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Chapitre 3. Quantification de la vascularisation utéro-placentaire

3.1 Imagerie histologique

3.1.4. Quantification stéréologiques dans les pathologies placentaires

Basé sur les études morphométriques et les modèles d’angiogenèse des capillaires

fœtaux, le terme d’hypoxie utéro-placentaire a été appliqué pour distinguer la PE ou

le RCIU avec un flux de l’artère ombilicale préservé en fin de diastole de ceux qui ont

un flux absent ou inversé en fin de diastole [113]. Les capillaires se développent

principalement par la ramification donc l’impédance vasculaire est diminuée. En

revanche, le RCIU avec flux inversé/absent en fin de diastole illustre une condition

d’hypoxie post-placentaire ou « hyperoxie placentaire » dans laquelle le fœtus est

hypoxique à cause d’une insuffisance de transport de l’oxygène en aval malgré une

tension en oxygène dans l’espace intervilleux supposée normale ou élevée [114].

Dans ces cas, les villosités se développeraient par angiogenèse non-ramifiée avec une

impédance vasculaire augmentée[31].

PE

Dans une étude réalisée sur 5 placentas de PE, 5 placentas de PE avec RCIU et 9

placentas normaux, la densité volumique des structures placentaires (chambre

intervilleuse, villosités, fibrine) et la densité de surface des villosités périphériques

(intermédiaires, terminales) ainsi que leurs valeurs absolues n’étaient pas

significativement modifiées en cas de PE [115]. De plus, l’épaisseur moyenne de

membrane villositaire et la conductance diffusive de l’oxygène ont été étudiées : il n’a

pas été observé de différence significative entre placentas de PE et placentas normaux

[116]. Dans une autre étude, une diminution significative de volume de la chambre

intervilleuse et des villosités terminales a été observée en cas de PE ; les surfaces des

villosités (primaires, intermédiaires, terminales) et des capillaires fœtaux n’étaient pas

modifiées en cas de PE isolée [117]. En revanche, une diminution de la surface de la

chambre intervilleuse et de la taille de la lumière des vaisseaux dans les villosités

primaires a été observée en cas de PE par Ducray et al [118]. Dans cette dernière

étude, les villosités semblaient hyper-ramifiées en cas de PE [118].

Ces résultats hétérogènes peuvent provenir de différences de définitions

appliquées à la PE entre les études. L’hypoxie fœtale a été classée comme

pré-placentaire, utéro-placentaire et post-placentaire par Kingdom et al [113]. Le sang

maternel dans la chambre intervilleuse serait hypoxémique en cas d’hypoxie

pré-placentaire et normoxique en cas d’hypoxie utéro-pré-placentaire. L’hypoxie

post-placentaire serait une combinaison de normoxie mais avec flux diminué dans la

chambre intervilleuse. Il est avancé l’hypothèse que la prééclampsie tardive serait

corrélée à une hypoxie utéro-placentaire et que la prééclampsie précoce à une hypoxie

post-placentaire [119]. Une augmentation des lésions villositaires causées par un

défaut de perfusion maternelle (syncytial knots, infarctus villositaires) a été observée

dans les placentas en cas de PE précoce plus fréquemment qu’en cas de PE tardive

[120]. Dans une autre étude, le volume et la surface des villosités terminales étaient

diminués en cas de PE précoce alors que les placentas de PE tardive étaient

morphologiquement similaires aux placentas normaux, ce qui semble confirmer

l’existence de deux mécanismes physiopathologiques différents [121].

RCIU

Le RCIU placentaire semble être la conséquence d’une anomalie de remodelage de la

vascularisation utérine ou d’une anomalie du développement vasculaire du réseau

fœto-placentaire, ces deux mécanismes pouvant être associés. L’importance et la

précocité des ces anomalies expliquerait la sévérité du RCIU [122].

Le poids du placenta paraît significativement diminué en cas de RCIU

[115,123,124]. La surface des capillaires fœtaux, l’épaisseur des membranes des

villosités harmoniques, la conductance diffusive de l’oxygène semblent également

significativement diminuées en cas de RCIU [123]. Des résultats similaires ont

également été décrits par Mayhew et al : une diminution de la surface d’échange et

une augmentation de l’épaisseur des trophoblastes ont été observées, ainsi qu’une

diminution du volume de la chambre intervilleuse et du volume de tous les types de

villosités [115]. Une autre équipe a également confirmé la diminution significative de

la surface villositaire en cas de RCIU [124]. Le phénomène de formation des

« syncytial knots » a été évalué en cas de RCIU. Le nombre, la surface, la densité et le

nombre de nuclei par « syncytial knots » ont été comparés entre placentas RCIU et

placentas normaux : la surface était diminuée et la densité de «syncytial knots » était

augmentée [125].

Dans les placentas de RCIU précoces, le pourcentage de surface de stroma des

villosités terminales occupée par des vaisseaux (densité vasculaire) était augmenté ;

en cas de RCIU précoce avec une diastole nulle ou inversée de l’artère ombilicale, ce

ratio était diminué par rapport aux RCIU avec flux préservé [126]. En cas de RCIU

tardif, le volume et la surface des villosités primaires, la surface de capillaires dans les

villosités terminales et intermédiaires étaient diminués [121]. L’indice de

capillarisation (ratio entre la surface des capillaires et la surface des villosités), ainsi

que la surface des villosités terminales et des capillaires étaient diminués dans une

série de placentas issus de RCIU tardifs [127]. Le RCIU précoce est souvent

caractérisé par une altération du spectre Doppler utérin. Le RCIU tardif, au contraire,

est généralement associé à des spectres Doppler normaux des artères ombilicales

[114]. En cas de RCIU avec flux préservé, l’angiogenèse ramifiée était augmentée,

avec réduction de volume et de surface des capillaires, la capillarisation villositaire

pouvant être maintenue ou augmentée. En cas de RCIU avec diastole nulle,

l’épaisseur de paroi villositaire était augmentée et la croissance des villosités

notamment terminales était diminuée [119]. Cependant, les résultats des différentes

études ne sont pas univoques et les hypothèses physiopathologiques restent ouvertes.

L’absence de définition rigoureuse et reproductible des différentes formes de RCIU

dans la majorité des études reste un obstacle à la comparaison des résultats.