Ma thèse visait à com pre ndre l’im plication des réorga nisations de la chro matine et leur impact sur la transcriptio n du génom e du puce ro n du pois dans le ca dre de son cycle de vie, et plus particulière me nt de son polyphénism e de rep rod uction et de sa compensatio n de dose. Ainsi j’ai identifié un méca nisme p utatif de compensation de dose s pécifique aux individus mâles et basé sur une augm e ntation de l’accessibilité de la chromatine de leur unique chromosom e X. D e plus , j’ai été ame né à dévelo pp er d es pistes concernant d ’une part l’im plication p utative de l’ecdysone da ns la mise en place d u p hénotype re p roductif sexué da ns le cadre d u polyp hénism e d e re production à l’aide de facteurs de transcription inductibles par l’ecdysone d ont l’e xpress ion est différe ntielle a u niv eau des têtes de fem elles, et do nt des sites d’ouverture d e la chromatine sont spécifiqu es des em bryons sexués. D ’autre part il s ’av ère q ue ces e m bryons sexués prése nte nt dès le ur d éterm inatio n sex uelle une modification d es program mes génétiques asso ciés aux lipides qui serait régulée via des réorga nisations fines de la chromatine. Enfin, de par l’abs ence d ’une voie de signalisation d e l’horm one juvénile chez les em bryons asexués , j’ai s ug géré un rôle d’inhibitio n de la voie de l’ecd ysone par l’horm one juvénile plus que l’induction directe d’un progra mm e génétiq ue p ar la JH perm ettant la rep rod uction as exuée des em b ryons . La plupart d e s analyses m enées d ura nt m a thèse se sont heurtées aux limites du g énome du p ucero n du pois qui sero nt sans doute levées prochainem ent p ar l’utilisation de m éthodes telles q ue le PacBIO et le Hi-C q ui p erm ettro nt un n ouvel assem blage du génom e. L e H i-C p erm ettra aussi d’étudier la structure tridim ens ionnelle d e la chromatine d u chrom osom e X des mâles et des femelles dans le cadre de la compe ns ation de dose, afin d’id entifie r d’éve ntuels T AD s différe ntiels, ou bien un re groupem ent d es gènes com pe nsés du chromosom e X qui seraie nt alors régulés e n cluster pa r un m écanism e épigénétiq ue a ugm e ntant l’access ibilité d e ces gènes et le ur transcription. La définition p récise du m écanism e p ermettant cette décom paction d e la chrom atine d u X des mâles pourra être réa lisée par l’étude d e marques histones actives et répressives au niveau d e ce chromosom e par ChIP-se q. C oncernant le polyp hénism e de rep rod uction, le Hi-C permettrait d’analyse r les pics intergéniq ues dista ux des gènes , et donc d’o btenir une vision plus exh austive des régulations transcriptionnelles ayant lieu au niveau d e la chrom atine des em bryons sexués et asexués. E nfin, le dévelop pem e nt d e m étho des d e m utag énès e ciblées telles q ue le C RISPR (réce m m e nt dévelo pp é da ns l’équipe), p erm ettra de réaliser des étud es de g énétiq ue fonctionnelle chez les p ucerons , am orç ant l’an notation fonctionnelle du g éno me de ces hémiptères, et p ermettant la mutation ciblée d e gènes d’intérêt dans le cad re de la com p ensatio n d e dose tels que les homologues de MSL, et dans le polyphénism e de rep roduction comm e par exe mple les homologues de blimp -1 ou EIP78C. Les données d e chro m atine ouverte et d ’e xpression générées au cours d e m a thèse continuero nt donc de prendre leur sens au co urs des prochaines années grâce au dévelop pe m e nt de nouvelles méthod es, pe rm ettant une vision plus intégrative des régulatio ns transcriptio nnelles im pliq uées aux différe nts niveau x du cycle de vie des p ucerons.
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