Qu’est-ce que le stress Définitions

Etymologiquement, le mot « stress » provient du latin « stringere » qui signifie « mettre en tension ». Mais se réfère-t-il à ce qui met en tension ou ce qui est mis en tension ? Cette ambiguïté de la définition du stress entre agent inducteur et l’état induit est retrouvée dans les définitions habituelles.

D’un côté le mot stress décrit la réaction de l’organisme à une situation :

 Stress : réaction de l’organisme à un agent d’agression ou à un traumatisme quelconque. (Encyclopaedia Universalis) ou réponse de l’organisme aux facteurs d’agressions physiologiques et psychologiques ainsi qu’aux émotions (agréables ou désagréables) qui nécessitent une adaptation. (Larousse)

D’un autre côté, il signifie plutôt la situation subie par l’organisme :

 Stress : agent ou processus physique, chimique ou émotionnel qui s’exerce sur l’organisme et provoque une agression ou une tension pouvant devenir pathologique. (Encyclopédie encarta) ou agression contre un organisme vivant, par extension : réactions biologiques et psychologiques d’un organisme face à une situation nouvelle de quelque origine qu’elle soit, dangereuse ou agréable.

Dans ce travail, nous entendons le stress comme étant la réaction biologique de l’organisme, indépendamment de sa valeur. La situation déclenchant cette réaction correspond au «stresseur » ou « agent stressant », ou encore « agresseur ».

1.2. Histoire

A la fin du 19ème siècle, le physiologiste Claude Bernard souligne que l’une des propriétés essentielles des êtres vivants est la faculté de maintenir la stabilité du milieu intérieur, condition indispensable à la survie dans un environnement toujours changeant. Ce

concept sera nommé « homéostasie » au début du 20ème siècle par Cannon. La préservation de l’environnement interne est faite par des ajustements compensatoires et anticipatoires grâce au système sympathico-adrénal homéostatique augmentant les chances de survie par le maintien de l’homéostasie[1]. Les paramètres physiologiques essentiels pour la vie, maintenus dans les limites de la normalité par ces ajustements sont la Tco, le pH, la PO2, la PCO2 et l’osmolarité[2]. Cette théorie présente l’inconvénient de concevoir l’organisme dans un état trop statique, non flexible.

Le terme de stress fut réellement introduit par Selye comme la réaction apsécifique de l’organisme à des agresseurs différents. « Le stress est indispensable à la vie et l’absence totale de stress, c’est la mort » [3]. On entrevoit dans cette phrase les connotations négatives du stress (les conséquences délétères du stress inadapté ou « distress ») mais aussi positive (la réponse adpatée de l’organisme ou « eustress »). Le stress a donc été associé au concept de « syndrome général d’adaptation » [4](Figure1). Face à divers agents nocifs, ce syndrome se développe en trois phases :

(i) L’alarme correspond à la réaction biologique initiale de courte durée (catabolisme, hypoglycémie, hémoconcentration, sécrétion catécholaminergique surrénalienne).

(ii) La phase de résistance correspond à la mobilisation de processus physiologiques donnant les moyens de résister (anabolisme, hémodilution, sécrétion de glucocorticoïdes).

(iii) Si le stresseur persiste trop longtemps, l’organisme entre dans la phase d’épuisement correspondant au débordement des capacités adaptatives de l’organisme avec la réapparition des manifestations de la réaction d’alarme et l’apparition des premiers signes lésionnels.

Figure 1: Evolution de la résistance de l’organisme au cours des trois phases du « Syndrome général d’adaptation » de Selye[5].

La première réaction à un agent stressant est marquée par une diminution de la résistance. Si l’organisme s’adapte, le niveau de résistance augmente et la réaction d’alarme disparaît. Une exposition au stress trop prolongée conduit à un épuisement des ressources et une réapparition des signes de la réaction d’alarme. L’axe des abscisses représente le temps et en ordonnées représenté le niveau de résistance. Les notions d’homéostasie et les aspects

que recouvre le « syndrome général d’adaptation » ont été repris et complétés par Sterling[6]à travers les termes d’allostasie et de charge allostasique. L’allostasie est l’ensemble des mécanismes permettant à l’organisme de fonctionner en dehors des zones homéostasiques de repos mais au prix d’un coût biologique (charge allostasique). L’organisme se trouve alors dans un état d’équilibre dynamique non économique qui peut être maintenu durant une période limitée du fait de la charge allostasique. Les médiateurs de l’allostasie, incluent les hormones de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien (HPA), les catécholamines et les cytokines. Un état allostasique s’accompagne donc de modifications d’activité de ces médiateurs primaires en réponse à un changement environnemental. Lorsque la charge allostasique dépasse les mécanismes adaptatifs, on parle de surcharge allostasique avec l’apparition des premiers signes pathologiques[6].

1.3. Intégration temporelle

De ces théories ressort l’idée d’un continuum allant d’une phase d’alarme à une phase de résistance (d’adaptation, « d’eustress », d’état allostasique) où l’organisme reste en bonne santé au prix d’un coût qu’il peut assumer sans dommage pour sa structure, vers une phase d’épuisement (« distress », surcharge allostasique) où l’organisme devient malade (Figure2). L’optimum est donc une phase de résistance à coût minimal et non une absence totale de stress. La transition d’un état physiologique vers un état pathologique se déroule lorsque le stress trop intense, prolongé trop longtemps ou répété trop souvent finit par induire une charge allostérique excédant les capacités de l’organisme.

Figure 2: Représentation schématique du stress.

Le stresseur déclenche une réponse de l’organisme qui sera mémorisée et qui conduit (i) soit à l’atténuation du stresseur si elle est efficace (état allostasique maintenant l’homéostasie), (ii) soit à une réorganisation de l’organisme si elle est inefficace. Cette réorganisation présente un coût biologique aboutissant (i) soit à un état d’équilibre dynamique (charge allostasique) avec le stresseur (ii) soit à un déséquilibre si l’organisme ne parvient pas à s’adapter (surcharge allostasique). Il existe donc une dynamique de la réaction

défini par l’efficacité avec laquelle l’organisme éteint ou non le stresseur. Le schéma ci-dessus représente les différents types de réponses à un stresseur aboutissant soit à l’extinction du stresseur, soit à l’établissement d’un équilibre entre le stresseur et l’organisme, soit à un déséquilibre entre l’organisme et le stresseur. Cependant, les connaissances actuelles ne fournissent que peu d’idées concernant les mécanismes sous-jacents de cette transition. Ceci peut être expliqué par l’existence de différences inter-individuelles dans la mise en place des mécanismes de lutte contre un agresseur, conduisant à une grande variabiité de profil de résistance.