Déséquilibres hydro-électrolytiques et acido-basiques
Docteur Didier Honnart, Anesthésiste-Réanimateur-Urgentiste Département de Médecine d’Urgence, CHU Dijon
DH 2019-02
Secteurs hydriques
15% 5%
1%
Secteur interstitiel Secteur plasmatique Secteur Trans-
cellulaire
Eau totale = 60% du poids
du corps
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Mouvements
d’eau et d’électrolytes (1)
PERMEABILITE DES MEMBRANES
Membrane capillaire : eau et ions
Membrane cellulaire : eau seulement
L’eau se repartit de part et d’autre des membranes cellulaires pour maintenir
l’osmolarité égale dans les deux secteurs
Passage d’eau du secteur le moins concentré vers le secteur le plus concentré
Volume extra-cellulaire et natrémie
Volume extracellulaire lié au capital sodé : s’il augmente, hyperhydratation extracellulaire avec prise de poids (œdèmes)
Mais la natrémie
n’est pas le reflet de l’hydratation
extracellulaire, c’est le rapport Na+/eau
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Volémie
La volémie est liée
au capital sodé
mais aussi à l’albumine qui génère la
pression oncotique retenant l’eau dans les vaisseaux
Hypokaliémies
Déf : K+ < 3.5 mmol/l
ne reflète pas le pool potassique
variations avec le pH
Signes
asthénie, parésie digestive
ECG : onde T, onde U, allongement du QT,
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Hypokaliémies
Causes
carences rares
pertes digestives : vomissements, aspirations, fistules, diarrhées
pertes rénales : néphropathies, diurétiques, corticoïdes
Traitement : (en plus de la cause)
K+ oral : POTASSION®, DIFFU-K®
K+ IV au PSE : sous scope, maxi 20 mmol/h
KCl (1g =13 mmol K, 13 mmol Na)
EES si torsade de pointe
Hyperkaliémies (1)
Déf : K+ > 5.0 mmol/l
ne reflète pas le pool potassique
variations avec le pH
Signes
ECG : ↑ onde T, ↑ espace PR et QRS
risque BAV, BIV, FV
Causes
apports excessifs : IRC ou apport IV
IRA, ISA
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Hyperkaliémies (2)
Traitement : URGENCE
arrêt de tout apport
CaCl2 IV (antagoniste)
transfert intracellulaire : glucose-insuline, alcalinisation, 2 mimétiques
résine échangeuse d’ions (Kayéxalate)
10g x4 per os et 50g dans 200 ml lavement
élimination rénale (furosémide), EER
Equation
d’Henderson/Hasselbach
pH = 6.3 + log [HCO3-]/[H2CO3]
A retenir : le pH varie dans le même sens que le rapport HCO3-/PaCO2
Poumon : agit sur PaCO2, adaptation rapide
-
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Compensations
Si HCO3-, tendance hyperventilation (PaCO2)
Si HCO3-, tendance hypoventilation (PaCO2)
Si PaCO2 , tendance rétention HCO3-
Si PaCO2 , tendance excrétion HCO3-
Exercice 1
Patient de 50 ans atteint d’une cirrhose alcoolique qui se présente avec des
œdèmes, un abdomen volumineux avec gêne respiratoire, prise de poids de 10 kg en 15 jours
Au iono, Na + 126 mmol/l, K+ 3.1 mmol/l,
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Exercice 1
Caractériser le trouble d’hydratation présenté
Exercice 1
Excès manifeste d’eau et de sel = augmentation capital hydro- sodé = hyperhydratation extracellulaire
HEC portant sur le secteur interstitiel, la volémie restant plutôt
basse car hypoalbuminémie avec moindre rétention d’eau dans le secteur plasmatique (pression oncotique basse)
HEC portant également sur le secteur transcellulaire avec ascite
Combiné à hyperhydratation intracellulaire liée à l’hyponatrémie : hypo-osmolarité = passage d’eau de l’interstitium vers la cellule
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Exercice 1
Expliquer le mécanisme de ce trouble
Exercice 1
Baisse de la pression oncotique liée à la baisse de l’albumine plasmatique (synthèse hépatique) : l’eau et le sodium s’accumulent dans le secteur interstitiel
Hypovolémie qui entretient la rétention hydro- sodée par stimulation su système rénine-
angiotensine-aldostérone (avec augmentation de la demi-vie de l’aldostérone qui est moins
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Exercice 1
Proposer les mesures correctives
Exercice 1
Restriction hydro-sodée (régime sans sel)
Diurétique anti-aldostérone
Apport d’albumine et ponction d’ascite évacuatrice
Traitement de la cirrhose : sevrage alcoolique,
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Exercice 2
Patient de 55 ans, tableau de
vomissements depuis une semaine.
Amaigrissement important
Au iono Na + 120 mmol/l, K+ 2.2 mmol/l, Cl-75 mmol/l, HCO3- 65 mmol/l, Pr 85 g/l, créatinine 40 µmol/l
Exercice 2
Caractériser le trouble d’hydratation et acido-basique présenté
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Exercice 2
Déshydratation extracellulaire, hypovolémie par perte d’eau et d’électrolytes
Hyperhydratation intracellulaire liée à l’hyponatrémie
Hypokaliémie sévère
Alcalose métabolique
Exercice 2
Expliquer le mécanisme de ce trouble
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Exercice 2
Le liquide gastrique (perte sus-vatérienne) contient Na+, Cl- et aussi K+ ; peu de H+, selon pH
Réabsorption rénale de HCO3- du fait du déficit chloré
La réabsorption du Na+ par le rein se fait en échange de K+ excrété
L’alcalose fait de plus rentrer le K+ dans les cellules
Exercice 2
Proposer les mesures correctives
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Exercice 2
Traiter la cause des vomissements (sténose du pylore…)
Apport de NaCl sous forme de NaCl à 0.9%
(volumes importants)
Apport de KCl au PSE (voie centrale)
Exercice 3
Vous recevez en post-opératoire un enfant de 4 ans pesant 15kg
L’anesthésiste remplaçant ne connait pas le logiciel de prescription et a fait une
prescription (mal écrite) où vous lisez :
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Exercice 3
Décrivez ce que vous faites, précisez le débit de la perfusion
Exercice 3
Ne jamais réaliser une prescription mal écrite ou paraissant hors normes
Contacter le prescripteur pour lui demander des précisions (ne pas accepter correction par voie orale)
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Exercice 3
Comment va se répartir ce soluté de G5% ?
Exercice 3
Le glucosé à 5% est un soluté hypotonique , il va franchir la barrière capillaire, abaisser la natrémie extracellulaire et entrainer le
passage d’eau vers la cellule
Donc une répartition dans l’ensemble des secteurs
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Exercice 3
Quel est le risque majeur ?
Exercice 3
Abaissement de l’osmolarité plasmatique avec hyponatrémie
D’où hyperhydratation intracellulaire, œdème cérébral avec troubles de céphalées,
vomissements, convulsions, coma et décès
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Exercice 4
Un patient en attente de bloc opératoire dans votre service a eu un bilan biologique à
l’entrée
Le laboratoire vous contacte par téléphone, vous informe d’une kaliémie à 6.9 mmol/l et demande votre nom
Exercice 4
Que faites-vous immédiatement ?
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Exercice 4
Prévenir le médecin et arrêter tout apport de K+
Mettre le patient sous scope si possible
Un soignant doit rester près de lui
Exercice 4
Si le laboratoire vous précise plasma hémolysé, qu’est-ce que cela signifie ?
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Exercice 4
Libération de K+ dans le plasma suite à
hémolyse par garrot prolongé ou difficultés de ponction
Prélèvement à refaire
Exercice 4
Quels sont les risques encourus par le patient ?
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Exercice 4
Risque d’arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire
Accident pouvant survenir à tout moment si hyperkaliémie d’installation brutale
Exercice 4
Quel traitement va être mis en route ?
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Exercice 4
Outre l’arrêt de tout apport
Administration de calcium IV (CaCl2 ou gluconate de Ca) = antagonisation
Transfert du K+ en intracellulaire : aérosol bêta 2
mimétique (terbutaline), alcalinisation, glusosé 30% + insuline
Elimination du K+ : furosémide (élimination urinaire), résine échangeuse d’ions (élimination digestive),
épuration extra-rénale (rein artificiel)
Exercice 5
Patient insuffisant respiratoire chronique
GDS de routine
pH 7.40
PaCO2 55 mm Hg
PaO2 75 mm Hg
HCO3- 37 mmol/l
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Exercice 5
Analyser ces résultats
Exercice 5
pH normal, hypercapnie (tendance acidose gazeuse), hypoxémie (modérée),
hyperbasémie (tendance alcalose métabolique)
Dans ce contexte, on conclut à acidose gazeuse par hypoventilation alvéolaire (défaut d’élimination du CO2)
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Exercice 5
Imaginez ce même résultat de GDS chez un patient qui présente des vomissements depuis une semaine.
Quelle serait votre analyse ?
Exercice 5
pH Normal, hypercapnie (tendance acidose
gazeuse), hypoxémie (modérée), hperbasémie (tendance alcalose métabolique)
Dans ce contexte, on conclut à alcalose métabolique par réabsorption rénale de
bicarbonate suite à la perte digestive de chlore
Cette alcalose est compensée par une baisse
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Exercice 6
Même patient insuffisant respiratoire
chronique, non vacciné contre la grippe
Signes de détresse respiratoire
GDS en urgence
pH 7.20
PaCO2 75 mm Hg
PaO2 55 mm Hg
HCO3- 37 mmol/l
Exercice 6
Analyser ces résultats
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Exercice 6
L’atteinte pulmonaire entraine une détresse respiratoire aiguë avec forte et brutale
augmentation du CO2 qui ne peut être compensée par le rein (mécanisme lent)
Le taux d’oxygène suit la baisse de la
ventilation alvéolaire et menace le pronostic vital
Exercice 6
Quel traitement proposer ?
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Exercice 6
Mise sous ventilation non invasive
Attention à l’oxygénation trop généreuse
Exercice 7
Patient de 20 ans, se présente aux urgences pour asthénie, amaigrissement récent, soif, douleur abdominale
La respiration est rapide à 40/mn, TA 90/40, Fc 130/mn, SpO2 94%
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Exercice 7
Une idée de ce qui ce passe ?
Exercice 7
Le patient a eu une glycémie capillaire : HI
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Exercice 7
Pourquoi le patient est tachycarde et hypotendu ?
Exercice 7
Hypovolémie, déshydratation extracellulaire
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Exercice 7
Quel est le mécanisme de ce trouble d’hydratation ?
Exercice 7
Polyurie osmotique lié à l’hyperglycémie
Perte eau + électrolytes dont K+
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Exercice 7
La biologie montre : Na + 142 mmol/l, K+3.8 mmol/l, Pr 90 g/l, Gly 25 mmol/l,
créat 170 µmol/l. Expliquez.
Exercice 7
Hyperglycémie (carence en insuline)
Hémoconcentration (déshydratation extracellulaire)
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Exercice 7
Le GDS montre : pH 7.05 PaCO2 15 mm Hg, PaO2 80 mm Hg, HCO3- 3 mmol/l. Expliquez.
Exercice 7
Acidose et même acidémie (pH bas)
Hypocapnie (entraine une alcalose gazeuse)
Hypobasémie (effondrement des
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Exercice 7
Quel traitement pour ce patient ?
Exercice 7
Remplissage rapide par NaCl 0.9%
PSE d’insuline
