Hépatites virales aigues

2.1. Formes asymptomatiques

Dans 90 % des cas, les hépatites virales aigues sont totalement asymptomatiques ou infra cliniques et passent inaperçues. Le diagnostic est alors fait à posteriori sur un examen sérologique.

Les formes pauci-symptomatiques ne vont parfois se manifester que par une simple fébricule.

2.2. Formes symptomatiques

La forme clinique symptomatique est composée de trois étapes clinico-biologiques:  Phase prodromique :

Préictérique, de quatre à dix jours, elle peut se manifester par des signes aspécifiques: anorexie, asthénie, fébricule, myalgies, arthralgies, céphalées ... faisant évoquer un syndrome grippal.

Dans certains cas, le malade se plaint de troubles digestifs, habituellement modérés à type de douleurs épigastriques ou de l'hypochondre droit, de vomissements et de diarrhées.

Chez un faible pourcentage de malades, il apparait une éruption cutanée à types d’érythème maculo-papuleux ou urticaire.

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Ces symptômes précèdent d’environ 7 à 10 jours l’apparition d’un ictère cutanéo-muqueux (essentiellement pour les hépatites A, B et E).

 Phase d'état: il en existe trois formes principales - Hépatite ictérique:

L'ictère s'installe d’une manière progressive et va atteindre son maximum en 4 à 8 jours. Son intensité varie d’un malade à l’autre. Les urines sont peu abondantes et foncées. Les selles sont normales ou décolorées. Le prurit est inconstant. Les signes fonctionnels et généraux de la période pré-ictérique persistent pendant 1 ou 2 semaines, puis s'atténuent progressivement. Le foie est de volume normal chez environ la moitié des malades, ou légèrement augmenté, il est souvent sensible à la palpation. La rate peut être palpable. Quelques angiomes stellaires sont rarement observés.

L'ictère disparaît progressivement. Sa durée moyenne est de 2 à 6 semaines. L'appétit revient petit à petit et le patient retrouve son poids de base. L'asthénie disparaît peu à peu, généralement avec l'ictère.

Toutefois, il n'est pas rare de voir les malades se plaignent d'une asthénie pendant plusieurs semaines ou même plusieurs mois après la disparition de l'ictère.

La présence d'un ictère témoignant d'une réponse immunologique efficace, notamment lymphocytaire cytotoxique contre les antigènes viraux exprimés à la surface des hépatocytes, est prédictive d'un arrêt spontané de la multiplication virale.

- Hépatite anictérique :

Ce sont les formes les plus fréquentes.

Il faut signaler que seuls les signes aspécifiques en particulier l'asthénie et les arthralgies peuvent être présents et que l’ictère peut manquer, ce qui rend le diagnostic difficile.

Les anomalies biochimiques en particulier l'augmentation des transaminases sont identiques à l'exception évidemment de l’hyperbilirubinémie.

84 - Formes cholestatiques :

Lors de toute hépatite virale ictérigène, il existe certainement un certain degré de cholestase. On appelle une hépatite avec une cholestase intense, ictère foncé, prurit et élévation importante des phosphatases alcalines : une hépatite virale cholestatique. Elle peut survenir secondairement à une forme commune, la cholestase prédomine et la cytolyse peut même avoir disparu posant alors d'éventuels problèmes diagnostiques avec les cholestases extra-hépatiques.

 Phase résolutive : avec disparition progressive de l'ictère en 15 à 40 jours [90,91].

2.3. Formes à rechute

Dans certains cas, l'évolution peut se prolonger au-delà de la 6ème semaine et durer 3 à 4 mois, parfois jusqu'à 12 mois. Ces formes prolongées, généralement avec un ictère discret, sont particulièrement fréquentes chez les sujets atteints d'hémopathie maligne ou d'insuffisance rénale et chez les malades traités par hémodialyse ou par immunosuppresseurs, le risque d'évolution vers une hépatite chronique est alors élevé.

Dans d'autres cas, après une guérison complète ou presque complète, survient une rechute, au cours de laquelle les signes cliniques et les anomalies biochimiques réapparaissent, rarement une troisième ou exceptionnellement une quatrième rechute peuvent survenir. Ces formes à rechute peuvent évoluer vers une guérison complète [92].

2.4. Hépatites fulminantes

Une hépatite fulminante se définie par une encéphalopathie hépatique témoignant d’une insuffisance hépatocellulaire aigue (confusion, inversion du rythme nycthéméral, somnolence, astérixis), associée à une diminution du facteur V<50%, elle survient dans les 15 premiers jours de l’ictère, ou jusqu’à 3 mois pour les hépatites sub-fulminantes.

Il s’agit d’une nécrose hépatocytaire et une atrophie hépatique pouvant entrainer le décès. Elle est caractérisée par son début brutal, conduisant ainsi à la destruction massive du parenchyme hépatique : le foie n’est donc plus capable d’assurer ses fonctions essentielles qui sont la synthèse (notamment celle des facteurs de la coagulation) et la détoxification. La monstruosité de cette forme c’est qu’elle touche la femme enceinte.

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La physiopathologie est encore mal élucidée. Cependant, dans une étude, des charges virales faibles voire indétectables, avec des niveaux élevés de bilirubine étaient significativement associés à une hépatite fulminante, ce qui suggère fortement que l'insuffisance hépatique est due à une réponse immunitaire massive de l'hôte plutôt qu'à un effet viral directe [93,94].

Le VHB est la cause la plus fréquente dans le monde d’hépatite fulminante d’origine virale. En France, il est en cause d’environ 70% des hépatites fulminantes d’origine virale. Le taux global de mortalité en l’absence de greffe hépatique est d’environ 80% [95].

En cas d’infection par le VHD, l'hépatite fulminante est dix fois plus fréquente qu'en cas d'infection par le VHB seul. Le risque de décès est alors plus élevé (mortalité supérieure à 80%) [13].

Le VHC, quant à lui, semble peu ou pas impliqué dans les hépatites fulminantes [92]. Comparés aux patients infectés par le VHA, le risque de développer une hépatite fulminante est plus élevé en cas d’une infection par le VHE. Ainsi, le taux de mortalité chez l’adulte est compris entre 1 et 3%, soit 10 fois plus que dans le cas d’une hépatite A [96].