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Chronic pulmonary heart disease complicating hydatic embolism [Cœur pulmonaire chronique compliquant une hydatidose artérielle pulmonaire chronique]

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Pour citer cet article : Zaghba N, et al. Cœur pulmonaire chronique compliquant une hydatidose artérielle pulmonaire chronique. Med Mal Infect (2014),

http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2014.11.006

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MEDMAL-3574; No.ofPages2

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www.sciencedirect.com

Médecineetmaladiesinfectieusesxxx(2014)xxx–xxx

Lettre à la rédaction

Cœur pulmonaire chronique compliquant une hydatidose artérielle pulmonaire chronique

Chronic pulmonary heart disease complicating hydatic embolism

Motsclés:Kystehydatique;Emboliehydatique;Cœurpulmonairechronique Keywords:Hydatidcyst;Hydatidembolism;Chronicpulmonaryheartdisease

L’hydatidose est une maladie parasitaire fréquente dans les pays méditerranéens, les organes le plus souvent atteints sont le foie et les poumons [1]. L’atteinte pulmonaire multiple est rare, et doit toujours faire rechercher des localisations extra- pulmonaires, notamment cardiaque et/ou artérielle pulmonaire.

De pronostic redoutable, celle-ci est le point de départ d’un essaimage d’emboles hydatiques aux deux poumons, respon- sable d’une hypertension pulmonaire (HTP) [2]. L’intérêt de cette observation réside dans les problèmes de prise en charge de cette affection et la gravité du pronostic.

1. Observation

Patient âgé de 38 ans, d’origine rurale, sans antécédents pathologiques particuliers. Il avait consulté cinq ans auparavant pour une dyspnée d’effort, toux, expectorations purulentes, hydatidoptysies et quelques épisodes d’hémoptysies, évo- luant dans un contexte de fléchissement de l’état général.

L’examen pleuro-pulmonaire était normal. Le téléthorax montrait des opacités parenchymateuses bilatérales de taille variable, réalisant un aspect en lâcher de ballons, associées à des opacités médiastinales et un aspect de gros cœur. La tomodensitométrie (TDM) thoracique retrouvait de multiples images pulmonaires, de densité liquidienne, bilatérales, de taille différente, associées à une image kystique médiastinale gauche et une image hypodense au niveau du ventricule droit.

L’échographie cardiaque trans-œsophagienne (ETO) mettait en évidence une masse arrondie hypoéchogène de 20 × 18 mm faisant corps avec le muscle myocardique associée à une HTP à 77 mmHg. L’imagerie par résonance magnétique thoracique objectivait de multiples localisations hydatiques pulmonaires de la paroi du ventricule droit et médiastinale gauche. La bronchoscopie ne visualisait pas de membranes hydatiques, l’aspiration bronchique ne retrouvait pas de scolex. La sérologie

hydatique était positive (hémagglutination indirecte > 1/5120, sérodiagnostic Elisa positif). La numération formule sanguine objectivait une hyperéosinophilie à 1700/mm

3

. La TDM céré- brale et l’échographie abdominale ne retrouvaient pas d’autre localisation hydatique. La spirométrie objectivait un trouble ventilatoire mixte avec une capacité vitale forcée à 47 % et un volume expiratoire maximal seconde à 48,6 %. Le cathétérisme cardiaque droit et la scintigraphie pulmonaire n’étaient pas réalisés par faute de moyens. Le patient était mis sous traitement médical à base d’Albendazole à la dose de 800 mg par jour en deux prises avec des cures de 28 jours séparées par des intervalles de 15 jours. La cure chirurgicale des localisations cardiovasculaires était refusée par le patient qui était perdu de vue pendant cinq ans. Devant l’aggravation de sa dyspnée et l’apparition de signes d’insuffisance cardiaque droite, il avait consulté en 2012. L’évolution était marquée par la régression de quelques kystes hydatiques pulmonaires et l’installation d’un tableau de cœur pulmonaire chronique avec HTP à 131 mmHg.

La gazométrie retrouvait une hypoxémie à 50 mmHg et une légère hypercapnie à 44 mmHg. L’ETO objectivait une énorme formation hypoéchogéne siège de multiples logettes au niveau de l’infundibulum pulmonaire. L’angioscanner thoracique montrait en outre des lésions kystiques pulmonaires et du ven- tricule droit, une dilatation du tronc de l’artère pulmonaire et un aspect en mosaïque du parenchyme pulmonaire en rapport avec des troubles de perfusion. Une ablation chirurgicale des kystes cardiaques et artériels était discutée, mais récusée par les chi- rurgiens du fait de la sévérité de l’HTP. Le patient était mis sous oxygénothérapie au long cours à domicile, associée à un traite- ment médical antiparasitaire. Avec un recul de deux ans, l’état du patient était resté stationnaire compte tenu du nombre de kystes hydatiques et de leur taille avec une aggravation de l’HTP.

2. Discussion

La localisation du kyste hydatique au niveau de l’artère pul- monaire est exceptionnelle et de très mauvais pronostic avec une survie généralement médiocre [3]. Elle expose au risque d’embolie pulmonaire, d’érosion artérielle et de cœur pulmo- naire postembolique aigu ou chronique, en plus du risque de dissémination pulmonaire multiple. Les cas rapportés dans la littérature de migration de kystes hydatiques dans les artères pulmonaires sont des cas de patients ayant un tableau d’embolie pulmonaire aiguë avec parfois choc anaphylactique [3,4]. Les patients ayant une HTP chronique après embolisation de kyste

http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2014.11.006

0399-077X/©2014ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés.

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Pour citer cet article : Zaghba N, et al. Cœur pulmonaire chronique compliquant une hydatidose artérielle pulmonaire chronique. Med Mal Infect (2014),

http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2014.11.006

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2 Lettreàlarédaction/Médecineetmaladiesinfectieusesxxx(2014)xxx–xxx

hydatique dans la circulation pulmonaire sont des situations exceptionnelles.

L’origine de l’embolisation de kystes hydatiques dans les artères pulmonaires est cardiaque ou hépatique via le système porte. En effet, plusieurs cas d’embolisation artérielle pulmo- naire ont été observés après chirurgie d’un kyste hydatique hépatique avec plaie peropératoire des veines sus-hépatiques [4].

Notre patient n’avait pas de localisation hépatique.

Le diagnostic d’HTP chronique sur embolisation de kyste hydatique dans les artères pulmonaires est suspecté devant un tableau clinique, hémodynamique et iconographique d’HTP chronique précapillaire [3]. L’origine hydatique est suspectée devant les antécédents du patient, de la positivité des sérolo- gies hydatiques et de l’hyperéosinophilie sanguine. L’imagerie ne permet pas de faire la différence entre une HTP précapillaire sur embole cruorique et sur embole de kyste hydatique.

Son traitement repose essentiellement sur la chirurgie qui doit intéresser, tout d’abord la source d’ensemencement. Quant à l’intervention sur les kystes intra-artériels pulmonaires, elle dépend de leur nombre et de leur taille. Elle consiste théo- riquement en une embolectomie le plus souvent réalisée sous circulation extracorporelle. Cette chirurgie ne permet certaine- ment pas la guérison mais diminue le risque de complications à type de rupture et de dissémination et semble ralentir l’évolution de la maladie. L’endartérectomie pulmonaire paraît prometteuse dans les HTP postemboliques, technique ayant fait ses preuves avec une mortalité postopératoire inférieure à 4 % [5]. Dans la littérature, on ne retrouve qu’un cas d’HTP sur kyste hydatique traité chirurgicalement : il s’agissait d’une obstruction unilaté- rale traitée par kystectomie sous circulation extracorporelle [6].

Un deuxième cas de cure chirurgicale d’embolie pulmonaire hydatique à point de départ rénal est récemment rapporté [7], où une pneumonectomie droite était nécessaire devant l’atteinte irréversible de la paroi de l’artère pulmonaire. Un tel traite- ment chirurgical n’a pu être effectué chez notre patient, du fait d’embols pulmonaires multiples et l’HTP sévère. L’évolution sous traitement médical seul, après deux ans de recul, était marquée par l’aggravation de l’HTP.

3. Conclusion

L’hydatidose artérielle pulmonaire est une maladie excep- tionnelle, mais grave, pouvant se compliquer de cœur pulmo- naire chronique postembolique et mettre en jeu le pronostic vital. Elle pose un énorme problème de prise en charge thérapeu- tique, d’où l’intérêt de prévention des formes disséminées par le

diagnostic et la prise en charge précoce des localisations cardiaques.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

Références

[1]BudkeCM,CarabianH,NdimubanziPC,NguyenH,RainwaterE,Dickey M,etal.Asystematicreviewoftheliteratureoncysticechinococcosis frequencyworldwideanditsassociatedclinicalmanifestations.AmJTrop MedHyg2013;88:1011–27.

[2]BousninaS,RacilH,MaghraouiO,MarnicheK,BenMradS,GhediraH, etal.L’emboliepulmonairehydatique.RevPneumolClin2005;61:1–31.

[3]MussotS,BensariN,CordierJ-F,FabreD,FadelE,DartevelleP.Hydatidose artériellepulmonairechronique.PresseMed2009;38:21–4.

[4]SerrajM,SmahibM,KamaouicI,ElHouariaA,SahnouneaF,Ouadnouni Y,etal.Emboliepulmonaired’originehydatique:unecomplicationraredu kystehydatiquedufoie.RevMalRespir2013;30:215–21.

[5]DartevelleP,FadelE,MussotS,CerrinaJ,Leroy-LadurieF,LehouerouD, etal.Traitementchirurgicaldelamaladiethromboemboliquepulmonaire chronique.PresseMed2005;34:1475–86.

[6]BuzS,KnosallaC,MulahasanovicS,MeyerR,HetzerR.Severchronic pulmonaryhypertensioncausedbypulmonaryembolismofhydatidcyst.

AnnThoracSurg2007;84:2108–10.

[7]AchourK,AmeurS,RiquetM,ChaouchH.Emboliepulmonaired’origine hydatique:unecomplicationrarissimedukystehydatiquedurein.RevMal Respir2014;31:82–4.

N. Zaghba

1

S. Maiouak

1,∗

H. Benjelloun

1

N. Yassine

1

A. Bakhatar

2

A. Bahlaoui

2

Service des maladies respiratoires, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc

Auteur correspondant.

Adresse e-mail : s.maiouak@gmail.com (S. Maiouak)

1

Écriture de l’article, ou analyse critique amenant des modifications significatives au contenu.

2

Approbation finale de la version soumise.

Rec¸u le 23 septembre 2014

Rec¸u sous la forme révisée le 11 octobre 2014

Accepté le 26 novembre 2014

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