Augmentation de la PIM et troubles circulatoires : 45

Plusieurs théories ont été proposées pour expliquer les mécanismes liant augmentation de pression et ischémie. Volkman1, un des pionniers sur le sujet, pensait que lʼischémie était secondaire à une occlusion artérielle ; hypothèse ne concordant pas avec la présence dʼun pouls artériel distal perçu.

Pour Matsen39, lʼaugmentation de pression intramusculaire (« hypertension tissulaire ») entraîne une diminution de la pression intravasculaire, donc une compression veinulaire qui diminue les possibilités de réabsorption post-capillaire, induisant un œdème qui augmente de nouveau la pression. Dans le muscle, cette compression veinulaire entraîne une chute du débit local par diminution du gradient artério-veineux. Lʼischémie du muscle apparaît quand le débit descend en dessous dʼun seuil critique et entraîne un œdème qui vient augmenter la pression intramusculaire dans la loge.

Turnispeed et al.99 appuient également le rôle prépondérant de lʼaugmentation de pression veinulaire.

Shrier116 se différencie de cette explication, en affirmant que la compression ne se fait pas dans les veines, mais un peu plus en amont, dans les pré- capillaires, vérifiant ainsi lʼabsence de turgescence veineuse (au contraire dʼautres auteurs qui notent une turgescence veineuse dans le CECS).

Birtles et al.117 reproduisent, chez des sujets sains, les symptômes du CECS, en réalisant une compression veineuse avec un sphygmomanomètre lors dʼun effort.

Au niveau du muscle squelettique, la perfusion est assurée durant les périodes de relaxation, entre les périodes de contraction66. En effet durant les contractions la PIM sʼéleve entre 100 et 200mmHg66,82,118. Se pose la question des possibles conséquences dʼune augmentation de pression lors de la relaxation musculaire.

Durant la relaxation, lʼéquilibre entre pression intramusculaire et pression du réseau micro-vasculaire détermine la perfusion et donc lʼoxygénation des muscles. Styf et al.66 ont montré quʼune augmentation de la PIM en phase de relaxation serait responsable dʼune diminution du débit sanguin.

Le débit sanguin à travers les muscles est principalement régulé par la résistance artériolaire, qui dépend de la tension de la paroi vasculaire. Une augmentation de la PIM se traduit par une diminution du débit artériolaire. Même si la circulation nʼest pas totalement arrêtée, le retour veineux est considérablement atteint et certains capillaires peuvent se boucher119.

La viabilité cellulaire peut être menacée par nʼimporte quel mécanisme augmentant la pression veineuse et la PIM, ou réduisant la pression artérielle. Cʼest la relation entre ces facteurs qui détermine lʼévolution. Dans un compartiment cloisonné, une augmentation de la pression ne peut-être endiguée, et la résistance à la perfusion de ce fait augmente. On peut se demander à quelle PIM la circulation est compromise?

Chez lʼadulte, la pression artérielle systolique/diastolique est, en moyenne, égale à 120/70mmHg. Chez lʼenfant cette TA varie avec lʼâge, et peut être estimée avec les formules :

(âge x 2) + 100mmHG pour la P artérielle systolique de 1 à 17 ans (âge x 2) + 60mmHG pour la P artérielle diastolique de 1 à 10 ans (âge x 2) + 70mmHG pour la P artérielle diastolique de 11 à 17 ans

Au niveau du lit capillaire, la pression de perfusion représente la différence entre la pression artériolaire (30-35mmHg) et veinulaire (10-15mmHg). La pression artériolaire est bien plus basse que la pression artérielle systolique, mais est fonction de cette dernière.

Ainsi la cascade est la suivante :

Augmentation de la PIM

Augmentation de la pression veinulaire

La stase sanguine survient quand le gradient de pression AV est insuffisant pour assurer le bon cheminement du sang à travers le capillaire.

La perfusion capillaire est donc menacée à des pressions bien plus basses que la pression systolique. Chez le patient hypotendu les risques de troubles de la perfusion sont majorés.

Lʼarrêt de la microcirculation sanguine survient quand il y a encore un gradient de pression. La pression, à laquelle ceci arrive, est qualifiée de pression critique de fermeture120. Cette défaillance apparente du débit sanguin est probablement due à la pression externe déformant la lumière des vaisseaux, qui passent de circulaire à elliptique. Le retentissement fonctionnel est conséquent : la résistance est augmentée, des leucocytes assez larges peuvent boucher les capillaires rétrécis diminuant encore plus le débit sanguin121.

Si la pression veinulaire est augmentée, il est possible de se demander pourquoi le drainage veineux via les veinules, les veines, puis les grosses veines, nʼest pas augmenté. Ceci nʼa pas été résolu, mais certaines observations montrent que lorsque la PIM est augmentée, le débit artériel reste normal alors quʼil est ralenti dans les grandes veines tibiales99. Une PIM augmentée réduirait le débit veineux, en réduisant le diamètre des veines et donc en augmentant la résistance. Ceci expliquerait lʼengorgement veineux superficiel visible après lʼeffort.

La présence commune dʼhernies musculaires chez les patients CECS pourrait aussi expliquer une diminution du drainage veineux. Les hernies peuvent faire saillie au niveau des orifices aponévrotiques, que les veines traversent pour changer de compartiment, les comprimant de ce fait.

Le drainage lymphatique est le mécanisme de défense naturel contre lʼaugmentation de la PIM : une augmentation de la PIM se traduit par une augmentation du drainage lymphatique. Seulement le drainage a ses limites, il existe une saturation des capacités de drainage lymphatique, alors même que la PIM continue de sʼélever. A un certain point la PIM, si elle est fortement élevée, peut déformer les canaux lymphatiques avant dʼentraîner leur collapsus. Le drainage lymphatique prévient certainement plus de la formation de lʼœdème, quʼil nʼaide à sa résorption122.