Prise en charge thérapeutique

E. 1. Traitement symptomatique

 L’assistance respiratoire, en cas de présence de signes détresse respiratoire aigue

et cela en fonction de la sévérité, une ventilation non invasive (VNI) ou une ventilation mécanique peut être utile pour améliorer les échanges gazeux, diminuer la postcharge, diminuer le travail respiratoire, contrôler les troubles acido-basiques [149]. Or, en cas de dysfonction ventriculaire diastolique prédominante, la ventilation en pression positive peut être délétère par diminution du retour veineux et donc l’hypotension.

 Contrôle de la volémie en tenant compte du tableau clinique et des données de

l’échographie hémodynamique pour maintenir une précharge correcte du VG. L’expansion volémique peur s’avérer délicate dans la phase initiale du choc cardiogénique.

 Le traitement inotrope positif représente l’essentiel du traitement symptomatique

du choc cardiogénique, toutes les drogues à effet β1+ (dobutamine, isoprénaline, adrénaline) peuvent étre utilisées, cependant la dobutamine est le traitement de choix car il a un effet inotrope positif puissant, moins d’effets délétères comme la tachycardie, permet la baisse des pressions artérielles pulmonaires et capillaires (par effet β2+) avec une faible augmentation de la consommation myocardique d’oxygène.

 On utilise la dobutamine à la dose de 5 à 20 μg/kg/min à dose progressivement croissante jusqu’à obtention d’une réponse hémodynamique correcte (PAM > 70 mmhg, diurèse > 60 ml/h, disparition des marbrures) avec monitorage continue de la FC et de la presson artérielle.

 Eventuellement associé la NORADRENALINE si les objectifs tensionnels non atteint par la Dobutamine.

 Si l’état de choc est réfractaire, il faut introduire l’Adrénaline en commençant par 1mg/heure.

Tableau 4: Traitement pharmacologique du choc cardiogénique [124].

 Si le de choc cardiogénique est réfractaire au traitement médical initialement il faut passer à l’assistance circulatoire par différents mécanismes :

 Mise en place d’une circulation extracorporelle (ECMO ₌ extra corporeal membran oxygenation) : permet d’assurer un débit cardiaque constant et une oxygénation optimale des tissus en attendant le traitement étiologique pour rétablir la fonction VG.

 Contre pulsion intra-aortique : utilisé en attendant un traitement étiologique

surtout en cas de choc cardiogénique secondaire à un syndrome coronarien aigu avec complications mécanique.

 Assistance ventriculaire : pompe mécanique qui permet d’assurer le travail

ventriculaire d’une manière partielle ou totale (VD et /ou VG) par plusieurs systèmes, mais il entraine de nombreuses complications d’ordre hémorragiques, thromboemboliques et infectieuses.

E. 2. Traitement étiologique

Dans le cadre du COVID-19 le traitement étiologiques est celui des autres complications occasionnées par le SARS-CoV-2 et qui entraine un état de choc cardiogénique, à savoir le syndrome coronarien aigu, la myocardite aigue, l’embolie pulmonaire, l’arythmie.

Le Syndrome coronarien aigu : les patients atteints du COVID-19 et nécessitant une oxygénothérapie sont mis d’emblée sous anti-coagulation à dose curative pour éviter d’éventuelles complications thromboemboliques comme le syndrome coronarien aigu, toutefois sa survenue nécessite la réalisation d’une angioplastie primaire avec mise en place d’un stent dont l’efficacité est supérieure à celle de la thrombolyse.

La myocardite aigue : les patients COVID-19 atteint de myocardite aigue sont mis sous traitement d’insuffisance cardiaque en plus du traitement du COVID dont l’efficacité reste discutable.

L’embolie pulmonaire grave entrainant un choc cardiogénique : dans ce cas il faut réaliser soit la fibrinolyse ou l’embolectomie chirurgicale.

La fibrinolyse permet la lyse rapide du caillot et peut suffire à diminuer la surcharge de pression subie par le VD et ainsi normaliser le débit cardiaque. En générale elle donne une amélioration clinique et échocardiographique dans les 3 heures. Ces indications sont les mêmes que celle d’un SCA.

L’Embolectomie chirurgicale, difficile à réaliser dans le cadre du COVID-19, réalisée sous CEC et réservée aux contres indication formelles des fibrinolytique ou après échec chez les patients jeunes avec état de choc cardiogénique.

Le filtre cave s’oppose a une autre migration a travers la veine cave inférieure (VCI) et utilisé dans 3 situations, si contre indication formelle au traitement anticoagulant, si récidive embolique malgré anticoagulation efficace et après embolectomie chirurgicale.

4. L’Arythmie

Le taux élevé des cytokines inflammatoires au cours de l’infection par le COVID-19 peuvent entrainer une inflammation systémique et des lésions myocardiques, qui peuvent toutes les deux exposer aux troubles de rythme auriculaire et ventriculaire. Ainsi l’apparition d’une tachyarythmie à type de tachycardie ventriculaire soutenue monomorphe (TV) ou polymorphe avec un taux élevé des biomarqueurs cardiaque augmente la probabilité de myocardite.

Guo et al.41 ont révélé que, chez 187 patients positif au COVID-19 stratifiés par le niveau de troponine. Les arythmies ventriculaires étaient deux fois plus fréquentes en présence de taux élevés de troponine (11,5% contre 5,2%). Les arythmies ventriculaires pourraient également représenter la première manifestation d’infection par le SARS-CoV-2 [150].

Chez 137 patients admis pour une maladie COVID-19 dans la province de Hubei, les palpitations ont été notées comme l’un des symptômes de présentation dans 7,3% des cas [151,152].

Dans une autre étude sur 138 patients COVID-19 hospitalisées, une arythmie a été notée chez 16,7% des patients et était plus fréquente chez ceux hospitalisés à l’unité de soins intensifs (USI) par rapport à ceux hospitalisés en services froids (44,4% contre 6,9%, p, 0,001) [153].Cette prévalence élevée pouvait être expliquée par les troubles métaboliques, l’hypoxie, le stress neurohormonal et inflammatoire dans le contexte du SDRA. Cependant, il faut toujours penser à une myocardite devant une arythmie maligne avec lésion myocardique aiguë.

D’autres cas de bloc auriculo-ventriculaire complet et de fibrillation atriale ont été rapportés chez des patients atteint de COVID-19 [154,155].

Chez 136 patients atteints de COVID-19 qui ont subi un arrêt cardiaque, Shao et al.42 ont révélé que les le rythme initial était une asystolie dans 89,7% des cas. Une activité électrique sans pulsations a été trouvée dans 4,4%, alors qu'un rythme choquable a été identifié chez seulement 5,9% des patients [156].

A. Physiopathologie

Dans le cadre du COVID-19, les arythmies peuvent être causées par les mécanismes suivants :

 Lésions myocardique directe ou lésion des cellules de conduction occasionnée par le

virus : chez les patients présentant des signes de myocarde aigu, la prévalence des arythmies cardiaques est plus élevée que chez les patients sans lésions myocardiques [157]. Dans une étude de cohorte rétrospective récente, parmi 1284 patients atteints

de COVID-19 sévère, 1159 avait un dosage de troponine à l'admission à l'hôpital, dont 170 (14,7%) ont eu des résultats positifs montrant une lésion cardiaque [158]. Chez les patients avec une lésion cardiaque, la mortalité était plus élevée par rapport aux patients sans lésion cardiaque (71,2% contre 6,6%, p <0,001). Les arythmies étaient trouvées chez 44 des 170 patients atteints de lésion cardiaque (25,9%), dont 6 patients atteints de TV ou de FV, tous décédés [158].

 Aggravation des lésions myocardiques préexistantes ou de troubles de conduction

préexistants.

 Stress adrénergique conduisant à une instabilité électrique.

 Troubles métabolique et électrolytiques : Le risque d'arythmie chez les patients

atteints de COVID-19 peut être potentialisé, au moins en partie, par l’incidence élevée d'hypokaliémie. Le SARS-CoV-2 envahit les cellules en se liant aux récepteurs ACE2, ce qui peut améliorer l'excrétion urinaire de potassium en raison de la disponibilité accrue de l'angiotensine II [159].

 Le syndrome coronarien aigu occasionné par le COVID-19

Le syndrome inflammatoire systémique important secondaire au COVID-19 représente un autre facteur proarythmique potentiel et important qui ne doit pas être sous estimé [160]. En effet des preuves solides indiquent que l'inflammation est un nouveau facteur de risque pour le syndrome du QT long et les torsades de pointes, principalement via les effets électrophysiologiques directs des cytokines, en particulier, IL-1, IL-6 et TNF-a sur le myocarde en modulant l'expression et / ou la fonction de plusieurs canaux ionique (k+ et Ca++) dans les cardiomyocytes [160].

Enfin, certaines thérapies proposées pour le traitement du COVID19 comme l’hydroxycholoroquine, ont été rapportées pour provoquer des arythmies car ils affectent la durée de l’intervalle QTc [161]. Le traitement concomitant de l'hydroxychloroquine et de l'azithromycine est associé à un allongement important de l’intervalle QTc avec un risque de QTc > 500 ms [162]. Ceux avec un QTc initial ≥ 450 ms ont une plus grande probabilité de développer un prolongement de l’intervalle QTc [163].

Figure 31: Les types d’arythmie cardiaque qui apparaissent au cours de l’infection à COVID-19 [164].