Chapitre 3. Quantification de la vascularisation utéro-placentaire
3.1 Imagerie histologique
3.1.4. Quantification stéréologiques dans les pathologies placentaires
Basé sur les études morphométriques et les modèles d’angiogenèse des capillaires
fœtaux, le terme d’hypoxie utéro-placentaire a été appliqué pour distinguer la PE ou
le RCIU avec un flux de l’artère ombilicale préservé en fin de diastole de ceux qui ont
un flux absent ou inversé en fin de diastole [113]. Les capillaires se développent
principalement par la ramification donc l’impédance vasculaire est diminuée. En
revanche, le RCIU avec flux inversé/absent en fin de diastole illustre une condition
d’hypoxie post-placentaire ou « hyperoxie placentaire » dans laquelle le fœtus est
hypoxique à cause d’une insuffisance de transport de l’oxygène en aval malgré une
tension en oxygène dans l’espace intervilleux supposée normale ou élevée [114].
Dans ces cas, les villosités se développeraient par angiogenèse non-ramifiée avec une
impédance vasculaire augmentée[31].
PE
Dans une étude réalisée sur 5 placentas de PE, 5 placentas de PE avec RCIU et 9
placentas normaux, la densité volumique des structures placentaires (chambre
intervilleuse, villosités, fibrine) et la densité de surface des villosités périphériques
(intermédiaires, terminales) ainsi que leurs valeurs absolues n’étaient pas
significativement modifiées en cas de PE [115]. De plus, l’épaisseur moyenne de
membrane villositaire et la conductance diffusive de l’oxygène ont été étudiées : il n’a
pas été observé de différence significative entre placentas de PE et placentas normaux
[116]. Dans une autre étude, une diminution significative de volume de la chambre
intervilleuse et des villosités terminales a été observée en cas de PE ; les surfaces des
villosités (primaires, intermédiaires, terminales) et des capillaires fœtaux n’étaient pas
modifiées en cas de PE isolée [117]. En revanche, une diminution de la surface de la
chambre intervilleuse et de la taille de la lumière des vaisseaux dans les villosités
primaires a été observée en cas de PE par Ducray et al [118]. Dans cette dernière
étude, les villosités semblaient hyper-ramifiées en cas de PE [118].
Ces résultats hétérogènes peuvent provenir de différences de définitions
appliquées à la PE entre les études. L’hypoxie fœtale a été classée comme
pré-placentaire, utéro-placentaire et post-placentaire par Kingdom et al [113]. Le sang
maternel dans la chambre intervilleuse serait hypoxémique en cas d’hypoxie
pré-placentaire et normoxique en cas d’hypoxie utéro-pré-placentaire. L’hypoxie
post-placentaire serait une combinaison de normoxie mais avec flux diminué dans la
chambre intervilleuse. Il est avancé l’hypothèse que la prééclampsie tardive serait
corrélée à une hypoxie utéro-placentaire et que la prééclampsie précoce à une hypoxie
post-placentaire [119]. Une augmentation des lésions villositaires causées par un
défaut de perfusion maternelle (syncytial knots, infarctus villositaires) a été observée
dans les placentas en cas de PE précoce plus fréquemment qu’en cas de PE tardive
[120]. Dans une autre étude, le volume et la surface des villosités terminales étaient
diminués en cas de PE précoce alors que les placentas de PE tardive étaient
morphologiquement similaires aux placentas normaux, ce qui semble confirmer
l’existence de deux mécanismes physiopathologiques différents [121].
RCIU
Le RCIU placentaire semble être la conséquence d’une anomalie de remodelage de la
vascularisation utérine ou d’une anomalie du développement vasculaire du réseau
fœto-placentaire, ces deux mécanismes pouvant être associés. L’importance et la
précocité des ces anomalies expliquerait la sévérité du RCIU [122].
Le poids du placenta paraît significativement diminué en cas de RCIU
[115,123,124]. La surface des capillaires fœtaux, l’épaisseur des membranes des
villosités harmoniques, la conductance diffusive de l’oxygène semblent également
significativement diminuées en cas de RCIU [123]. Des résultats similaires ont
également été décrits par Mayhew et al : une diminution de la surface d’échange et
une augmentation de l’épaisseur des trophoblastes ont été observées, ainsi qu’une
diminution du volume de la chambre intervilleuse et du volume de tous les types de
villosités [115]. Une autre équipe a également confirmé la diminution significative de
la surface villositaire en cas de RCIU [124]. Le phénomène de formation des
« syncytial knots » a été évalué en cas de RCIU. Le nombre, la surface, la densité et le
nombre de nuclei par « syncytial knots » ont été comparés entre placentas RCIU et
placentas normaux : la surface était diminuée et la densité de «syncytial knots » était
augmentée [125].
Dans les placentas de RCIU précoces, le pourcentage de surface de stroma des
villosités terminales occupée par des vaisseaux (densité vasculaire) était augmenté ;
en cas de RCIU précoce avec une diastole nulle ou inversée de l’artère ombilicale, ce
ratio était diminué par rapport aux RCIU avec flux préservé [126]. En cas de RCIU
tardif, le volume et la surface des villosités primaires, la surface de capillaires dans les
villosités terminales et intermédiaires étaient diminués [121]. L’indice de
capillarisation (ratio entre la surface des capillaires et la surface des villosités), ainsi
que la surface des villosités terminales et des capillaires étaient diminués dans une
série de placentas issus de RCIU tardifs [127]. Le RCIU précoce est souvent
caractérisé par une altération du spectre Doppler utérin. Le RCIU tardif, au contraire,
est généralement associé à des spectres Doppler normaux des artères ombilicales
[114]. En cas de RCIU avec flux préservé, l’angiogenèse ramifiée était augmentée,
avec réduction de volume et de surface des capillaires, la capillarisation villositaire
pouvant être maintenue ou augmentée. En cas de RCIU avec diastole nulle,
l’épaisseur de paroi villositaire était augmentée et la croissance des villosités
notamment terminales était diminuée [119]. Cependant, les résultats des différentes
études ne sont pas univoques et les hypothèses physiopathologiques restent ouvertes.
L’absence de définition rigoureuse et reproductible des différentes formes de RCIU
dans la majorité des études reste un obstacle à la comparaison des résultats.
Dans le document
Quantification de la vascularisation de l'unité utéro-placentaire par Doppler 3D : évaluation clinique et expérimentale
(Page 71-74)