partie bleue)
3.3.3. L'amygdale, une structure centrale…
Aujourd'hui, la plupart des auteurs s'accordent à attribuer à l'amygdale un rôle primordial dans l'acquisition et la rétention d'un apprentissage de peur conditionnée, ainsi que dans l'expression de cet apprentissage (Le Doux, 2000; Phelps et LeDoux, 2005; Davis et Whalen, 2001; Fanselow et LeDoux, 1999; Maren, 2001, 2005; pour un point de vue
Figure 3.5 Les systèmes fonctionnels de l’amygdale de Swanson et Petrovich (1998)
AOB: Bulbe olfactif accessoire ; BLA a, p: Noyau basolatéral de l’amygdale, antérieur et postérieur ; BMA a, p: Noyau basomédian de l’amygdale, antérieur et postérieur ; CeA: Noyau central de l’amygdale ; CLAvm: Claustrum ventromédian ; COA a, pl, pm: Noyau cortical de l’amygdale, antérieur, postérolatéral et postéromédian ; CTX: Cortex cérébral ; CTXolf: Partie amygdalienne du Cortex piriforme ; ft: Partie frontotemporale du claustrum ; GABA: Acide γ-amino-butyrique ; GLU: glutamate ; LA: Noyau latéral de l’amygdale , MeA: Noyau médian de l’amygdale ; MOB: Bulbe olfactif principal: olf: Partie olfactive du claustrum ; PA: Aire périrhinal postérieure ; PAA: Aire amygdale-piriforme ; STR: Striatum ; TR: Aire de transition post-piriforme
différent, voir Cahill, Weinberger, Roozendaal et McGaugh, 1999). Voyons les arguments expérimentaux qui permettent d'étayer cette hypothèse.
3.3.3.1. Arguments anatomiques: Voies de traitement du
SC et du SI
De nombreuses études ont montré que les voies de traitement du SC sonore et du SI aversif convergent anatomiquement au niveau de l'amygdale, plus particulièrement dans le LA (LeDoux, 2000; Maren, 2001). En effet, de nombreux neurones de ce noyau répondent aux stimuli nociceptifs et sonores (Romanski, Clugnet, Bordi et LeDoux, 1993).
3.3.3.1.1. Voies de traitement du SC sonore
Comme la majorité des études en conditionnement de peur a été faite avec des sons, ce paragraphe est consacré aux voies de traitement auditif. Il a été montré que les afférences sonores se font majoritairement au niveau du LA (LeDoux, Farb et Ruggiero, 1990; LeDoux, Sakaguchi et Reis, 1984; Romanski et LeDoux, 1993; McDonald, 1998), soit directement via le thalamus auditif, soit indirectement via le cortex auditif primaire (LeDoux, Farb et Ruggiero, 1990; Mascagni, McDonald et Coleman, 1993; Romanski et LeDoux, 1993). Le SC sonore serait traité par deux noyaux du thalamus auditif, la partie médiane et ventrale du corps géniculé médian. La partie médiane se projetterait directement sur le LA, tandis que la partie ventrale se projetterait sur le cortex auditif, qui se projetterait à son tour sur le LA (LeDoux, 2000) (voir Figure 3.6 p.90). La voie thalamus → amygdale permettrait un traitement rapide mais peu précis d’un stimulus visuel pour une activation rapide des réactions neurovégétatives de peur. Cette voie est appelée voie rapide et grossière. A l’inverse, la voie thalamus → cortex → amygdale, plus lente, ferait un traitement plus fin du stimulus visuel afin de moduler, le cas échéant, la réaction émotionnelle enclenchée par la voie rapide. Cette voie est appelée voie lente et précise (Phelps et LeDoux, 2005).
L’information auditive est également transmise au Ce. Le noyau postérieur du thalamus se projette sur le Ce médian (LeDoux, Ruggiero, Forest, Stornetta et Reis, 1987 ; Linke, Braune, Schwegler, 2000). La voie thalamus/noyau centrale pourrait donc aussi être
une voie importante dans l’apprentissage de peur conditionnée au son (pour revue, voir Paré, Quirk et LeDoux, 2004).
3.3.3.1.2. Voies de traitement du SI aversif
Certaines données montrent que le SI serait traité par une première voie impliquant le locus cœruleus (LC) (pour revue, voir Fendt et Fanselow, 1999). Fendt, Koch et Schnitzler (1994) ont montré que le traitement de l'information nociceptive est relayé à l'amygdale via le noyau paragigantocellulaire du thalamus puis via le LC qui sécrète de la noradrénaline dans le BLA. Ces données corroborent celles montrant que le LC est activé par les chocs électriques et envoie des projections sur le BLA (Chiang et Aston-Jones, 1993; Galvez, Mesches et McGaugh, 1996; Quirarte, Galvez, Roozendaal et McGaugh, 1998).
Par ailleurs, Shi et Davis (1999) ont proposé deux autres voies de traitement de l'information nociceptive. La première est une voie directe, la voie thalamus/amygdale: les noyaux postérieurs triangulaire et intralaminaire du thalamus reçoivent des projections nociceptives de la moelle épinière et se projettent directement sur le LA. La seconde est une voie indirecte, la voie thalamus/cortex/amygdale: les noyaux ventropostérieur latéral et postérieur se projettent sur l'insula qui se projettent alors sur le LA.
Cependant, Lanuza, Nader et LeDoux (2004) ont vérifié cette seconde hypothèse en effectuant des lésions excitotoxiques des zones thalamiques testées par Shi et Davis (1999), c'est-à-dire des lésions spécifiques qui ne touchent pas les fibres de passage: ils ont constaté que la lésion excitotoxique de ces noyaux thalamiques seule ou combinée avec une lésion électrolytique du cortex insulaire n'empêchait pas l'acquisition d'un conditionnement de peur. Ces données montrent qu'il existe probablement plusieurs voies possibles pour que l'information nociceptive parvienne jusqu'au noyau latéral, voies qu'il reste à découvrir.
Par ailleurs, il existe des voies directes de traitement des stimuli nociceptifs sur le Ce. En effet, ce noyau reçoit des informations nociceptives depuis la moelle épinière (Burstein et Potrebic, 1993) et du noyau trigéminal via le noyau parabrachial du pont (Bernard et Besson, 1990), et ses neurones répondent aux stimulations douloureuses thermiques et mécaniques mais pas aux stimulus neutres (Paré, Quirk et LeDoux, 2004). De par la convergence des informations auditives et nociceptives, le Ce pourrait donc, comme le LA, jouer un rôle d’intégration de ces deux types d'informations (Paré, Quirk et LeDoux, 2004).
3.3.3.1.3. Les voies de sortie comportementale
Si le LA est le lieu d'association entre un SC sonore et un SI aversif, quelles sont les structures effectrices permettant la mise en œuvre des réactions neurovégétatives et comportementales de peur ? Le Ce semble être celui par lequel l'information quitte l'amygdale. En effet, il est la voie de projection principale du LA (LeDoux, 2000; Maren, 2001 ; Paré, Quirk et LeDoux, 2004). D'après Swanson et Petrovich (1998), la majorité des efférences des systèmes frontotemporal et olfactif primaire se projettent sur ce noyau qui serait spécialisé pour moduler les réponses motrices. Il serait "l'interface amygdalienne des réponses de peur" (Maren, 2001).
Le Ce se projette alors sur de nombreuses structures impliquées dans la génèse des réponses comportementales et neurovégétatives (LeDoux, Iwata, Cicchetti et Reis, 1988). Parmi elles, la substance grise périaqueducale pour l’expression d'immobilité, l'hypothalamus latéral pour les variations de pression sanguine, le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus pour les libérations d’hormones de stress (voir Figure 3.6 p.90), le noyau caudé du pont (NC) pour la régulation des réflexes de sursaut de peur, le noyau parabrachial (NPB) pour les variations de fréquence respiratoire, et le noyau basalis (NB) pour l’augmentation de l’éveil en général (pour revue, voir Fendt et Fanselow, 1999).