Classifications des dissections aortiques :

Plusieurs classifications ont été proposées en fonction de la portion de l’aorte atteinte (classification de Stanford),ou du siège de la porte d’entrée (classification de DeBakey), ou une combinaison des deux (porte d’entrée et extension de la dissection: classification de Guilmet et Roux). La nouvelle classification anatomo-fonctionnelle européenne des dissections aortiques intègre les hématomes de paroi et les ulcères athéromateux dans les formes cliniques de dissection aortique. En effet, lorsqu’ils sont localisés sur l’aorte ascendante (40 % des cas), ils constituent une indication chirurgicale dont le pronostic et la prise en charge sont similaires à ceux d’une dissection aortique de typeA.

• Classification de Stanford

- Type A : dissection intéressant l’aorte ascendante ;

- Type B : dissection en aval de l’artère sous-clavière gauche. • Classification de De Bakey

- Type I : porte d’entrée sur l’aorte ascendante, le chenal de dissection pouvant atteindre l’aorte abdominale ;

- Type II : porte d’entrée et chenal de dissection sur l’aorte ascendante ;

- Type III : porte d’entrée sur l’isthme aortique au delà de l’artère sous-clavière gauche, chenal de dissection vers l’aval.

Figure 25: Représentation schématique des classifications de De.Bakey (I, II, III) et de Stanford (A, B).

• Classification de Guilmet et Roux

- Siège de la porte d’entrée : - Type d’extension de la dissection Type A : aorte ascendante (65-70 % des cas) I : Aorte ascendante

Type B : crosse aortique (10-15 % des cas) II : Aorte horizontale

Type C : aorte thoracique descendante (15-20 % des cas) III : Aorte thoracique Type D : aorte abdominale (1-3 % des cas) IV : Aorte abdominale et iliaque

• Classification de la Société européenne de Cardiologie

- Classe I : dissection aortique classique avec un flap intimal séparant le vrai chenal du faux chenal

- Classe II : clivage de la média avec formation d’un hématome et/ou d’une hémorragie intramurale

- Classe III : dissection aortique minime sans hématome

- Classe IV : rupture de plaque entraînant une ulcération aortique - Classe V : dissections iatrogènes ou traumatiques

Figure 27: Représentation schématique de la classification de la Société Européenne de Cardiologie

La classification en dissection aiguë ou chronique est basée sur le délai de survenue des symptômes. La dissection est considérée comme aiguë, lorsque le patient est examiné dans les 15 jours qui suivent l’accident initial.

C. -Physiopathologie :

Brèche initiale

Figure 28: Mécanismes possibles de la déchirure intimale initiale

Deux mécanismes opposés on été invoqués pour expliquer la formation de la brèche intimale initiale. Il peut s’agir d’une rupture primaire survenant sous l’effet d’une contrainte particulièrement forte (à-coup hypertensif, augmentation soudaine de la pression intrathoracique) ou d’une fragilité préexistante de la paroi aortique (athérome ou maladie dystrophique). C’est la théorie la plus ancienne et la plus communément admise. A contrario, il pourrait s’agir d’un saignement à l’intérieur de la paroi aortique et plus particulièrement dans la média, finissant par rompre la partie interne de celle-ci et créant la brèche initiale. Cette deuxième théorie s’appuie sur l’existence d’hématomes

intramuraux indiscutables et non circulants. Il n’est pas impossible que les deux phénomènes physiopathologiques existent . La déchirure intimale initiale survient de façon préférentielle (dans 95 % des cas), soit sur l’aorte ascendante, le plus souvent au-dessus des ostiums coronaires et de la jonction sino-tubulaire, soit immédiatement après l’origine de l’artère sous-clavière gauche ou au niveau de l’isthme aortique. Cependant, la présence de la déchirure intimale initiale au niveau de la partie horizontale de la crosse aortique, sous l’émergence des vaisseaux à destinée brachiale ou céphalique, n’est pas exceptionnelle. Des études post mortem ont montré que les dissections avec porte d’entrée sur l’aorte ascendante constituent environ les deux tiers des dissections de l’aorte.

Parois de la dissection

Figure 29: Coupe histologique d’une dissection aiguë montrant le décollement dans l’épaisseur de la média. La paroi interne est constituée de l’intima et des deux tiers internes de la média. La paroi externe est constituée du tiers externe de la média et de

l’adventice.

La membrane limitant les deux chenaux est constituée du tiers interne de la paroi aortique. Elle est particulièrement fragile et est le plus souvent le siège de déchirures secondaires lorsque le processus disséquant progresse vers l’aval. Dans la plupart des cas, il existe donc plusieurs communications distales entre le vrai et le faux chenal ce qui rend vaine l’idée d’espérer obtenir la fermeture et la thrombose du faux chenal par la suppression de la porte d’entrée initiale, lors de la réparation chirurgicale. La paroi limitant le faux chenal et, donc, constituant l’apparente paroi aortique est constituée de la partie externe de la média et de l’adventice. Elle est donc très fine et bien que plus solide que la membrane interne, elle est volontiers le siège de fuites sanguines par suffusion ou de

rupture authentique. La fragilité des membranes interne et externe de la dissection rend compte de la difficulté, pour ne pas dire de l’impossibilité, de réaliser des sutures solides et étanches à leur niveau et de la nécessité d’utiliser des artifices techniques pour renforcer ces sutures.

Chenaux circulants

La progression du processus disséquant le long de l’aorte peut être plus ou moins étendue vers l’aval. Cette progression se fait rarement de façon uniforme tout le long du vaisseau. Elle est le plus souvent hélicoïdale, laissant certaines zones de paroi non disséquées. Dans 6% des cas, la dissection est localisée à l’aorte ascendante ce qui permet d’espérer une guérison totale après remplacement chirurgical complet de ce segment. Dans une grande majorité de cas, le processus disséquant dépasse le carrefour aortique et atteint les vaisseaux iliaques. Très rapidement après la survenue d’une dissection, le faux chenal devient plus volumineux que le vrai chenal. Ceci est lié à la faible résistance de la paroi externe constituée de la partie externe de la média et de l’adventice. Il n’est pas rare de constater que le vrai chenal est en partie comprimé par le faux chenal.