ANALYSE ET DISCUSSION : A-Historique / définitions :

1) Historique :

La tuberculose a accompagné l’Homme depuis la nuit des temps.

Au 5^ème siècle avant J.C, Hippocrate a attribué le nom de «phtisie» à cette maladie mortelle qui, le plus souvent, fut confondue avec d’autres maladies pulmonaires.

Il a fallu attendre les 18^ème et 19^ème siècles pour faire la part de ce qui revient dans la phtisie à la tuberculose, et progresser de manière significative dans la compréhension de cette maladie. Ainsi, Wu CHUNG en 1739, dans son traité sur la tuberculose pulmonaire, englobe l’étude des adénites, des abcès froids, des fistules et des ostéo-arthrites [2]. POTT, entre 1779 et 1788, décrit quant à lui, la maladie tuberculeuse au niveau du rachis, lui attribuant ainsi son nom (mal de POTT) [3].

Au 19ème siècle, d’importants progrès furent accomplis par certains médecins, dont on cite :

- BOYER, qui a décrit en 1803 les différentes localisations osseuses et ostéo-articulaires [3].

- LAENNEC, qui a mit le doigt en 1819, sur la différence entre la tuberculose et les autres affections pulmonaires [3].

- LANGHANS et FRIELANDER en 1860, qui par leur découverte des cellules géantes et des follicules tuberculeux, ont fait un pas de géant pour le diagnostic histologique de la maladie tuberculeuse.

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- Robert KOCH en 1882, découvre le bacille tuberculeux humain (qui porte son nom «Bacille de Koch»), par une méthode de coloration et réussit sa culture. Il parvint à isoler quelques années plus tard la tuberculine.

- ZIEL et NIELSEN mirent définitivement au point en 1885, la méthode de coloration.

- Le traitement antituberculeux, médical mais aussi chirurgical, quant à lui, a atteint son apogée progressivement.

- En 1890, les notions chirurgicales à l’égard de la tuberculose osseuse ont vu naitre un «nouvel espoir» par la découverte du Bacille de KOCH et l’apparition de l’antisepsie. La tuberculose ostéo-articulaire s’ouvrait ainsi à la chirurgie qui, auparavant, n’était pas si simple à envisager pour traiter toutes les localisations osseuses de la maladie [4].

- CALOT, en 1892, se lança dans une «guerre» anti-chirurgicale du traitement de la tuberculose osseuse, et plaida la cause du traitement orthopédique plus conservateur.

- ROENGEN en 1895, découvrit les rayons X, révolutionnant ainsi le traitement de la TOA, permettant l’identification précoce de l’atteinte pulmonaire et révéler ainsi les formes latentes.

- CALMETTE et GUERIN en 1908, font la découverte du BCG. A partir de 1921, la vaccination par le BCG fut utilisée chez l’homme.

- En 1944, la Streptomycine, premier antibiotique actif contre le BK, fut découverte par WAKSMAN.

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- D’autres antituberculeux seront découverts un peu plus tard. Ainsi, en 1952, l’efficacité de l’Hydrazide, de l’Isoniazide et du Pyrazinamide a été démontrée. La Rifampicine, quant à elle, vit le jour un peu plus tard, en 1969.

2) Définitions :

- Tuberculose/ Tuberculose ostéo-articulaire:

La tuberculose est une pathologie peut affecter toutes les structures osseuses et articulaires de l’organisme. La tuberculose ostéo-articulaire (TOA), plus spécifiquement, est une maladie très ancienne: en effet, la localisation vertébrale de la tuberculose fut retrouvée chez des momies égyptiennes datant de 3 400 ans avant JESUS-CHRIST [5]. La TOA représente 2 à 5% de l’ensemble des tuberculoses et 11 à 15 % des tuberculoses extra-pulmonaires [6], arrivant donc, en termes de fréquence, derrière les localisations urogénitale, ganglionnaire et pleurale.

La tuberculose est due au bacille de Koch (BK) qui est, en règle générale,

Mycobacterium tuberculosis hominis (Mbt). On estime qu’environ un tiers de la

population mondiale est infectée par Mbt. Dans les pays en voie de développement, la tuberculose est la maladie infectieuse qui cause le plus de morts et est responsable de 25 % des décès que l’on pourrait éviter. Il y a eu, depuis 20 ans, une augmentation de la fréquence de la tuberculose, liée aux conditions de vie précaires, aux migrations de populations, à une certaine «négligence » en matière de santé et à la pandémie de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). En conséquence, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a décrété la tuberculose comme étant une urgence à l’échelle planétaire. Aux États-Unis, 18 à 20 % des tuberculoses sont de siège

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pulmonaire [7]. Dans un pays comme la France, où les flux migratoires sont importants, la tuberculose est loin de s’éteindre. Pour l’année 2000, le nombre de nouveaux cas de tuberculose déclarés étaient de 6 714.

 Qu’est-ce que le bacille de Koch ? -Définition et propriétés :

De la famille des Mycobacteriaceae, également appelé bacille de Koch, agent de la tuberculose. Plusieurs espèces sont connues : tuberculosis (agent de la tuberculose), africanum, bovis, lepreae ainsi que certaines formes atypiques.

Il s’agit de bacilles légèrement incurvés, parfois ramifiés. Ce bacille est non coloré par la coloration de GRAM, mais celle de ZIEHL NIELSEN.

C’est un bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR) : cette propriété est acquise grâce à sa paroi riche en acide mycolique, avec également, une grande résistance à certains agents chimiques puissants.

Le bacille de Koch est non capsulé, non sporulé, immobile, aérobie strict Sa culture est lente (intervalle allant de 10 à 30j). Sa multiplication est lente (toutes les 10 à 20h).

-Multiplication :

Comme il s’agit d’un germe intracellulaire facultatif, les défenses de l’organisme mettent en jeu le couple macrophage-lymphocyte T. Le bacille de Koch ne sécrète ni toxine ni enzyme, son pouvoir pathogène réside plutôt dans son aptitude à se multiplier dans le cytoplasme des macrophages des individus non immunisés. Les premiers lymphocytes T sensibilisés apparaissent entre le 10^e et 14^e jour suivant l’infestation, quand l’organisme compte une multiplication bacillaire de l’ordre de 2x10¹² à 2x10¹⁷ germes.

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-Culture et identification :

Comme cité précédemment, l’identification du bacille de Koch en microscopie optique s’effectue sur un frottis après coloration de ZIEHL-NEELSEN.

La culture s’impose toujours, même si le germe n’a pas été identifié à l’examen direct. En effet, elle permet également de tester la sensibilité aux différents antituberculeux, l’ensemencement se fait classiquement sur des milieux solides mis au point par LOWENSTEIN ou des milieux enrichis de JENSEN et de COLETSOS.

Les délais moyens d’apparition des colonies varient entre 20 jours pour le

mycobacterium hominis et 60 jours pour la variété bovis.

La détection de la croissance des mycobactéries appréciée sur la production de CO² marqué au C14 est obtenue dans un délai moyen de 8 jours, son identification peut être obtenue à la 2^e semaine et l’antibiogramme au 21^e jour.

L’hybridation in situ avec des sondes nucléiques spécifiques a une sensibilité proche de celle de l’examen microbiologique. La réaction de polymérisation en chaîne (PCR) quant à elle, demande encore à être évaluée car sa sensibilité et sa spécificité sont actuellement loin d’être suffisantes. Par contre, la réalisation d’une PCR complexe au sein d’un prélèvement contenant des BAAR peut permettre de typer la mycobactérie avec une sensibilité de 100% et l’absence de faux positifs sur une durée très courte décroissant de 7 à 2 jours, voire moins.

Quoi qu’il en soit, toutes ces méthodes ne remplacent pas actuellement de façon écrasante la culture sur milieu de LOWENSTEIN qui demeure le test de référence.

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