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4-Prévention des caries

Dans le document Antibiothérapie en parodontologie (Page 147-182)

Un nettoyage régulier des dents permet d’éliminer la plaque dentaire contenant les bactéries responsables des pathologies bucco dentaires, d’éviter la mauvaise haleine et de conserver des dents saines le plus longtemps possible en se protégeant du processus carieux et des maladies parodontales. Un germe se multiplie toutes les 20 minutes. Les bactéries disposant, dans la bouche, des nutriments nécessaires pour se développer, la plaque dentaire se reforme seulement quelques minutes après que l’on a mangé [198]. Pour cette raison, il est

primordial de se brosser les dents après chaque repas. Pour conserver une bonne hygiène dentaire, il faut :

 Des apports adéquats en fluorure.  Une alimentation de qualité.

 Un nettoyage régulier avec un matériel adapté.

IV-Prévention bucco-dentaire chez l’enfant

Tableau VI: Recommandations en matière de prescription de fluor, d'hygiène bucco-dentaire et d'alimentation [200]

V-Alimentation de qualité

Il existe une corrélation directe entre l’alimentation et les problèmes carieux. L’impact des aliments cariogènes dépend plus de la fréquence de leur consommation que de la quantité consommée durant le repas. Les aliments riches en sucres accentuent la production d’acides par les bactéries (les streptocoques et les lactobacilles produisant plus d’acides que les autres bactéries). La nature du produit (mou et collant) influence aussi sa pathogénicité. La salive contient des ions, ce qui favorise la redéposition des minéraux. Elle possède également une

action antibactérienne grâce aux enzymes et aux immunoglobulines salivaires. Son débit assure un autonettoyage. En revanche, en cas de prise de nombreux petits repas, l’action tampon de la salive est limitée dans le temps et vite débordée [173].

Le grignotage est donc à éviter. Il est, par ailleurs, utile de boire un litre d’eau par jour pour stimuler les glandes salivaires.

 Chez l’enfant

Alimenter l’enfant au sein fait partie de la prévention buccodentaire car il constitue alors son capital osseux et dentaire. D’autre part, grâce à l’allaitement maternel, les muscles faciaux de la mâchoire seront plus développés et les dents mieux alignées. La carie étant une maladie infectieuse, pour éviter la transmission de Stretococcus mutans de la mère à l’enfant, il ne faut donc ni lécher les doigts du bébé ni goûter sa purée avec laquelle il mange.

Par ailleurs, mastiquer soigneusement plutôt qu’avaler rapidement favorise le bon développement de l’appareil masticateur et osseux, et évite les malpositions ultérieures des dents qui nécessitent des traitements orthodontiques.

 Chez l’adulte jeune

La nature adhérente du produit (les chips “collent”) comme sa composition chimique (sucre fermentiscible ou non) préviennent ou accentuent les caries. Ainsi, le chocolat, fondant dans la bouche, s’élimine rapidement et apporte des tanins, du fluor et des phosphates protecteurs. Le fromage augmente la sécrétion de salive et apporte du calcium et du phosphore utiles à la minéralisation de l’émail. Le citrate de zinc et la vitamine E anti-oxydante renforcent la gencive. En revanche, le riz a un effet acidifiant et les aliments trop cuits provoquent une baisse de la mastication. Enfin, il faut préférer les aliments complets aux aliments raffinés, pauvres en vitamines et sels minéraux. Les carences alimentaires, comme les excès alimentaires ou de boissons (l’alcool freine la sécrétion salivaire), ont également des conséquences en la matière. En cas de vomissements ou de reflux gastrooesophagien, riches en acide gastrique qui attaque l’émail, il est recommandé de se laver les dents avec du bicarbonate et de l’eau.

 Pendant la grossesse

Pendant la grossesse, l’alimentation de la mère, soumise non seulement aux perturbations hormonales mais aussi à la déplétion en oligoéléments entraînée par le foetus, doit être riche et équilibrée.

VI-Impact sur la qualité de vie

Les hommes sont inégaux face aux caries en raison de la spécificité du terrain, de l’hérédité, du mode de vie, de l’âge, de l’alimentation et, bien sûr, de l’hygiène. L’alcool et le tabac sont des facteurs aggravants.

Boire un verre d’eau après avoir bu du café ou du thé évite la coloration des dents. Stress, puberté, grossesse, ménopause et diabète favorisent les gingivites. Avoir des dents en bonne santé dès le plus jeune âge permet d’entretenir son “capital dents”, mais cela est tout aussi important pour le développement du langage, des fonctions masticatoires et digestives. Chez la personne âgée, une mauvaise hygiène dentaire peut générer une dénutrition, altérer la communication et la qualité de vie au quotidien. Seules 24 % des personnes âgées sont autonomes en matière de soins de bouche [173]. Les lésions traumatiques liées aux prothèses dentaires peuvent, quant à elles, avoir un impact notable sur la nutrition.

Les maladies parodontales correspondent à une inflammation plus ou moins prononcée du parodonte suite à une attaque bactérienne. Quand l’inflammation n’atteint que la gencive, c’est une gingivite. Quand elle se propage à l’ensemble du tissu de soutien de la dent avec une attaque de l’os alvéolaire, il s’agit d’une parodontite, pouvant aboutir à la perte de la dent.

Parmi les causes on trouve :  Une mauvaise hygiène.

 Des modifications hormonales.  Des maladies systémiques.  Le cumul de facteurs de risque.  Des traitements médicamenteux.

Pour soigner les maladies parodontales, l’antibiothérapie en parodontologie est de nos jours une thérapeutique indispensable à certains traitements conventionnels, qu’ils soient étiologiques (traitements non chirurgicaux) ou symptomatiques (traitements chirurgicaux). En effet, les maladies parodontales ayant une composante infectieuse caractérisée par la présence de bactéries virulentes parfois difficiles à éliminer, cette antibiothérapie permet lorsqu’elle est bien menée, d’éradiquer au mieux le facteur infectieux. Pouvant présenter différents aspects, l’antibiothérapie peut se pratiquer de façon systémique ou de façon locale.

Le développement des parodontopathies est en relation avec la présence de plaque dentaire (ou biofilm). L’accumulation de ces dépôts bactériens crée une niche écologique où chaque espèce bactérienne va pouvoir se développer, favorisant ainsi une flore pathogène pour le parodonte. Si le travail du chirurgien-dentiste consiste à éliminer les dépôts tartriques et bactériens de manière mécanique ou chirurgicale, il doit également enseigner au patient les techniques d’hygiène buccodentaire à appliquer quotidiennement. Cet enseignement répondra à trois objectifs : le matériel disponible, l’utilisation de ce matériel et l’adaptation à la situation clinique propre à chaque patient. Associé à un entretien professionnel régulier, l’hygiène buccodentaire individuelle doit permettre de maîtriser l’évolution des parodontopathies et demande un contrôle permanent de la part du patient et du praticien.

En conséquence, la bouche étant un élément important du visage à la fois siège de plaisir et de douleur. Les soins de bouche en soins palliatifs vont permettre de soulager et d’apporter un confort immédiat à une zone corporelle particulièrement sensible. Ils vont aussi aider à préserver la relation à autrui, la dignité et l’image de soi. Pour cela, les soins d’hygiène de base doivent être assurés quotidiennement selon une démarche systématique, rationnelle avec du matériel et une technique adaptés. L’hygiène de base peut être complétée par des soins spécifiques en fonction de signes cliniques fréquemment rencontrés.

Résumé

Titre : Antibiothérapie en parodontologie

Auteur : Housna Attaoui

Mots clés : Maladies parodontales-Antibiothérapie- Conseils-Pharmacien

Les maladies parodontales sont décrites comme des pathologies immuno-inflammatoires, aboutissant à la destruction plus ou moins rapide des tissus parodontaux (os alvéolaire, cément, ligament parodontal). Elles se développent lors d'un déséquilibre entre le système immunitaire local, systémique et l'agression bactérienne. Les facteurs héréditaires et les facteurs de risques environnementaux comme le tabac, le stress, l'hygiène bucco-dentaire ou encore les maladies systémiques, peuvent être à l'origine ou favoriser la défaillance du système immunitaire.

L'importance des séquelles que provoquent ces maladies et leur forte incidence dans la population font qu'elles occupent une place importante dans l'activité du praticien. L'origine infectieuse des inflammations rencontrées chez les patients atteints, oblige le thérapeute à éradiquer les bactéries pathogènes responsables. Si le traitement de base des parodontites est le traitement mécanique, il est parfois nécessaire de recourir à une antibiothérapie pour arriver aux résultats escomptés. Pouvant présenter différents aspects, elle peut se pratiquer de façon systémique ou de façon locale.

La prévention de l’apparition ou de la récurrence de la maladie parodontale repose sur le contrôle de la plaque supragingivale. Pour pallier les insuffisances du nettoyage mécanique, le concept du contrôle chimique se justifie.

Abstract

Title : Antibiotic therapy in periodontology

Author : Attaoui Housna

Key words : Periodontal diseases-Antibiotherapy-Pharmacist- Advice.

Periodontal diseases are described as immuno-inflammatory diseases, leading to more or less rapid destruction of periodontal tissues (alveolar bone, cementum, periodontal ligament). They develop during an imbalance between the immune system local, systemic and bacterial aggression. Hereditary factors and environmental risk factors such as tobacco, stress, oral hygiene or moreover systemic diseases can cause or promote the failure of the immune system.

The importance of the sequelae that these diseases cause and their high incidence in the population makes them occupy an important place in the activity of the practitioner. The infectious origin of the inflammations encountered in affected patients, forces the therapist to eradicate the responsible pathogenic bacteria. If the basic treatment of periodontitis is the mechanical treatment, it is sometimes necessary to resort to antibiotic therapy to achieve the expected results. Being able to present different aspects, it can be practiced systemically or locally.

Preventing the onset or recurrence of periodontal disease is based on control of the supragingival plaque. To overcome the shortcomings of mechanical cleaning, the concept of chemical control is justified.

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.

[1] Fricain JC. Chirurgie des muqueuses buccales.Chirurgie dermatologique, 2017: 301-2.

[2] Graziella Secci. La cavité buccale-Anatomie de la dent-Anatomie du parodonte.Manuel d'hygiène bucco-dentaire. 2006/2007.

[3] Thébaud NB, Samot J, Le Taillandier de Gabory, Bastier PL. Physiologie dentaire et Sinusiènne.Dent et sinus. 2017. Chapitre 2.

[4] Brannstrom M. The hydrodynamic theory of dentinal pain: sensation in preparations, caries, and the dentinal crack syndrome. J Endod 1986;12(10): 453-7. [5] Charoenlarp P, Wanachantararak S, Vongsavan N. Pain and the rate of dentinal

fluid flow produced by hydrostatic pressure stimulation of exposed dentine in man .Arch Oral Biol 2007;52(7):625-31.

[6] Magloire H, Maurin JC, Couble ML, et al. Topical review. Dental pain and odontoblasts: facts and hypotheses. J Orofacpain 2010; 24(4 ): 335-49.

[7] Vongsavan N, Matthews RW, Matthews B. The permeability of human dentine in vitro and in vivo.Arch Oral Biol 2000; 45(11): 931-5.

[8] Yu CY, Boyd NM, Cringle SJ, et al. An in vivo and in vitro comparison of son of the effects of vasoactive mediators on pulpal blood vessels in rat incisors. Arch Oral Biol 2002; 47(10): 723-32.

[9] Nair PN. neural elements in dental pulp and dentine. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1995; 80(6): 710-9.

[10] Farges JC, Keller JF, Carrouel F, et al. Odontoblasts in the dental pulp immune response. J Exp Zool B Mol Dev Evol 2009; 312B(5): 425-36.

[11] Hahn CL, Liewehr FR. Innate immune responses of the dental pulp to caries. J Endod 2007;33(6): 643-51.

[12] Ahlquist ML, Edwall LG, Franzen OG, et al. Perception of pulpal pain as a function of intradental nerve activity..Pain 1984; 19 (4): 353-66.

[13] Jantsch HH, Kemppainen P, Ringler R, et al. Cortical representation of experimental tooth pain in humans..Pain 2005;119(3): 390-9.

[14] Coruccini RS, Beecher R. Occlusofacial morphological integration lowered in baboons raised on soft diet. J Craniofac Genet Dev Biol 1984;4: 135-42.

[15] Makaremi M, Zink K, de Brondeau F. Apport des contraintes masticatrices fortes dans la stabilisation de l'expansion maxillaire. Rev Orthop Dento Faciale 2015;49:11-20.

[16] Patti A, Perrier d'Arc G. Les traitements orthodontiques précoces. Paris: Quintessence International; 2003.

[17] Löe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gingivitis in man. II. A longitudinal clinical and bacteriological investigation. J Periodontal Res 1966;1: 1-13.

[18] Theilade E. The non-specific theory in microbial etiology of inflammatory periodontal diseases. J Clin Periodontol 1986;13:905-11.

[19] INSERM, Expertise Collective. Maladies parodontales Thérapeutiques et prévention 1999 ISBN 2 85598-709-1. Paris : s.n.

[20] Clarke NG, Hirsh RS. Personal risk factors for generalized periodontitis. Journal of Clinical Periodontology. 1995, Vol. 22( 2): 136-45.

[21] ANAES. Parodontopathies :Diagnostic et traitements. 2002.

[22] Socransky SS, Haffajee AD. The bacterial etiology of destructive periodontal disease:current concepts.. J Periodontol 1992; 63: 322-31.

[24] Dzink JL, Tanner ACR, Haffajee AD, et al. Gram negative species associated with active destructive periodontal lesions.J Clin Periodontol 1985 ; 12 : 648-59.

[25] Norskov-Lauritsen N, Kilian M. Reclassification of Actinobacillus actinomycetemcomitans Haemophilus aphroliphus, Haemophilus paraphroliphus and Haemophilus segnis as Aggregatibacter actinomycetemcomitans gen.Int J Syst Evol Microbiol 2006 ; 56 : 2135-46.

[26] Slots J, Listgarten MA. Bacteroides gingivalis,Bacteroides intermedius and Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal diseases. J Clin Periodontol 1988 ; 15 : 85-93.

[27] Zambon JJ, Christersson LA, Slots J. Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease. Prevalence in patient groups and distribution of biotypes and serotypes within families. J Periodontol 1983 ;54 : 707-11.

[28] Houalet-Jeannes S, Pellen-Mussi P,Bonnaure-Mallet M. Étude « in vitro » de l’internalisation de Porphyromonas gingivalis dans la cellule épithéliale gingivale.Les Cahiers de l'ADF 2002;13:1-5.

[29] Bercy P, Tenebaum H. Parodontologie : du diagnostic à la pratique. De Boeck; 2003.

[30] Leung NM, Chen R, Rudney JD. Oral bacteria in plaque and invading buccal cells of young orthodontic patients.Am J Orthod Dentofacial Orthop 2006 ; 130 : 698, 11-8.

[31] Slots J, Reynolds HS, Genco RJ. Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease: a cross-sectional microbiological investigation. Infect Immun 1980 ;29 : 1013-20.

[32] Van Winkelhoff AJ, Van Steenbergen TJM,. The role of black-pigmented Bacteroides in human oral infections. J Clin Periodontol 1988 ; 15 : 145-55.

[33] Chardin H, Barsotti O, Bonnaure-Mallet. Microbiologie en odonto-stomatologie. Paris : Maloine; 2006.

[34] Macura AB, Bort A, Postawa-Klosinska B. Various patterns of oral mucosa candidiasis treatment in HIV patients. Folia Med Cracov 2002 ; 43 : 69-77.

[35] Dimitris N, Tatakis et Coll. Etiology and Pathogenesis of Periodontal Diseases. 2005.

[36] Dufour T, Svoboda JM. Pathogénie bactérienne des parodontolyses. Odontologie 1 (2005) 46-57.

[37] Slots J. Microflora in the healthy gingival sulcus in man. Scand J Dent Res 1977; 85: 247-54.

[38] Moore WE, Moore LV. The bacteria of periodontal diseases. Periodontol . 1994. [39] The American Academy of periodontology. The pathogenesis of periodontal. J

Periodontol 1999;70:457-70.

[40] Haffajee AD, Socransky SS. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases. Periodontol 2000 1994;5: 78-111.

[41] Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998;25: 134-44.

[42] Lamont RJ, Jenkinson HF. Adhesion as an ecological determinant in the oral cavity In: Kuramitsu HK, Ellen RP, editors. Oral bacterial ecology, the molecular basis.Wymondham: Horizon Scientific Press; 2000. p. 131–68.

[43] Labbé S, Leke N, Marcotte C, Vayssier C, Duchesne P, Mayrand D et al. Interactions bactériennes : rôle déterminant lors des parodontites. Med Mal Infect 1998;28:186–92.

[44] Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour GJ, Kornman KS. Advances in the pathogenesis of periodontitis: summary of developments,clinical implications and future directions. Periodontol 2000 1997;14:216–48.

[45] Gilbert P, Das J, Foley I. Biofilm susceptibility to antimicrobials.Adv Dent Res 1997;11:160–7.

[46] Labbé S, Leke N, Marcotte C, Vayssier C, Duchesne P, Mayrand D, et al. Interactions bactériennes : rôle déterminant lors des parodontites. Med Mal Infect 1998;28:186–92.

[47] Shah HN, Gharbia SE. Batch culture and physiological properties. Biology of the species Porphyromonas gingivalis. Boca Raton: CRC Press; 1993. p. 85–103.

[48] Gharbia SE, Shah HN, Welch SG. The influence of peptides on the uptake of amino acids in Fusobacterium: predicted interaction with Porphyromonnas gingivalis. Curr Microbiol 1989;19:231–5.

[49] Grenier D, Mayrand D. Periodontitis as an ecological imbalance.Oral bacterial ecology, the molecular basis.Wymondham: Horizon Scientific Press; 2000. p. 275– 310.

[50] Potempa J, Banbula A, Travis J. Role of bacterial proteinases in matrix,destruction and modulation of host responses Periodontol 2000 2000; 24:153–92.

[51] The American Academy of Periodontology. The pathogenesis of periodontal diseases. J Periodontol 1999;70:457–70.

[52] Holt SC, Kesavalu L, Walker S, Genco CA. Virulence factors of Porphyromonas gingivalis. Periodontol 2000 1999;20:168–238.

[53] Lamont RJ, Yilmaz O. In or out: the invasiveness of oral bacteria. Periodontol 2000 2002;30:61–9.

[54] Ding Y, Uitto VJ, Firth J, Salo T, Haapasalo M, Konttinen YT, et al. Modulation of host matrix metalloproteinases by bacterial virulence,factors relevant in human periodontal diseases . Oral Dis 1995;1:279–86.

[55] Stevens RH, Hammond BF. The comparative cytotoxicity of periodontal bacteria. J Periodontol 1988;59:741–9.

[56] Johansson A, Bergenholtz A, Holm SE. Cytotoxicity in bacterial cultures: interaction and cell-specificity, possible factors in periodontal disease. J Periodontal Res 1994;29:318–23.

[57] Beck JD. Methods of assessing risk for periodontitis and developing multifactorial models. J Periodontol 65:468-478.

[58] Ader R, Cohen N, Felten D. Psychoneuroimmunology: Interactions between the nervous system and the immune system. Lancet 345: 99-103. 1995.

[59] Taylor GW, Burt BA, Becker MP, Genco RJ, Shlossman M, Knowler WC et al. Non insulin dependent diabetes mellitus and alveolar bone loss progression over 2 years. J Periodontol. 69: 76-83. 1998.

[60] Tomar SL, Asma S. Smoking-attributable,periodontitis in the United States;findings from NHANES III. National Health and Nutrition Examination Survey. Journal of Periodontology 71:743-751. 2000.

[61] Kornman KS, Page RC, Tonetti MS. The host response to the microbial challenge in periodontitis: assembling the players. Periodontol 2000 1997;14:33–53.

[62] Kinane DF, Lappin DF. Clinical, pathological and immunological aspects of periodontal disease. Odontol Scand 2001;59:154–60.

[63] Drisko CL, Cobb CM, Killoy WJ, Michalowicz BS, Pihlstrom BL, Lowenguth RA, et al. Evaluation of periodontal treatments using controlled-release tetracycline fibers: clinical response.J Periodontol 1995;66:692–9.

[64] Okada H, Murakami S. Cytokine expression in periodontal health and disease. Crit Rev Oral Biol Med 1998;9:248–66.

[65] Offenbacher S, Salvi GE. Induction of prostaglandin release from macrophages by bacterial endotoxin. Clin Infect Dis 1999;28:505–13.

[66] Offenbacher S, Salvi GE. Induction of prostaglandin release from macrophages by bacterial endotoxin. Clin Infect Dis 1999;28:505–13.

[67] Birkedal-Hansen H, Moore WG, Bodden MK,Windsor LJ, Birkedal-Hansen B, DeCarlo A, et al. Matrix metalloproteinases,a review. Crit Rev Oral Biol Med 1993;4:197–250.

[68] Ryan ME, Golub LM. Modulation of matrix metalloproteinase activities in periodontitis as a treatment strategy. Periodontol 2000 2000;24: 226–38.

[69] Grossi SG, Zambon JJ, HO AW, Koch G, Dunford RG, Machtei EE, Norderyd OM, Genco RJ. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss. J Periodontol 1994; 65(3):260-7.

[70] Listgarten MA, Schifter C. Differential dark field microscopy of subgingival bacteria as an aid in selecting recall intervals: results after 18 months. J Clin Periodontol 1982; 9(4):305-16.

[71] Listgarten MA. Structure of the microbial flora associated with periodontal health and disease in man. A light and electron microscopic study. J Periodontol. 1976; 47(1):1-18.

[72] Evian CI, Rosenberg ES, Listgarten MA. Bacterial variability within diseases periodontal sites. J Periodontol 1982 ;53(10):595-8.

[73] Burstain JM, Grimprel E, Lukehart SA., Norgard MV, Radolf JD. Sensitive detection of Treponema pallidum by using the polymerase chain reaction. Clin

[74] Preus HR, Haraszthy VI, Zambon JJ, Genco RJ. Differentiation of strains of Actinobacillus actinomycetemcomitans by arbitrarily primed polymerase chain reaction. J Clin Microbiol 1993; 31(10):2773-6.

[75] Preus HR, Zambon JJ, Dunford RG, Genco RJ. The distribution and transmission of Actinobacillus actinomycetemcomitans in families with established adult periodontitis. J Periodontol 1994; 65(1):2-7.

[76] Laughon BE, Syed SA, Loesche WJ, Api ZYM. system for identification of Bacteroides spp., Capnocytophaga spp., and spirochetes of oral origin. J Clin Microbiol 1982; 15(1):97-102.

[77] Van Winkelhoff AJ. Diagnostic microbiologique en parodontologie. Réalités Cliniques. 2003.

[78] Loesche WJ. DNA probe and enzyme analysis in periodontal diagnostics. J Periodontol 1992; 63(12 Suppl):1102-9.

[79] Robert-Dernuet Sabine. Antibiotiques et antibiogrammes. 1994.

[80] Béatrice Demoré, Marion Grare, Raphael Duval. Généraités sur les antibiotiques par voie systémique et principes d'utilisation. Pharmacie clinique et thérapeutique . 2012.

[81] Cohen Yves. Généralités sur les antibiotiques; Abrégé de pharmacologie. 1986. [82] Chassagne P, George-Janet L et Devaux JP. Les antibiotiques et leurs usage

thérapeutiques. 1967.

[83] Lebrun D, Bonnet M, Limelette A, de Champs C. Pénicillines et inhibiteurs de bêtalactamases. EMC -Maladies infectieuses 2017;14(1):1-16 [Article 8-004-B-50].

[84] Jacques Buxeraud, Sébastien Faure. Les macrolides et les cyclines. Les antibiotiques à l'officine. Actualités pharmaceutiques:supplément formation au n°558. 2016.

[85] Jacques Buxeraud, Elisa Derrien, Sébastien Faure. Actualités pharmaceutiques n°476 ;Pharmacothérapeutique pratique fiche :Penicillines. 2008.

[86] Montgomery EH. Antimicrobial Agents in the Prevention and treatment Treatment of Infection. Dans Yagiela JA, Neidle EA,Dowd FJ.Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. 4e éd. St-Louis: Mosby;1998 p. 634-43.

[87] Chow AW. Complications, diagnosis and treatment of odontogenic infection, 2006. [88] Swift JQ, Gulden WS. Antibiotic therapy-managing odontogenic infections. Dental

Clin N Am 2002; 46 : 623-33.

[89] Goldgerg M. Antibiotics-old friends and new acquaintances. Oral and Maxi Surg Clin N Am 2001;13(1) : 15-30.

[90] N’Guyen Y, Baumard S. Tétracyclines. Glycylcyclines. EMC - Traité de Médecine Akos 2012;7(4):1-6 [Article 5-0040].

[91] Zhanel G, Homenuik K, Nichol K, Noreddin A, Vercaigne L, Embil J, et al. The glycylcyclines a comparative review with the tetracyclines. Drugs 2004;64:63–88. [92] Griffin M, Ceballos G, Villareal F. Tetracycline compounds with non antimicrobial

organ protective properties: possible mechanisms of action. Pharmacol Res 2011;63:102–7.

[93] Griffith KS, Lewis LS, Mali S, Parise ME. Treatment of Malaria in the united states. A systematic review. JAMA 2007;297:2264–77.

[94] Slots J, Ting M. Systemic antibiotics in the treatment of periodontal. Periodontol 2000 2002; 28 : 106-76.

[95] American Academy of periodontology. Position Paper, Systemic Antibiotics in

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