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Complications infectieuses ostéo-articulaires :

Dans le document DREPANOCYTOSE ET INFECTIONS (Page 111-114)

Infections et Drépanocytose

2. Tableaux cliniques

2.2 Complications infectieuses ostéo-articulaires :

Les patients atteints de drépanocytose sont prédisposés à des complications comme l'ostéomyélite et l'arthrite septique dus à la nécrose de la moelle osseuse secondaire à un infarctus. Ces complications sont prédominantes chez les sujets de sexe masculin et surviennent le plus souvent pendant la petite enfance quoi qu’elles soient rares chez les enfants de moins d’un an [190].

Le risque accru d'ostéomyélite dans la drépanocytose peut être attribué aux dommages causés par cette maladie à l'os et à la moelle osseuse en plus de l'ischémie intestinale. En effet, l'occlusion vasculaire peut entraîner un infarctus de l'intestin et permettre ainsi l'invasion des

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salmonelles et d'autres organismes entériques où un foyer ischémique pour la localisation de ces derniers a été instauré en raison de l’expansion et la lenteur d’écoulement de la moelle osseuse. De plus, la suppression de la clairance de ces organismes dans la circulation sanguine due à la diminution de la fonction du foie et de la rate contribue à l’aggravation de ce processus. Les sites les plus fréquents de l'ostéomyélite ont tendance à être des zones antérieures d'infarctus osseux ou de moelle osseuse et impliquent des os longs et des articulations ; l’atteinte peut être symétrique. Par ailleurs, une atteinte osseuse fréquente à plusieurs endroits peut se voir dans le cas de l’ostéomyélite causé par la salmonelle [13]. Les manifestations cliniques sont en rapport avec les signes de l’inflammation à savoir la douleur, l'œdème, la chaleur, la rougeur, la sensibilité locale accrue ainsi que la fièvre. Cette inflammation peut aussi se manifester biologiquement par une leucocytose (supérieure à 15.000/mm3) et une augmentation de la vitesse de sédimentation (VS).

Le diagnostic différentiel entre l'ostéomyélite et l'infarctus osseux est difficile, car les signes cliniques sont similaires. Cependant, une forte fièvre accompagnée de frissons et d'une apparence d'intoxication augmentent la suspicion d'ostéomyélite et la vigilance doit être maintenue dans de tels cas.

Les examens radiologiques incluent les radiographies simples qui ont cependant une valeur relativement limitée pour différencier les diagnostics d'infection ostéo-articulaire et d'infarctus osseux ; sauf lorsqu'une élévation périostique de la zone douloureuse est observée et qui favorise le diagnostic d'ostéomyélite. D’où l’intérêt des études d'imagerie plus sophistiquées, comme la scintigraphie osseuse ou l'imagerie par résonance magnétique, qui sont plus sensibles au diagnostic précoce de l'ostéomyélite [190].

Le diagnostic étiologique consiste en l'exécution d'hémocultures et indiquera éventuellement une biopsie osseuse de la zone affectée ou l'aspiration d'un site infectieux suspect qui constitue en effet la norme d'excellence pour le diagnostic, malgré des taux élevés de faux négatifs.

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Dans la population générale, le staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) est l'agent pathogène le plus souvent en cause dans l'ostéomyélite. Or que pour la drépanocytose, l'agent étiologique le plus souvent identifié dans les cas d'ostéomyélite est la salmonelle (57 %), avec des cas également dus à S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae, ainsi que d’autres pathogènes à Gram négatif.

Dans les cas d'arthrite septique, il n'y a aucune preuve d'une plus grande prédisposition à un agent pathogène donné, mais le streptocoque et le S. aureus semblent être plus répandus. Le traitement doit être débuté dès la suspicion d’une infection osseuse ou articulaire et comprend l’administration d’antibiotiques empiriques qui couvrent bien le S. aureus comme la nafcilline, la clindamycine, les céphalosporines de première génération et la vancomycine. Il sera ajusté par la suite selon les résultats de la culture pour une durée au total d’au moins 21 jours en cas d'arthrite septique et 40 jours en cas d'ostéomyélite.

En cas de formation d’abcès ou de non réponse au traitement initial, on recourt à l’incision et au drainage. De plus, le débridement des os et des tissus mous peut également être nécessaire, surtout en cas d'infection au Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (SARM) et dépendra de la stabilité clinique du patient.

Finalement, l'identification précoce des signes cliniques, le diagnostic et l'instauration d'un traitement agressif demeurent les facteurs pronostiques les plus importants pour une évolution satisfaisante [13].

2.3 Méningite

En plus d’être responsable d’un taux de morbidité et de mortalité élevées chez les personnes atteintes de drépanocytose, la méningite agit comme facteur précipitant d'accidents vasculaires cérébraux, principalement ischémiques [190].

Le pneumocoque représentait le principal agent pathogène, et causait plus de décès et de séquelles neurologiques que le Hib ou le méningocoque dans les pays en développent. Cependant, depuis l’introduction de la vaccination et de la pénicilline prophylactique, une baisse de l’incidence et de la mortalité des méningites à pneumocoque a été observée. Cette

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mortalité élevée se voit également chez les adultes drépanocytaires bien qu’elle soit extrêmement rare chez ce groupe de patients [13].

La méningite à Hib est également responsable de beaucoup de décès chez les enfants de moins de cinq ans et particulièrement chez les nourrissons de moins d’un an. Le risque diminue à partir de 4ans.

La méningite à Hib a une distribution universelle, généralement endémique, avec prédominance dans les climats tempérés et pendant l'hiver. Sa période d'incubation est inconnue et peut varier de 2 à 4 jours. La transmission se fait par les gouttelettes de Flügges et les sécrétions nasopharyngées, qui peut persister pendant toute la période pendant laquelle le micro-organisme est présent et peut être maintenue même en l'absence de sécrétions nasales, d’où la nécessité de prêter attention dans les crèches, les écoles et les institutions puisque les porteurs du Hib prédominent dans le même groupe d'âge que celui de l'incidence maximale. La transmission cesse 24 à 48 heures après le début du traitement antibiotique. Son évolution clinique est similaire à celle d'autres formes de méningite, ce qui rend difficile la distinction entre la méningite à pneumocoque et la méningite à méningocoque.

Les personnes atteintes de drépanocytose soupçonnées de méningite devraient subir une ponction lombaire et commencer à prendre des antibiotiques à large spectre. Ceux-ci devraient inclure une céphalosporine de troisième génération plus la vancomycine et l'ampicilline pour les patients âgés de plus de 50 ans [190].

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