vasculaire du COVID-19
B. Les types d’arythmies au cours du COVID-19
Une enquête en ligne de la société du rythme cardiaque (HRS) sur l'électrophysiologie professionnels (n = 1197) ont indiqué que la Fibrillation Auriculaire (FA) était la tachyarythmie la plus rapporté (21%), alors qu'une bradycardie sinusale sévère (8%) et le bloc cardiaque complet (8%) étaient les bradyarythmies les plus fréquentes chez les patients hospitalisés atteints de COVID-19 [165].
La tachycardie ventriculaire (TV) et l’arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire (FV) ainsi que la dissociation électromécanique (l'activité électrique sans pouls) étaient rapporté par 4,8% et 5,6% des répondants, respectivement.
Une méta-analyse de 17 études de cohorte rétrospectives comprenant 5815 patients atteints de COVID-19 a montré que l'incidence combinée était de 9,3% pour les arythmies cardiaque (et 5,7% pour l’arrêt cardiaque) [166].
a. Tachycardie sinusale
La tachycardie sinusale est le trouble de rythme le plus courant chez les patients atteints d'une infection au COVID-19 pour plusieurs raisons, telles que la fièvre, l’insuffisance respiratoire par hypoxémie, compromis hémodynamique, peur / anxiété, douleur et plusieurs autres symptômes [167].
Figure 32: Tachycardie sinusale (ondes P positives en DII et conduites aux ventricules avec des troubles de repolarisation secondaires) [168].
b. Bradycardie/troubles de conduction
Selon une série rétrospective de 4 patients, une bradycardie sinusale transitoire d'une durée de 1 à 14 jours est une manifestation possible de COVID-19, d'où une autre raison de surveiller étroitement les patients atteints de COVID-19 [169].
Il ya de nombreuses raisons pour la bradycardie, mais une hypoxie sévère, une lésion inflammatoire du nœud sinusal par des cytokines circulantes et une réponse exagérée aux médicaments sont des déclencheurs possibles. De façon intéressante, la bradycardie a été suggérée comme signe avant-coureur de l'apparition d’une tempête de cytokines grave.
Une étude analysant les ECG de 75 patients COVID-19 ont montré qu’une anomalie de l'intervalle PR (allongement ou raccourcissement) avec augmentation de la fréquence cardiaque était associé à un risque accru de décès (29,7% contre 7,9%, p = 0,019) et de besoin à l’intubation endotrachéale (43,2% contre 21,1%, p = 0,05) par rapport aux patients avec un raccourcissement de l'intervalle PR [170].
Figure 33: Bloc auriculo-ventriculaire [171].
c. Fibrillation atriale (FA)
Selon une enquête récente auprès de professionnels de l'électrophysiologie, la fibrillation auriculaire (FA) était l'arythmie cardiaque la plus fréquemment observée chez les patients infectés par le COVID-19 [165].
Plusieurs mécanismes pourraient être impliqués dans la pathogenèse de la FA chez ces patients; des lésions cardiaques induites par le virus pouvant entraîner une myo-péricardite, l’hypoxémie fréquente chez ces patients, l’infection systémique, la survenue courante de l'infection au COVID-19 chez les patients plus âgés qui sont déjà sensibles à la FA, et une hyperactivité du système nerveux sympathique pourrait tous expliquer une telle incidence de cette arythmie dans cette population particulière [172].
Concernant la gestion aiguë de la FA. Si la FA est intolérante sur le plan hémodynamique il faut recourir à une cardioversion électrique pour rétablir un rythme sinusal. Dans tous les autres cas, il faut d'abord procéder à un contrôle de la fréquence cardiaque par l'utilisation d'un bêtabloquant, en l'absence de contre-indication (par exemple bronchospasme, insuffisance cardiaque aiguë), un inhibiteur calcique bradycardisant (en l'absence d'insuffisance cardiaque) et / ou digoxine. En cas de l'insuffisance cardiaque, la digoxine et / ou l'amiodarone peuvent être utilisées pour contrôler la fréquence cardiaque.
Pour la FA nouvelle apparition au cours des 48 dernières heures, la restauration du rythme sinusal est la prochaine cible. Ceci peut être réalisé par le recours aux médicaments antiarythmiques (AAD) de classe IA, IC ou III avec une sélection de l'agent approprié selon la disponibilité (où seule l'amiodarone semble être relativement sûre) et l'absence de maladie cardiaque structurelle sous-jacente (où toutes les autres options sont disponibles), En tenant également compte des interactions médicamenteuses avec les pharmacothérapies COVID utilisées. Une préoccupation majeure dans l'utilisation Les DAA concerne la mesure de base de l'intervalle QT et la co-administration de médicaments allongeant l'intervalle QT. Plus important encore, tous les patients atteints de FA doivent recevoir un traitement anticoagulant prophylactique avec de l'héparine intraveineuse.
Figure 34: fibrillation auriculaire [173].
d. Tachycardie ventriculaire (TV)
Dans le cadre d'une lésion myocardique aiguë et d'une myocardite aiguë chez les patients infectés par COVID-19, des arythmies ventriculaires (AV) diverses et graves peuvent survenir [158]. D'autres déclencheurs importants comprennent l'insuffisance respiratoire sévère, les troubles électrolytiques et l'inflammation systémique provoquée par l'infection au COVID-19, ainsi que les effets proarythmiques des thérapies COVID et d'autres interactions médicamenteuses [174].
Selon la maladie CV préexistante ou émergente, divers Arythmies ventriculaires peuvent être rencontrés, y compris les complexes ventriculaires prématurés (VPC), la tachycardie ventriculaire non soutenue (NSVT) et tachycardie ventriculaire ou la fibrillation ventriculaire soutenue. Une attention particulière est requise pour le développement de tachycardies ventriculaires (TV) polymorphes sous forme de torsade des pointes (TdP) dans le cadre de prolongation de l’intervalle QT préexistante ou acquise et induite par des médicaments, en particulier lorsque des thérapies combinées sont utilisées et qui sont potentiellement pro-arythmiques [175].
Figure 36: Fibrillation ventriculaire [177].
e. Syndrome de QT long induit par le traitement COVID-19
Plusieurs agents utilisés dans le traitement de l’infection au COVID-19 peuvent induire une prolongation de l’intervalle QT et conduire à des Tachycardies ventriculaires polymorphes sous forme de torsades de pointes c’est le cas de L’hydroxycholoroquine et l’azithromycine [178]. Selon la FDA, l'azithromycine et d'autres macrolides ainsi que les fluoroquinolones peuvent provoquer des arythmies mortelles, conséquence potentielle de l'allongement de l'intervalle QT [179].
Figure 37: Torsade de pointe (l’allongement de QT favorise la torsade qui survient lorsqu’une autre Extrasystole ventriculaire tombe au sommet de l’onde T, dans la période vulnérable de la
Antibiotique Chloroquine/ hydroxychloroquine Macrolides (azithromycine) Quinolones
Agents antiviraux Lopinavir/ Ritonavir
Favipiravir Tocilizumab Fingolimod Produits anesthésiques Propofol
Antiémétiques Domperidone
Anti-arythmiques Classe IA
Classe III
Antipsychotique halopéridol Tableau 5: Listes des médicaments entrainant un allongement de l'intervalle QT [164].
Le traitement de torsade de pointe repose en première intention sur le sulfate de magnésium en intraveineux [181]. En cas de torsade de pointe dégénérant rapidement en fibrillation ventriculaire, une cardioversion électrique doit être rapidement employée. Cependant, la torsade de pointe est connue pour se répéter pendant un certain temps jusqu’à ce que d’autres mesures soient prises, surtout l’augmentation de la fréquence cardiaque qui semble être crucial pour supprimer la torsade de pointe récurrente. Cette augmentation peut être obtenue pharmacologiquement par exemple avec l’isoprotérénol (Isoprénaline) qui permet de temporiser jusqu’à l’entrainement électrosystolique rapide réalisée par insertion de fils de stimulation temporaire [182]. Des fréquences de stimulation ventriculaire de l’ordre de 90 à 110 bpm sont généralement suffisantes pour supprimer l'arythmie [182]. Bien sûr, avec sevrage du médicament responsable.
Figure 38: Traitement de torsade de pointe.
5. Les complications thromboemboliques au cours du COVID-19
La maladie à coronavirus-2019 (COVID-19) est associée à de nombreuses manifestations thromboemboliques à la fois artérielles et veineuses qui ont un impact défavorables sur le pronostic des patients atteints du COVID-19.En plus des facteurs de risques auxquels les patients COVID-19 ce sont exposés au cours de leur hospitalisation à savoir l’alitement, l’hypoxie, la présence de matériels intraveineux, les caractéristiques des patients présentant des formes sévères (l’âge élevé, l’obésité) expliquent en partie les manifestations thromboemboliques du COVID-19. De plus la COVID-19 entraine une atteinte de l’endothélium vasculaire par invasion direct du virus, et un état de pro-coagulabilité en rapport avec la réaction inflammatoire intense et généralisée secondaire à l’infection. L’ensemble de ces facteurs entrainent une immuno-thrombose localisée principalement au niveau du lit vasculaire pulmonaire.
Des premiers cas d'embolie pulmonaire ont été signalés chez des patients de Wuhan hospitalisés en unité de soins intensifs dont l'état respiratoire s'était dégradé secondairement [183]. Dans une étude rétrospective portant sur 1008 patients a wuhan, 10 patients diagnostiqués atteints d’embolie pulmonaire confirmés par angioscanner thoracique [184]. Une autre étude faite à wuhan sur 191 patients a montré que 90% des patients avaient une activité pro-thrombotique importante si on jugeait sur l’élévation du taux des D-Dimère et ils
ont montraient qu’un taux élevé de D-Dimère est associé à un mauvais pronostic du COVID-19 [185]. Une étude cohorte réalisée sur 1240 patients hospitalisés en dehors des unités de réanimation pour des formes modérées de COVID-19 a montrée une incidence élevée d’embolie pulmonaire confirmées par angioscanner de 8,3%. Une proportion importante de ces patients bénéficiaient avant la découverte de l’embolie pulmonaire d’une antiocoagulation à dose préventive (dont 63.0% à dose standard et 8.4% à dose renforcée) [186].