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Complications néonatales dues aux immaturités biologiques (Magny et coll., 1998)

D. UNE PREMATURITE, DES IMMATURITES

2. Complications néonatales dues aux immaturités biologiques (Magny et coll., 1998)

a. Complications respiratoires

Toutes les causes de détresse respiratoire peuvent être observées aussi bien chez le prématuré que le nouveau-né à terme, mais les deux étiologies que nous allons décrire ici sont conséquentes de l’immaturité respiratoire, et sont donc plus spécifiques du prématuré.

- MMH (maladie des membranes hyalines)

La MMH est liée à un défaut de surfactant pulmonaire, liquide dont la fonction principale est d’éviter le collapsus (ou « effondrement ») des alvéoles pulmonaires en fin d’expiration. La prise en charge thérapeutique fait intervenir les techniques d’assistance ventilatoire et de surfactants exogènes administrés par voie endo-trachéale. La DBP (dysplasie broncho- pulmonaire) est une complication respiratoire de la MMH. Elle se définit comme une insuffisance respiratoire chronique.

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- Apnées

Les apnées du prématuré sont liées à l’immaturité des systèmes de régulation cardio- respiratoire. Elles sont fréquemment accompagnées de bradycardies (baisse du rythme cardiaque), qui peuvent entraîner une chute du débit sanguin cérébral, voire des lésions cérébrales. La plupart du temps, elles surviennent en réaction à un reflux gastro-oesophagien, de la fièvre, hypoglycémie… Sinon, il s’agit d’un « syndrome d’apnées idiopathiques du prématuré ».

b. Complications hémodynamiques

- Hypoperfusion pulmonaire

La réactivité vasculaire pulmonaire est primordiale au cours des premières heures de vie extra-utérine. Les poumons, qui n’avaient jusqu’alors aucun rôle de respiration in utero, doivent initier soudainement leur fonction vitale d’oxygénation, et les vaisseaux sanguins se dilater pour permettre les échanges gazeux à ce niveau. Mais une situation de stress néonatal (hypoxie, hypercapnie) peut engendrer une vasoconstriction de l’artère pulmonaire (diminution de son calibre), aboutissant à une hypertension artérielle pulmonaire.

- Persistance du canal artériel

Avant la naissance, les poumons ne sont pas encore fonctionnels. C’est le placenta qui assure le rôle d’oxygénation du sang fœtal, grâce à la veine ombilicale.

L’artère pulmonaire, qui a pour fonction de transporter vers les poumons le sang pauvre en oxygène, a donc un rôle largement minoré.

Le canal artériel est un vaisseau sanguin présent uniquement chez le fœtus. Il relie directement l’artère pulmonaire à l’aorte, « court-circuitant » les poumons qui ne sont pas encore indispensables à l’oxygénation du sang.

Chez le nouveau-né à terme, il se ferme habituellement dès les premiers jours de vie extra-utérine, par vasoconstriction et nécrose endothéliale (nécrose des cellules tapissant les vaisseaux sanguins). Chez le prématuré en l’absence de détresse respiratoire, il évolue vers

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une fermeture spontanée au voisinage du terme. En revanche, s’il existe une difficulté respiratoire néonatale, le canal artériel peut persister ou se rouvrir, entraînant d’importants déficits d’oxygénation du sang. Mais il est possible de procéder à la fermeture du canal artériel, par le biais de la pharmacologie ou, le cas échéant, la chirurgie.

c. Complications digestives (Coatantiec et coll., 1996)

- ECUN (entérocolite ulcéro-nécrosante)

Cette affection représente une des préoccupations les plus importantes des services de néonatologie. C’est la complication digestive la plus grave et la plus spécifique au nouveau-né prématuré. Elle est d’autant plus fréquente que l’âge gestationnel et le poids sont moindres. Le tableau clinique est généralement très brutal : selles sanglantes, syndrome occlusif, péritonite (inflammation de la membrane recouvrant les organes de l’abdomen), apnées- bradycardies… L’ECUN induit l’arrêt immédiat de l’alimentation entérale et une antibiothérapie. Une intervention chirurgicale est parfois nécessaire.

- Hernies inguinale et de l’ovaire

Ces tuméfactions au niveau de l’aine et de l’ovaire sont causées par le passage anormal d’une partie de l’intestin au niveau de ces zones. Les hernies de l’ovaire sont les plus graves, et constituent bien souvent une urgence chirurgicale. Quant aux hernies inguinales, elles se résorbent plus facilement la plupart du temps. Elles sont plus fréquentes chez les grands prématurés.

- Reflux gastro-œsophagien

Il est évoqué devant des manifestations digestives et respiratoires variées : régurgitations récidivantes, douleurs lors de la pose de sondes gastriques, apnées persistantes, dyspnées laryngées... Il soulève toutefois des difficultés diagnostiques et thérapeutiques non encore résolues ou dont les modalités ne sont pas consensuelles.

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d. Complications infectieuses bactériennes et nosocomiales

La prévention de ces complications se retrouve notamment dans toutes les mesures strictes d’hygiène qu’il faut respecter auprès des nouveaux-nés prématurés.

e. Complications métaboliques

- Hyperglycémie/hypoglycémie

- Hyponatrémie (déficit de sodium dans le plasma)

- Ictère à bilirubine libre

La bilirubine est un pigment présent dans la bile. Il est issu de la dégradation physiologique des hématies. L’excès de bilirubine donne une coloration jaune à la peau qu’on appelle « ictère ». Le dépistage de cette complication métabolique fait partie d’une surveillance systématique chez tous les nouveaux-nés prématurés. Son traitement se fait habituellement par photothérapie.

f. Complications neurologiques

- HIV (hémorragies intra-ventriculaires)

L’auto-régulation du flux sanguin cérébral est une fonction déficiente chez le nouveau-né prématuré, surtout en-dessous de 32 semaines. La chute de ce flux peut survenir en cas d’hypotension, d’apnée et bradycardie, de stimulations nociceptives, d’hypoglycémie, d’assistance ventilatoire, entraînant une hémorragie cérébrale. En ce qui concerne les HIV, la lésion atteint la région intra-ventriculaire. Généralement, le pronostic vital n’est pas engagé.

- LMPV (lésions de leucomalacies pré-ventriculaires)

Ces lésions peuvent être expliquées par des phénomènes vasculaires et inflammatoires.

Selon la théorie vasculaire, une perturbation du débit sanguin cérébral serait ici aussi à l’origine d’une hémorragie, mais au niveau de la substance blanche cette fois.

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Toutefois, les LMPV pourraient aussi être liées à une cause inflammatoire. Une étude longitudinale réalisée auprès de nouveaux-nés de moins de 33 semaines à l’institut de puériculture de Paris a montré que les leucomalacies sont deux fois plus fréquentes dans un contexte de chorioamniotite (infection du liquide amniotique) ou d’infection materno-fœtale.

Le degré de gravité des conséquences est plus au moins sévère selon la localisation de la lésion. Les atteintes motrices d’origine lésionnelle pariétale peuvent aller d’un léger retard psychomoteur à une paraplégie. Les lésions temporales et occipitales entraîneront plutôt des déficits sensoriels tels atteintes auditive et visuelle.

De nombreux espoirs peuvent toutefois être placés dans le phénomène de plasticité cérébrale, qui désigne la capacité du cerveau à se réorganiser en créant de nouveaux réseaux synaptiques, permettant à la zone lésée de « récupérer » ses fonctions. Cette malléabilité des structures et fonctions cérébrales est d’autant plus grande que le cerveau est en plein développement (Berteloite, 2009).

- La rétinopathie

La rétinopathie est une complication neurosensorielle secondaire à une hyperoxémie. Nombreux sont les prématurés qui nécessitent une aide respiratoire, souvent plus riche en oxygène que l’air ambiant. Cet excès d’oxygène peut entraîner des effets indésirables tels une atteinte rétinienne, dont le contrôle via un fond d’œil est systématique chez les prématurés hospitalisés.

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E. PRONOSTIC

Quelle est la probabilité de survie d’un prématuré « né-vivant » ? Doit-on à tout prix réanimer ? Quels sont les risques séquellaires ? Entre éthique et pronostic, il s’agit de « préserver la vie, mais pas au détriment de sa qualité » (Zupan Simunek et coll., 2006).