Le support ventilatoire :

3.7.2.1 La ventilation mécanique

 Ventilation mécanique conventionnelle – Stratégie dite de « ventilation protectrice » des poumons

La ventilation mécanique constitue, en dehors du traitement étiologique, la modalité de prise en charge universelle des malades en SDRA en suppléant la détresse respiratoire aiguë et en assurant l’hématose. Toutefois durant ces dernières décades, il est devenu évident que la ventilation mécanique représente une agression pulmonaire

alvéolo-capillaire. Sur modèles expérimentaux de SDRA, les lésions histologiques caractéristiques du SDRA sont aggravées par une stratégie ventilatoire à hautes pressions et/ou hauts volumes courants. Chez l’homme, une stratégie de ventilation protectrice (par réduction du volume courant à 6 ml/kg de poids idéal et pression de plateau inférieure à 30 cmH2O) comparée à une stratégie ventilatoire « traditionnelle » (volume courant à 12 ml/kg de poids idéal et pression de plateau inférieure à 50 cmH2O) permet une réduction de la mortalité lors du SDRA (103)

Tableau 14: Réglages du ventilateur en cas de SDRA (104)

Mode ventilatoire VAC Débit inspiratoire ˃ 50 l/min

Volume courant 6ml/kg de poids idéal théorique* Fréquence

respiratoire

≤ 32/min

Adaptation à la capnie

Son augmentation peut majorer la PEP intrinsèque

PEP ˃ 5 cmH₂O

(individualisée, PEP trial)

(*) Poids idéal théorique : homme : poids = 50 + 2,3 x (taille (cm)/2,54) – 60 ; femme : poids = 45+ 2,3 x (taille (cm)/ 2,54) – 60

La stratégie protectrice actuellement préconisée est résumée dans le Tableau 14. Deux paramètres sont importants, le volume courant et le réglage de la PEP. Le VT : l’utilisation, autrefois préconisée, d’un VT de 10-15 ml/kg de poids

haut le volume de poumon disponible pour recevoir un tel VT est réduit. Ceci revient à dire qu’un VT de 10-15 ml/kg de poids corporel équivaudrait à administrer un VT de 20-25 ml/kg à un malade avec des poumons sains, d’où un risque accru d’apparition de surdistension alvéolaire. Certaines études cliniques confirment qu’un VT de l’ordre de 5-7 ml/kg améliore la survie, la mécanique respiratoire et les échanges gazeux.

Il semble par ailleurs, et ceci paraît logique si l’on comprend que, plus que le volume courant per se, ce sont les conséquences de son administration, c’est-à-dire l’élévation de la pression de plateau, qui matérialise la pression alvéolaire à laquelle les alvéoles sont soumis en fin d’inspiration, qui pourraient être à l’origine des dégâts pulmonaires.

Ainsi, le véritable paramètre qui doit être l’objet d’une surveillance, c’est bien cette pression de plateau. Cette approche, connue sous le nom d’ « hypoventilation contrôlée », ou « hypercapnie permissive » du fait de l’élévation obligatoire de la PaCO2 qui s’ensuit, peut être à l’origine de deux problèmes :

• un VT réduit peut être à l’origine d’atélectasies, ainsi que d’un oedème lésionnel. Il est probable que ce dernier résulte de la fermeture de certains alvéoles en fin d’expiration et des effets délétères des forces de rappel importantes qui s’exercent sur ceux-ci lors de leur réexpansion inspiratoire. Toutefois, ce problème peut être atténué par l’emploi d’une PEP. En effet, en s’opposant au collapsus alvéolaire expiratoire, celle-ci prévient la survenue, dans certains alvéoles tout au moins, des cycles ouverture inspiratoire-fermeture expiratoire, et diminue d’autant les lésions ;

• l’hypoventilation entraîne une élévation de la PaCO2. Le niveau d’hypercapnie acceptable fait encore l’objet de controverses. La majorité des cliniciens accepte une augmentation de la PaCO2 jusqu’à 10 kPa, pour autant qu’elle ne soit pas trop rapide. En effet, l’hypercapnie est grevée d’effets indésirables. Elle peut être responsable

Par ailleurs, l’hypercapnie entraîne une stimulation de l’axe rénine-angiotensinealdostérone, ainsi qu’une augmentation du débit sanguin cérébral, ce qui contre-indique son emploi en présence d’une hypertension intracrânienne.

Toutefois, en situation clinique, l’hypercapnie ne semble être assortie d’aucune conséquence négative pour les patients, les effets secondaires éventuels sont probablement compensés par le bénéfice obtenu sur la survie (100).

- Le niveau de PEP : une fois le poumon recruté, il convient de maintenir les alvéoles ouverts durant la ventilation mécanique. C’est le rôle de l’application de la PEP. Toute la question, pour le clinicien, revient à déterminer quel est le niveau de la PEP nécessaire et optimal chez un malade donné.

Le concept actuellement défendu est celui qui veut que le niveau de la PEP requis est celui qui permet une ventilation mécanique dans la « zone de sécurité de la courbe pression-volume du poumon. (100)

o Objectifs :

 Réduction du shunt par recrutement alvéolaire et maintien de l’ouverture alvéolaire en expiration ; redistribution de l’eau pulmonaire extravasculaire.  Compensation du dérecrutement induit par la ventilation à petits volumes Vt.  Protection pulmonaire par limitation des cycles ouverture/fermeture des

alvéoles.

o Individualisé.

o La PEP est plus efficace et moins délétère lorsque l’œdème pulmonaire est diffus (recrutement alvéolaire homogène) que lorsqu’il est lobaire.

o Schématiquement Imagerie pulmonaire Opacités focales (˃75% des cas) Opacités diffuses (« poumons blancs »)

Courbe P/V Disparition du point

inflexion inférieur

Point inflexion inférieur ˃ 5 cmH₂O

Compliance ˃ 50 ml/cmH₂O ≤50 ml/cmH₂O

PEP trial 5 à 12 cmH₂O 10 à 20 cmH₂O

PEP trial : augmentation progressive de la PEP de façon à obtenir une PaO₂ ≥ 90 mmHg, avec la FiO₂ la plus basse, en limitant l’augmentation des P insufflation et la baisse du retour veineux (monitorage du débit cardiaque +++)

- Diminution de l’espace mort instrumental : utilisation d’humidificateur chauffant.

- Eviter le dérecrutement lors des aspirations trachéales : sans déconnexion du respirateur ou utilisation de système clos d’aspiration.

- Objectifs :

o Hypercapnie permissive : on tolère une augmentation de la PaCO₂ dans le but

d’éliminer le Vt. Limite respectée : pH ˃ 7,2. L’acidose respiratoire n’est pas une indication à la perfusion de bicarbonates.

o Objectifs de PaO₂ : hypoxémie permissive tolérée, (88% < SaO₂ < 96%, PaO₂ ˃ 60 mmHg). Attention, en cas d’acidose, le déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb induit une diminution du relargage de l’O₂ aux tissus, d’où l’intérêt de

 Méthodes de recrutement alvéolaire

- But : augmentation transitoire de la pression transpulmonaire pour réexpandre les zones collabées mais recrutables.

- Bénéfice sur l’oxygénation et la compliance

- Non recommandées en pratique clinique mais peuvent être utilisées en cas d’hypoxémie réfractaire ou lors de phases de dérecrutement (aspiration trachéale, débranchement accidentel)

- Modalités de réalisation : pas de consensus. Passage en mode VSAI et augmentation progressive de la PEP jusqu’à atteindre 40-50 cmH₂O pendant 40 secondes (monitorage hémodynamique concomittant).

- Effets indésirables : sur-distension (risque de pneumothorax), effet hémodynamique (arrêt cardiaque si hypovolémie)