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Dégénérescence Discale et Outils de Diagnostics: Couplage d'un Modèle Osmotico-Mécanique et d'Imagerie de Résonance Magnétique Nucléaire

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Academic year: 2021

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Submitted on 11 Feb 2017

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Dégénérescence Discale et Outils de Diagnostics:

Couplage d’un Modèle Osmotico-Mécanique et

d’Imagerie de Résonance Magnétique Nucléaire

Moncef Ghiss

To cite this version:

Moncef Ghiss. Dégénérescence Discale et Outils de Diagnostics: Couplage d’un Modèle Osmotico-Mécanique et d’Imagerie de Résonance Magnétique Nucléaire. Biomécanique [physics.med-ph]. Aix-Marseille Universite, 2014. Français. �tel-01465281�

(2)

Dégénérescence Discale et Outils de Diagnostics:

Couplage d'un Modèle Osmotico-Mécanique et d‘Imagerie

de Résonance Magnétique Nucléaire

Mémoire présenté en vue de l'obtention du diplôme de doctorat

Spécialité: Génie Mécanique

Présenté par: Moncef GHISS

Soutenu le 09/09/2014, devant le jury composé de:

M. Abdelwaheb DOGUI, Professeur, ENIM, Monastir: Président M. Zoubeir TOURKI, Professeur, ENISo, Sousse: Encadrant M. Olivier BOIRON, Professeur, ECM, Marseille: Encadrant M. Maher DAMMAK, Professeur, IPEIS, Sfax: Rapporteur

Ministère de l’Enseignement Supérieur, de la Recherche Scientifique et des Technologies

de l'Information et de la Communication

Université de Monastir

École Nationale d’Ingénieurs de Monastir

Cycle de Formation Doctorale Thèse de DOCTORAT

Génie Mécanique N° d’ordre: 2014/08

(3)
(4)

Je dédie ce travail à ma famille et mes professeurs qui

m’ont donné beaucoup de leur temps et qui m’ont soutenu

(5)
(6)

REMERCIEMENTS

J’exprime toute ma reconnaissance à mes encadreurs M. Olivier BOIRON et M. Zoubeir TOURKI pour cette opportunité, pour m’avoir soutenu jusqu’au bout, pour leurs conseils judicieux et l’intérêt qu’ils ont témoigné pour ce sujet.

Je remercie sincèrement M. Jean-Yves CHAMPAGNE et M. Maher DAMMAK pour l’intérêt qu’ils ont porté à mon travail en acceptant de rapporter cette thèse, ainsi qu’à M. Lalaonirina R. Rakotomanana et M. Abdelwaheb DOGUI qui ont bien voulu faire partie du jury.

J’adresse mes remerciements les plus sincères à mes collègues Marjorie Etienne, Georges Fahd, Mohamed Ali et Adam Scheinherr avec qui j’ai partagé des très beaux souvenirs.

Je tiens à remercier l’équipe biomécanique cardiovasculaire dont j’étais membre, pour leurs gentillesses, leurs écoutes et leurs encouragements incessant durant la réalisation de ce travail.

Je voudrais également exprimer ma gratitude aux responsables d’IRPHE et du labo-ratoire LMS d’avoir une grande aimabilité et disponibilité à mon égard et de m’avoir fait partager leurs cultures et leurs expériences.

Je tiens également à remercier tous nos professeurs qui ont contribué à notre forma-tion et qui ont guidé nos premiers pas dans la recherche.

Merci à toutes celles et à tous ceux qui ont contribué de près ou loin à la réalisation de ce travail.

(7)
(8)

Table des matières

. Introduction générale 1

I.

Étude Bibliographique

5

1. Anatomie, Biologie et Biomécanique du Disque Intervertébral 7

1.1. Anatomie . . . 7

1.1.1. Vertèbres . . . 9

1.1.2. Disque intervertébral . . . 10

1.2. Composition du disque intervertébral . . . 13

1.2.1. La Matrice ExtraCellulaire (MEC) . . . 13

1.2.2. L’eau . . . 15

1.2.3. Les cellules . . . 16

1.3. Fonction biomécanique du DIV . . . 16

1.3.1. Mouvements physiologiques associés au DIV . . . 16

1.3.2. Contraintes appliquées sur le DIV . . . 17

1.3.3. Pression interne dans le DIV . . . 19

1.4. Dégénérescence discale . . . 19

1.4.1. Modalités d’évaluation de la dégénérescence . . . 20

1.4.2. Classification de la dégénérescence . . . 21

1.4.3. Changements des propriétés du DIV selon l’âge et le grade de dégénérescence . . . 25

2. L’évaluation de la dégénérescence par les techniques RMN 29 2.1. La Résonance Magnétique Nucléaire “RMN” . . . 29

2.1.1. Le signal RMN . . . 29

2.1.2. Le phénomène de relaxation . . . 31

2.1.3. La séquence d’Écho de Spin . . . 33

2.2. L’Imagerie par Résonance Magnétique “IRM” . . . 35

2.2.1. Le contraste en IRM . . . 35

2.2.2. La cartographie de relaxation . . . 35

2.2.3. Les techniques d’IRM utilisées pour l’exploration de la fonc-tion discale . . . 36

2.2.4. L’IRM quantitative (qMRI) . . . 37

2.2.5. Autres techniques d’IRM quantitative pour l’exploration de la viabilité du DIV . . . 38

(9)

Table des matières Table des matières

2.3. La Spectroscopie par Résonance Magnétique (SRM) . . . 41

2.3.1. La spectroscopie HR-MAS . . . 41

2.4. La classification de dégénérescence selon les techniques d’IRM . . . . 42

2.4.1. Classification de Gibson, Gunzburg et Modic . . . 42

2.4.2. Classification de Pfirmann . . . 43

II. Étude Expérimentale

45

3. Étude Expérimentale Ex-vivo 47 3.1. Introduction . . . 47

3.2. Description du banc de compression uniaxiale . . . 48

3.2.1. Présentation . . . 48

3.2.2. Fonctionnement . . . 48

3.2.3. Déplacement du piston . . . 50

3.2.4. Caractérisation du banc OD3 . . . 50

3.3. IRM du CRMBM . . . 52

3.3.1. Centrage . . . 52

3.3.2. Mesure en densité de proton “ρH” . . . 54

3.3.3. Extraction du disque . . . 55

3.4. Essai de relaxation . . . 59

3.5. Résultats et discussion . . . 60

3.5.1. Reconstruction volumique des DIV et géométrie . . . 61

3.5.2. Porosité . . . 68

3.5.3. Courbes de relaxation . . . 77

III. Modélisation numérique

85

4. Étude Numérique 87 4.1. Introduction . . . 87

4.2. Milieu poreux . . . 88

4.3. Milieu biphasique . . . 88

4.3.1. Milieu biphasique saturé . . . 88

4.3.2. Équations générales du modèle biphasique . . . 89

4.3.3. Poroélasticité . . . 92

4.3.4. Conditions aux limites . . . 93

4.3.5. Synthèse du modèle numérique du DIV . . . 93

4.4. Implémentation du modèle numérique . . . 94

4.4.1. Géométrie 3D . . . 94

4.4.2. Porosité initiale . . . 95

4.4.3. Essai de relaxation Numérique . . . 96

4.4.4. Implémentation sous Comsol . . . 96

4.5. Validation . . . 99

(10)

Table des matières

4.6. Détermination par analyse inverse des propriétés mécaniques du DIV 99

4.6.1. Étude de sensibilité . . . 99

4.6.2. Analyse inverse - Minimisation d’une fonction coût . . . 99

4.7. Résultats et discussion . . . 101

4.7.1. Étude de sensibilité . . . 101

4.7.2. Paramètres mécaniques optimaux . . . 104

5. Conclusion générale 113

.

Annexes

117

A. Agents de contraste en IRM 117 B. Précision des reconstructions géométriques sous le logiciel MIMICs 119 C. Expression de la perméabilité dans les milieux biphasique 121 C.1. Cas des petites déformations . . . 121

C.2. Cas des grandes déformations . . . 122

D. Essais mécanique pour le disque intervertébral 125 D.1. Essai d’identation . . . 125

D.2. Essai en compression confinée . . . 125

D.3. Essai en compression non confinée . . . 126

E. Résolution Numérique Sous Comsol 127 E.1. La méthode des éléments finis . . . 127

E.2. Caractéristiques des solveurs linéaires . . . 127

E.3. Analyse temporelle . . . 128

E.3.1. Critère de convergence . . . 129

Bibliographie 131

(11)
(12)

Table des figures

1.1. Schéma de la colonne vertébrale illustrant les quatres courbures

phy-siologiques [1] . . . 8

1.2. Plans anatomiques et leurs axes [1] . . . 9

1.3. Vue supérieure d’une vertèbre lombaire [1] . . . 10

1.4. Schéma d’une unité fonctionnelle lombaire [2] . . . 11

1.5. Structure du disque intervertébral : a) en coupe transversale b) vue postéro-latérale [1, 2] . . . 11

1.6. Schéma du DIV en coupe transversale montrant l’organisation de l’AF sous forme de lamelles concentriques autour du NP [3, 4]. . . 12

1.7. Schéma d’un agrégat de protéoglycanes discale [5] . . . 14

1.8. Mouvements primaires : a) extension, b) flexion, c) flexion latéral, d) rotation. . . 17

1.9. Transfert de charge pour un disque sain [6] . . . 18

1.10. Variation de la pression interne dans le DIV [7, 8, 9] . . . 19

1.11. Coupe transversale d’un DIV : a) disque sain, b) disque dégénéré [10] 20 1.12. Radiographie de la colonne lombaire . . . 21

1.13. Image de quatre dissections de DIV en coupe transversale avec quatre grades de dégénérescences différents [10]. . . 22

1.14. Pincement intervertébral avec bec de perroquet (d’après docvadis et lookfordiagnosis) . . . 25

1.15. Changements en contenu d’eau (a,b) et de GAG (c,d) en fonction de l’âge (a,c) ou du degré de dégénérescence (b,d) selon la zone du disque [11]. . . 26

2.1. Principe d’une expérience RMN . . . 31

2.2. Courbe de décroissance de l’aimantation transversale, après une im-pulsion RF . . . 32

2.3. Courbe d’augmentation de l’aimantation longitudinale, après une im-pulsion RF . . . 33

2.4. Séquence d’écho de spin [12] . . . 34

2.5. a) Cartographie ρ b) Cartographie T2 c) Cartographie T2M E [13] . . . 40

2.6. Spectres du contenu biochimique d’un DIV humain dégénéré de grade 1 selon la classification de Thompson [14]. . . 41

3.1. Banc de compression OD3 . . . 48

(13)

Table des figures Table des figures

3.3. Coupe de la cellule de compression . . . 50

3.4. Montage des comparateurs sur la cellule de compression . . . 51

3.5. Le spectromètre imageur BRÜKER BioSpin 4.7T . . . 53

3.6. Positionnement dans l’aimant . . . 53

3.7. Schéma représentant la conservation des échantillons . . . 57

3.8. Préparation des échantillons . . . 58

3.9. Exploration d’un échantillon prélevé . . . 58

3.10. Montage expérimental en compression non confinée [15]. . . 59

3.11. Schématisation du protocole d’expérimentation pour le même disque DIVi. . . 60

3.12. Reconstruction du volume 3D du disque par ImageJ . . . 61

3.13. Segmentation manuelle du DIV avec l’interface Mimics14.1 . . . 62

3.14. Génération du modèle 3D du DIV . . . 63

3.15. Image en densité de proton : plan médian de la coupe sagittale . . . . 64

3.16. Contours externes du DIV segmenté . . . 64

3.17. Plan médian de la coupe transversale : Contour externe du DIV et du NP. . . 66

3.18. IRM du DIV1 avant et après compression (coupe sagittale) : plan médian . . . 67

3.19. Schéma représentant la localisation des axes du disque . . . 68

3.20. Porosité selon une ligne passant par le disque : plan médian (DIV1 ) 69 3.21. Porosité selon une ligne passant par le disque : plan médian (DIV2 ) 69 3.22. Porosité selon une ligne passant par le disque : plan médian (DIV3 ) 70 3.23. Image pondérée en densité de proton (plan médian) . . . 72

3.24. Étalonnage et calcul de la porosité du DIV . . . 73

3.25. Évolution de la porosité normalisée par φ0, porosité initiale, en fonc-tion de la déformafonc-tion volumique . . . 76

3.26. Courbes de relaxation : DIV1 1 (-), DIV12 (-), DIV13(-) . . . 78

3.27. Courbes de relaxation : DIV1 2 (-), DIV22 (-), DIV23(-) . . . 78

3.28. Courbes de relaxation : DIV1 3 (-), DIV32 (-) . . . 79

3.29. Interpolation des courbes expérimentales : a) DIV1 b) DIV2 c) DIV3 81 3.30. Calcul de la constante du temps de relaxation pour les trois paliers de compression du premier échantillon (DIV1 1, DIV12, DIV13) . . . . 82

4.1. Schéma présentant le DIV sous un essai de relaxation en compression non confiné. Uz(t) est le déplacement appliqué sur l’échantillon. . . . 93

4.2. Image d’un DIV reconstruit et maillé sous Mimics . . . 95

4.3. Courbes de relaxation de contraintes : DIV1 1 (-), DIV12 (-), DIV13(-) . 96 4.4. Déplacement imposé selon l’axe z . . . 98

4.5. Conditions limites . . . 98

4.6. Abaque de perméabilité . . . 102

4.7. Effet de la perméabilité sur l’évolution mécanique du disque . . . 102

4.8. Courbes de force de relaxation et de pression interstitielle . . . 103

4.9. Optimisation des paramètres mécaniques . . . 106

(14)

Table des figures

4.10. Cartographie de pression interstitielle à la fin de l’essai de relaxation

DIV1 . . . 107

4.11. Évolution de la pression intersititielle en fonction du temps . . . 108

4.12. Déformation radiale du DIV : déplacement selon −→x . . . 109

4.13. Diminution du volume totale du DIV1 . . . 110

4.14. Évolution de la porosité en fonction du temps au sein DIV1 . . . 110

4.15. Cartographie de porosité pour l’essai du DIV1 . . . 111

A.1. Image pondérée en densité de proton (plan médian) a) disque non comprimé ; b) disque comprimé . . . 117

(15)
(16)

Liste des tableaux

1.1. Composition du NP et de l’AF [11] . . . 15

1.2. Contenu en eau dans le DIV [16] . . . 16

1.3. Proportion du poids par rapport au niveau du disque [17] . . . 18

1.4. Grades de dégénérescence de Thompson et leurs définitions cliniques (Thompson et al. (1990) [18]) . . . 23

1.5. Schéma de classification de Nachemson de la dégénérescence discale (Nachemson et al. (1992) [19]) . . . 24

1.6. Schéma de classification de Campana de la dégénérescence discale (Campana et al. (2011) [20]) . . . 24

1.7. Schéma de classification de Coventry de la dégénérescence discale (Co-ventry et al. (1945) [21]) . . . 25

2.1. Nombres quantiques de spin “I” de différents noyaux . . . 30

2.2. Valeurs de TE et de TR permettant d’obtenir les diverses types de pondération pour la séquence Écho de spin . . . 35

2.3. Mesure des temps de relaxation dans différentes zones du DIV [16] . . 37

2.4. Schémas de classification de la dégénérescence discale selon Gibson, Gunzburg et Modic . . . 42

2.5. Schémas de classification de Pfirmann de la dégénérescence discale (Pfirmann et al. (2001) [22]) . . . 43

3.1. Déformation du banc OD3 . . . 52

3.2. Paramètres de la séquence MSME pour l’acquisition en coupe trans-versale et sagittale . . . 54

3.3. Caractéristique du produit de contraste utilisé “Gadovist 1.0” . . . . 55

3.4. Données relative aux cochons et à l’opération de prélèvement . . . 56

3.5. Données relatives aux échantillons . . . 57

3.6. Données géométriques des échantillons . . . 63

3.7. Précision des mesures de volume du disque . . . 65

3.8. Variation de longueur, surface et volume des échantillons lors d’une compression uniaxiale . . . 65

3.9. FWMV le long d’une ligne de profil . . . 71

3.10. Porosité initiale pour les trois disques . . . 77

3.11. Contraintes maximales et minimales en MPa pour chaque palier de compression . . . 79

(17)

Liste des tableaux Liste des tableaux 3.12. Pression intradiscale en MPa et force de compression en (N) pour

divers postures [9, 23, 24, 25] . . . 80

3.13. Coefficients de la fonction d’interpolation . . . 81

3.14. Temps de relaxation “τ” . . . 82

4.1. Caractéristiques du maillage . . . 95

4.2. Porosité initiale des échantillons . . . 95

4.3. Paramètres de la fonction échelon Uztop(t) . . . 97

4.4. Les coefficients pour le module Stress Strain . . . 97

4.5. Les coefficients pour le module diffusion . . . 97

4.6. Sensibilité de la perméabilité . . . 101

4.7. Force d’équilibre et temps de relaxation numériques . . . 104

4.8. Valeur initiale de perméabilité . . . 104

4.9. Paramètres optimaux . . . 104

4.10. Temps de calcul en seconde . . . 105

4.11. Valeur maximale et minimale de pression et de la contrainte axiale en MPa . . . 108

4.12. Maxima de déplacement radial (u) selon l’axe x . . . 109

(18)

Resumé

La dégénérescence discale (DD) est un problème majeur de santé publique dans les pays industrialisés où elle touche une grande partie de la population. Elle est considérée comme l’une des premières causes de consultation antidouleur et d’arrêt de maladie particulièrement en France. La présente étude s’inscrit dans le cadre du diagnostic de la DD et plus largement de l’évaluation de la fonctionnalité et de la viabilité du disque intervertébral (DIV).

Le DIV est un fibrocartilage hétérogène qui assure d’une part la mobilité du rachis et d’autre part la distribution des contraintes mécaniques entre les vertèbres. Ces deux propriétés principales sont liées à la fois au contenu hydrique et à la présence des protéoglycanes (PG) dans le DIV.

Les contenus en eau et en PGs diminuent selon un processus naturel durant la vie. Ce processus dégénératif est dans certains cas accéléré et peut conduire à des maladies dégénératives. Plusieurs études [26, 27, 28, 29] ont montré l’importance de la teneur en eau du DIV sur son comportement biomécanique. Le but de notre étude est constitué de deux étapes :

1. suivre avec une méthode d’Imagerie de Résonance Magnétique (IRM), les va-riations de morphologie et d’hydratation sous un chargement mécanique, 2. suivre avec une modélisation numérique, les évolutions des paramètres

mé-caniques notamment la rigidité, le coefficient de Poisson et la perméabilité intrinsèque du DIV.

Les campagnes de mesure complétées par un post-traitement ont permis de recons-truire la déformation volumique du DIV et d’obtenir ainsi l’évolution de la porosité au cours du chargement. De plus, la modélisation in-vitro a permis de reproduire assez fidèlement les principales caractéristiques des essais de relaxation réalisés. Les résultats ainsi obtenus sont conformes avec la littérature et le comportement re-tenu adhère parfaitement avec le cadre expérimental. Ce travail d’exploration de la viabilité discale apporte des informations importantes dans la compréhension du comportement osmotico-mécanique du DIV.

Mots clés :

(19)
(20)

Abstract

Disc diseases are major public health problem in industrialized countries where they affect a large proportion of the population. Disc degeneration (DD) is considered to be one of the leading causes of pain consultation and sick leave in France. This study is an attempt to diagnose DD and more generally an assessment of the functionality and viability of the InterVertebral Disc (IVD).

The IVD is an heterogeneous cartilage, that ensures rachis mobility and optimal stress redistribution between vertebrae. These two main properties are linked to the hydric content and the presence of proteoglycans (PG) which decline in a natural process throughout life. This degenerative process is in some case accelerated, leading to the Degenerative Disc Diseases (DDD) or troubles. Several studies [26, 27, 28, 29] have shown the importance of the water content of the disc on its biomechanical behavior. The aims of our study are :

1. to follow with Magnetic Resonance Imaging (MRI), the variation in morpho-logy and hydration under mechanical stress,

2. to follow with a numerical model, the changes in mechanical parameters such as stiffness, Poisson’s ratio and the intrinsic permeability of the IVD.

The post-processing on Magnetic Resonance (MR) data allowed reconstructing the 3D deformation under a known mechanical load and deducing the porosity of the disc. The results obtained are conform with the literature and the adopted beha-vior adheres perfectly with the experimental data. This study demonstrates also, the ability to calculate the mechanical parameters of an IVD, providing precious information to understand the mechanical behaviour and hence judge the viability of the IVD.

Keywords :

(21)
(22)

Introduction Générale

Le présent travail de thèse est associé au projet de recherche Outils de Diagnostics pour la Dégénérescence Discale (OD3) développé au sein de l’équipe de Biomé-canique d’IRPHE à Marseille. Il s’agit d’un projet concernant le diagnostic de la dégénérescence discale et plus largement de l’évaluation de la fonctionnalité et de la viabilité des disques intervertébraux (DIV).

Les disques intervertébraux sont des structures déformables reliant entre elles la plupart des vertèbres de la colonne vertébrale. Ils permettent aux vertèbres de se déplacer les unes par rapport autres et participent, lorsqu’ils sont sains, à supporter et transmettre le chargement mécanique supporté par la colonne vertébrale.

Les DIV évoluent tout au long de la vie dans un processus naturel de dégénérescence qui altère petit à petit leurs propriétés. Ce processus peut, chez certaines personnes, s’accélérer de manière dramatique et conduire à une pathologie appelée dégénéres-cence discale (DD). Cette maladie dégénérative du disque intervertébral est délicate à diagnostiquer dans ses premiers stades car le DIV est un tissu très peu innervé. Ce n’est généralement que lorsque l’inflammation consécutive aux modifications du disque touche les structures voisines que la douleur apparait.

Le DIV est un fibrocartilage dont les spécificités le rendent délicat à explorer avec les moyens classiques d’imagerie comme le CT scan ou, les images de projection (Ra-diographie et Discographie). Ces images renseignent sur la macrostructure du DIV et donnent des informations morphométriques comme la hauteur discale, la surface et le volume du disque lors d’une reconstruction tridimensionnelle. Néanmoins elles ne permettent pas généralement d’évaluer des index reliés à des grandeurs physio-logiques utiles pour établir un diagnostic objectif. L’Imagerie de Résonance Magné-tique nucléaire (IRM) clinique a apporté, de ce point de vue, une réelle amélioration mais ne permet pas à ce jour un bilan complet de la fonction discale.

Il existe cependant des techniques de Résonance Magnétique Nucléaire (RMN), ac-cessibles en routine clinique, qui permettent d’accéder à des données intrinsèques à la fonction discale comme la teneur en eau du disque ou sa rigidité mécanique. On parle d’imagerie quantitative.

Le projet OD3 consiste précisément à évaluer d’une part la faisabilité et d’autre part l’acuité de ces techniques. Il comprend deux phases :

– une phase expérimentale qui consiste à solliciter mécaniquement des disques inter-vertébraux porcins ex-vivo et à les placer en contact avec des solutions de molarité différentes. Pour cette partie expérimentale on utilise un banc d’essai mécanique

(23)

intégrable dans un spectromètre imageur du CRMBM (Centre de Résonance Ma-gnétique Biologique et Médicale - UMR 6612)

– une phase numérique où l’analyse des données issues du spectromètre imageur et du banc mécanique est réalisée par un logiciel informatique qui intègre une modélisation physique couplée du comportement mécanique du disque, de ses propriétés électro-osmotiques et des apports en nutriments cellulaire.

Le projet vise donc à assembler dans un même outil, l’IRM et la Spectroscopie par Résonance Magnétique (SRM) ainsi qu’un outil informatique de Modélisation par Éléments Finis (MEF) du comportement osmotico-mécanique du disque. Cet outil (IRM+SRM+MEF) apportera sans mesures invasives, des informations sur notamment l’état de la population cellulaire discale, le pH du milieu, sa teneur en eau et l’activité de synthèse moléculaire, soit un ensemble de paramètres permettant aux cliniciens d’effectuer un diagnostic et aux chercheurs d’améliorer la modélisation du DIV.

Ce schéma récapitulatif résume le travail et les objectifs du projet OD3 :

IRM et SRM du DIV Essais de compression mécanique 1. Géométrie 3D 2. Champ de porosité 3. Champ de lactate 4. Coefficient de diffusion

Ensemble de paramètres permettant aux cliniciens d’effectuer un diagnostic Informations sur :

L’état de la population cellulaire discale L’activité de synthèse moléculaire Le Ph du milieu

La teneur en eau sous chargement

Propriétés mécaniques du DIV

Identification inverse

Propriétés électro-osmotique

Modèle mécanique Apports en nutriments cellulaire Modèle physique

Modèle

Numérique

Le projet OD3 associe ainsi autour de cette problématique une équipe de cliniciens spécialistes du rachis, une équipe de physiciens et de physiologistes spécialistes de

(24)

RMN et une équipe de biomécaniciens. Dans cette phase de recherche exploratoire l’ensemble des travaux seront réalisés sur des disques ex-vivo, porcins.

Ce mémoire comprend quatre parties : – La première est divisée en deux chapitres :

1. le premier présente l’anatomie, la biologie et la biomécanique du Disque Intervertébral (DIV).

2. le second présente un résumé du phénomène de Résonance Magnétique Nu-cléaire “RMN” ainsi que les techniques utilisées dans l’exploration de la fonc-tion discale.

– La deuxième partie détaille l’étude expérimentale : les objectifs, le matériel, le protocole de l’expérience, les méthodes, les résultats expérimentaux et la discus-sion.

– La troisième partie décrit le modèle physique choisi pour la modélisation numé-rique du DIV et les hypothèses spécifiques adoptées pour cette étude ainsi que les résultats et la discussion.

(25)
(26)

Première partie .

Étude Bibliographique

(27)

Chapitre 1:

Anatomie, Biologie et

Biomécanique du Disque

(28)

1. Anatomie, Biologie et

Biomécanique du Disque

Intervertébral

Introduction

Ce premier chapitre décrit les structures qui composent le rachis et l’anatomie du DIV, sa composition et son comportement biomécanique. Nous aborderons égale-ment dans cette partie la dégénérescence discale, ses modalités d’évaluation cliniques ainsi que les outils de classification du degré de sévérité utilisés dans la littérature.

1.1. Anatomie

Le rachis, que l’on appelle également colonne vertébrale, est l’axe qui supporte le squelette humain. Le rachis assume trois fonctions biomécaniques importantes : la stabilité, la mobilité et la protection. En effet, il relie la ceinture scapulaire (épaules) à la ceinture pelvienne (bassin) et il soutient la tête ainsi que le tronc1. Il est composé

de plusieurs os articulés que l’on appelle vertèbres qui lui confèrent sa mobilité. Enfin le rachis protège la moelle épinière2.

Le rachis s’organise en cinq segments nommés respectivement du haut vers le bas : rachis cervical, rachis thoracique, rachis lombaire, rachis sacral et rachis coccygien. Les vertèbres qui appartiennent aux trois segments rachidiens supérieurs (cervi-cal, thoracique et lombaire) sont mobiles car séparées les unes des autres par des structures déformables, les disques intervertébraux. Les vertèbres des deux autres segments (sacral et coccygien) sont soudées entre elles (figures 1.1a,b).

Les vertèbres du rachis se répartissent comme suit, de haut en bas : – sept vertèbres cervicales : C1 à C7,

– douze vertèbres thoraciques (ou dorsales) : T1 à T12, – cinq vertèbres lombaires : L1 à L5,

1. Le tronc, en anatomie humaine, est la partie moyenne du corps. On le subdivise en trois parties, de haut en bas : le thorax, l’abdomen et le petit bassin.

2. La moelle épinière est l’axe “vital” qui dirige les influx nerveux entre le cerveau et le corps. Elle est contenue dans le canal rachidien.

(29)

Chapitre 1 Anatomie, Biologie et Biomécanique du Disque Intervertébral – cinq vertèbres sacrales soudées formant le sacrum,

– quatre vertèbres coccygiennes soudées formant le coccyx.

L’empilement des vertèbres est rectiligne dans le plan frontal (figures 1.1a) et forme quatre courbures physiologiques dans le plan sagittal (figure 1.1b) : la lordose cer-vicale, la cyphose dorsale, la lordose lombaire et la cyphose sacrale.

Figure 1.1.: Schéma de la colonne vertébrale illustrant les quatres courbures

phy-siologiques [1]

Remarque : Trois plans sont couramment utilisés en anatomie :

– le plan sagittal : qui sépare la partie gauche (noté G) de la partie droite (noté D), – le plan axial appelé aussi plan transversal : qui sépare la partie supérieure (noté

Sup) de la partie inférieure (noté Inf),

– le plan frontal que l’on appelle aussi plan coronal : qui sépare la partie antérieure (noté Ant) de la partie postérieure (noté Post).

(30)

1.1 Anatomie

Figure 1.2.: Plans anatomiques et leurs axes [1]

1.1.1. Vertèbres

Les vertèbres sont les structures osseuses constituant la colonne vertébrale et leur forme évolue légèrement le long de la colonne vertébrale. La structure générale des vertèbres est décrite comme suit (figure 1.3) :

L’arc neural ou arc vertébral a une forme de fer à cheval, il s’étend vers le dos à partir du corps vertébral : il se compose de pédicules, d’apophyse et de lames. - les pédicules relient l’arc neural au corps vertébral,

- les apophyses qu’on appelle aussi processus, sont des protubérances vives sur des os. Elles servent à l’attachement des ligaments ou participent à la constitution d’une articulation. Les apophyses articulaires postérieures constituent des limiteurs de déplacement,

(31)

Chapitre 1 Anatomie, Biologie et Biomécanique du Disque Intervertébral - les lames prolongent les pédicules et ferment le foramen vertébral.

- le foramen vertébral est un tunnel formé par la juxtaposition des arcs de chaque vertèbre de la colonne vertébrale, il forme le canal rachidien qui soutient et protège la moelle épinière. Il descend du bulbe rachidien situé dans le crâne jusqu’à son extrémité inférieure [30, 31, 32, 33].

Figure 1.3.: Vue supérieure d’une vertèbre lombaire [1]

1.1.2. Disque intervertébral

Le DIV est un fibrocartilage enchâssé entre deux vertèbres, sa circonférence apparait à la face antérieure et latérale du rachis sous forme d’une bande blanchâtre transver-sale et radio-transparente. Il est entouré en avant et en arrière par deux ligaments longitudinaux LCVA et LCVP, respectivement pour Ligament Commun Vertébral Antérieur et Ligament Commun Vertébral Postérieur, qui s’étendent sur toute la longueur du rachis (voir figures 1.4 et 1.5) [34, 35, 36, 37].

1.1.2.1. Système ligamentaire

Le DIV et les vertèbres adjacentes sont liés par un système ligamentaire. Sur la figure 1.4 sont représentés les principaux ligaments qui entourent le disque. Ces ligaments sont liés à une unité fonctionnelle (ensemble de deux vertèbres et d’un disque) . Ils garantissent la stabilité et la flexibilité de la colonne vertébrale.

(32)

1.1 Anatomie

Figure 1.4.: Schéma d’une unité fonctionnelle lombaire [2]

1.1.2.2. Structures internes du disque intervertébral

La coupe macroscopique d’un DIV (figure 1.5) permet de distinguer trois structures différentes qui sont le (NP : Nucleus) au centre, les Anneaux Fibreux (AF : Annulus Fibrosus) en périphérie, et les Plaques Cartilagineuses Vertébrales (PCV) qui sont des zones d’interface avec les vertèbres [5, 38].

Figure 1.5.: Structure du disque intervertébral : a) en coupe transversale b) vue

(33)

Chapitre 1 Anatomie, Biologie et Biomécanique du Disque Intervertébral

Noyaux Pulpeux (NP)

C’est un tissu mou, très hydraté, situé légèrement en arrière du centre de disque. Le noyau est mobile et se déplace lors du mouvement du rachis. Macroscopiquement, c’est une masse gélatineuse, amorphe blanchâtre et peu brillante (figure 1.6).

Anneaux Fibreux (AF)

C’est une structure fibreuse lamellaire blanchâtre, ferme et élastique, solidement fixée au corps vertébral. Cette couronne de ligaments empêche le noyau d’être ex-trudé au delà des limites vertébrales et empêche les vertèbres de glisser les unes sur les autres, assurant ainsi leur stabilité.

Figure 1.6.: Schéma du DIV en coupe transversale montrant l’organisation de l’AF

sous forme de lamelles concentriques autour du NP [3, 4].

Plaques Cartilagineuses Vertébrales (PCV)

Elles sont constituées par le cartilage hyalin3 qui recouvre la face supérieure et

inférieure de deux vertèbres adjacentes. Elles marquent la limite anatomique du DIV en formant une barrière entre l’os spongieux vascularisé et le DIV avasculaire. Les PCV sont dotées de fins pertuis (espaces médullaires) qui servent de conduites pour les liquides entre l’os spongieux et le DIV, d’où son rôle capital dans la nutrition. Les échanges qui permettent cette nutrition doivent se faire à travers ces pertuis. C’est un système semi-perméable autorisant des échanges entre la zone centrale et le système vasculaire corporel [37].

Les PCV ne possèdent pas une structure fibrillaire qui permet de les lier à l’os sous-chondral4par contre, elles sont fortement attachées à l’annulus interne. En effet, elles

forment une assise cartilagineuse périphérique permettant la fixation élastique du

3. Le cartilage hyalin est un tissu blanc, nacré, élastique, qui recouvre les surfaces osseuses des articulations, caractérisé par une matrice amorphe homogène.

4. Sous-chondral : situé sous un cartilage

(34)

1.2 Composition du disque intervertébral

NP et de ses parois fibreuses. Certaines fibres de l’annulus traversent complètement la plaque cartilagineuse pour gagner l’assise sous chondrale. L’épaisseur des plaques varie : elles sont plus fines au centre avec environ 1 mm d’épaisseur et s’épaississent en s’approchant des bords où elles se confondent avec les fibres de l’AF [5, 39].

1.2. Composition du disque intervertébral

Le DIV est la plus grande structure non vascularisée du corps humain, il est de plus très faiblement innervée. Le DIV est composé de Matrice ExtraCellulaire (MEC), d’eau et de cellules.

1.2.1. La Matrice ExtraCellulaire (MEC)

La MEC, est composée de macromolécules produites par des cellules dans l’espace extracellulaire. La MEC est constituée majoritairement de collagène et des protéo-glycanes (PG).

1.2.1.1. Les protéoglycanes (PG)

Les PG sont des macromolécules composées d’une protéine centrale porteuse sur laquelle sont greffées, par liaison covalentes, des chaines de glycosaminoglycanes (GAG) (figure 1.7).

Les GAGs sont de longs polymères non ramifiés composés de chaines répétitives de disaccarides. Ces molécules ont une haute densité de charges négatives en rai-son de la présence de groupes de sulfate et/ou carboxyles permettant d’attirer les molécules d’eau. Ce caractère hydrophile du PG engendre une pression osmotique dans le disque qui contrebalance la pression hydraulique résultant du chargement mécanique.

L’agrécane est le PG le plus abondant au sein de DIV, avec des masses moléculaires allant de 3 à 7 millions de Daltons5. Cette grande disparité de taille est liée au

nombre de molécules qui participent à l’agrégat. Les agrégats formés, sont composés d’une chaine unique d’acide hyaluronique à laquelle sont liés jusqu’à cent monomères. Ils contrôlent la porosité du tissu en jouant un rôle fondamental dans le maintien du niveau d’hydratation du disque.

D’autres protéoglycanes plus petits comme la décorine, la biglycane, la fibromoduline et le lumicane, sont également présents dans le DIV.

5. Dalton (Da) : Unité de mesure standard de masse des atomes. Utilisé généralement en biologie et en biochimie. Un dalton est défini comme égal à 1/12 de la masse d’un atome de carbone 12.

(35)

Chapitre 1 Anatomie, Biologie et Biomécanique du Disque Intervertébral

Figure 1.7.: Schéma d’un agrégat de protéoglycanes discale [5] 1.2.1.2. Le collagène

Le collagène est la principale protéine de structure de l’organisme. Il est fibreux et comporte une famille d’au moins dix-sept protéines différentes. Ces types de pro-téines sont différenciés par leurs caractéristiques structurales. Le DIV est composé principalement de collagène type I avec une prédominance dans l’annulus externe (AE), et de type II avec une prédominance dans le NP et les PCV. Les collagènes de type I et II forment des fibrilles qui sont beaucoup plus fines dans le noyau (environ 0.05µm de diamètre) que dans l’annulus (0.1 à 0.2µm de diamètre). Ces fibres de collagènes sont organisées de manières différentes dans chaque région du disque : – elles s’orientent d’une manière aléatoire dans le NP, formant un réseau lâche

pié-geant le PG,

– elles forment des lamelles parallèles entre lesquelles s’enchâssent les PG dans l’AF, – aux limites, entre NP et AF, les fibrilles du NP fusionnent avec les lamelles

concen-triques internes de l’AF,

– elles sont disposées parallèlement au corps vertébral dans le PCV.

La proportion de collagène de type I diminue progressivement de la périphérie de l’annulus vers l’intérieur au profit de collagène type II. Ces fibres de collagènes confèrent au disque ses propriétés de résistance aux contraintes mécaniques et aux dégradations enzymatiques, l’ancrent aux corps vertébraux et maintiennent les cel-lules et les PG dans la MEC.

La Matrice ExtraCellulaire du NP

La MEC du NP est composée essentiellement de PG, 50% de poids sec du NP, et de fibre de collagène de type II (80%). La majorité des PGs du NP forme des agrégats. Des petits PG existent également (décorine, biglycans, fibromodulin et lumicane). La composition de la MEC du NP varie avec l’âge.

(36)

1.2 Composition du disque intervertébral

Le NP est fortement hydraté. En effet il contient près de 90% d’eau chez l’enfant, 80% d’eau chez l’adulte et 70% d’eau (parfois moins) chez les personnes âgés. Le NP présente une très grande affinité pour l’eau. Lorsqu’il est chargé mécaniquement, le nucleus se déshydrate et diminue de volume. Inversement, au repos, le disque se réhydrate et peut réabsorber jusqu’à 10% de son volume. Ces mouvements d’eau sous l’effet des contraintes mécaniques appliquées sont principalement liés aux charges électronégatives de PG [5, 40].

LA Matrice ExtraCellulaire de l’AF

L’AF possède une MEC constituée de fibres de collagène, essentiellement de type I et II. Ces fibres sont organisées en lamelles concentriques et parallèle, orientées alternativement à ± 30° par rapport au plan axial du disque ce qui donne à l’AF une structure entrecroisée et renforcée (figure 1.6). Entre ces lamelles sont enchâssées les cellules de l’AF.

Les lamelles, faiblement unies entre elles, peuvent se mobiliser séparément permet-tant une variation de l’angulation entre les faisceaux de fibres de deux lamelles adjacentes. La partie postérieure de l’AF semble moins résistante du fait de sa structure, en effet ces lamelles sont moins nombreuses et contiennent d’avantage de fibres discontinues ou incomplètes que les lamelles antérieures [4, 5, 41, 42].

1.2.2. L’eau

Le DIV est un fibrocartilage, qui, lorsqu’il est sain, est composé d’environ 70 à 80 % d’eau. La teneur en eau dans le DIV est due principalement à la présence de collagène et de PG [37, 43].

Le contenue hydrique du DIV varie selon l’âge et la région considérée[11]. Il varie également en fonction de la charge à laquelle le DIV est soumis. L’hydratation est maximale dans le noyau où la proportion relative de l’eau s’élève à 85% de la masse totale du tissu (chez un jeune adulte humain normal). Cette proportion décroit à travers l’annulus, pour s’établir à environ 70% dans l’AF. Dans les PCV, elle est de l’ordre de 55% [16, 44].

Le tableau 1.1 résume les proportions relatives des trois composantes principales du DIV d’un jeune adulte. Ces valeurs varient selon l’âge du sujet et le degré de dégénérescence du disque considéré.

Table 1.1.: Composition du NP et de l’AF [11]

Composition du NP Composition de l’ AF Eau 80 à 85 % du poids total 60 à 70 % du poids total Collagène 30 à 35 % du poids sec 50 à 60 % du poids sec Protéoglycanes 60 à 65 % du poids sec 20 % du poids sec

(37)

Chapitre 1 Anatomie, Biologie et Biomécanique du Disque Intervertébral Le tableau 1.2 donne le contenu en eau dans les zones structurelles caractéristiques du disque intervertébral.

Table 1.2.: Contenu en eau dans le DIV [16] Zones Volume d’eau (%)

NP 79.2±1.8

AI 74.4±1.6

AE 66.4±1.8

NP : nucleus pulposus ; AI : annulus fibrosus interne AE : annulus fibrosus externe

1.2.3. Les cellules

Le DIV humain contient peu de cellules. Elles ne représentent que 1% du volume du disque. En effet la densité cellulaire dans l’AF est de l’ordre de 9000/mm3,

3000/mm3 dans le NP et 15000/mm3 dans le PCV. Mais leur rôle est vital,

puis-qu’elles produisent à la fois les composants de la MEC et les agents de sa dégradation [38, 45, 46].

1.3. Fonction biomécanique du DIV

Le DIV est une structure hétérogène et complexe. Il assure, d’une part, la mobilité et la souplesse du rachis et, d’autre part, permet un amortissement et une répartition homogène des contraintes mécaniques. Ces contraintes sont essentiellement des forces compressives qui proviennent du poids corporel et de l’activité musculaire et varient avec la position du corps. On dit souvent que le DIV joue le rôle d’un amortisseur hydrodynamique (voir paragraphe 1.1.2) [6, 31].

1.3.1. Mouvements physiologiques associés au DIV

Le DIV assure le maintient d’un espace déformable entre les corps vertébraux. La hauteur du DIV est une caractéristique qui conditionne l’amplitude de mouvement [47]. On appelle indice discal le rapport entre la hauteur du DIV et le corps vertébral, plus cet indice est élevé plus la mobilité est favorisée [38, 48, 49].

(38)

1.3 Fonction biomécanique du DIV

Figure 1.8.: Mouvements primaires : a) extension, b) flexion, c) flexion latéral, d)

rotation.

– Flexion ou inclinaison du rachis : quand le rachis est fléchi ou incliné, une com-pression est exercée sur la portion du DIV situé dans la concavité, et une traction sur la portion du DIV du coté convexe (figure 1.8a,b,c).

– Rotation axiale : suite à ce mouvement circulaire des efforts de cisaillement sont générés (figure 1.8d).

On note que les deux mouvements, la rotation axiale et la flexion latérale, sont couplés du fait de la disposition des facettes articulaires postérieures. Les efforts appliqués sur le disque, lors de ces mouvements physiologiques, sont une combinaison de compression, de traction et de cisaillement.

1.3.2. Contraintes appliquées sur le DIV

Le DIV est soumis à des efforts de compression importants ainsi qu’à des efforts de traction et de cisaillement. La charge compressive est due principalement au poids du corps, au transport des charges et aux forces musculaires. Cette charge compressive est transmise d’une plaque cartilagineuse vertébrale à l’autre par l’intermédiaire du NP et des AF. En effet, le NP est déformable et non compressible, il convertit la pression verticale en une pression radiale sur l’AF qui se déforme élastiquement vu les propriétés élastiques des fibres de collagène situées en périphérie de l’AE (figure

(39)

Chapitre 1 Anatomie, Biologie et Biomécanique du Disque Intervertébral 1.9). Les PCV, quant à elles, empêchent le NP de gonfler dans le corps vertébral tout en absorbant le chargement venant du rachis.

Figure 1.9.: Transfert de charge pour un disque sain [6]

a) Pour un disque sain, la charge de compression crée une pression hydrostatique au sein du noyau supportée par des contraintes de traction dans la partie externe de l’anneau.

b) Les charges sont transférées à travers la partie centrale du plateau vertébral, provoquant une déviation du plateau. Le NP transmet les charges compressives de l’AF sous forme de contraintes radiales et tangentielles.

La charge du disque est liée au poids du corps qui le surmonte. Le tableau 1.3 résume la proportion du poidsdu corps situé au dessus d’une unité lombaire.

Table 1.3.: Proportion du poids par rapport au niveau du disque [17] Unité lombaire % du poids du corps

L2-L3 55

L3-L4 57

L4-L5 59

Une unité lombaire est noté Li−1− Li : c’est l’ensemble d’un DIV, deux vertèbres

adjacentes et leurs liens ligamentaires.

On remarque que cette intensité augmente au fur et à mesure que l’on descend le long du rachis, elle atteint environ 60% pour l’unité L4-L5.

La charge du disque lombaire varie aussi d’une posture à une autre[17, 48, 50, 51]. En effet en position assise, la charge varie entre 100 à 180kg qui est égale trois fois le poids du corps au dessus du disque considéré, en position debout, la charge diminue de 30% par rapport à la position assise et en décubitus latéral6, la charge varie entre

35 à 85 kg, cette dernière est diminuée de 50% par rapport à la position assise.

6. Le décubitus latéral : position d’une personne allongé à l’horizontale et tournée sur le côté

(40)

1.4 Dégénérescence discale

1.3.3. Pression interne dans le DIV

Pour un disque normal, la pression intradiscale est essentiellement liée à la pres-sion hydraulique au niveau du NP et de la partie interne de l’AF. Le DIV suit un rythme circadien (le rythme veille-sommeil), avec une pression faible pendant le re-pos nocturne et des fortes pressions dans la journée selon les activités. Suite à cette modification de chargement, le DIV expulse des fluides qu’il réabsorbe au cours de la nuit.

Nachemson [19, 50, 51], a étudié le comportement de la pression intradiscale sur 128 disques lombaires humains. Il conclut que le nucleus est comparable à un milieu liquide homogène (milieu hydrostatique). Cette pression interne augmente linéai-rement avec la charge et varie selon les postures comme précisé plus haut (para-graphe1.3.2).

La figure 1.10 montre l’évolution de la pression et le sens du flux hydrique sur un DIV humain (gain ou perte). En position allongée, la pression intradiscale est basse (de 0.1 MPa à 0.5 MPa environ) et elle augmente dès que l’on se met debout (1 à 2.3 MPa lors des mouvements de flexion ou de levage).

Figure 1.10.: Variation de la pression interne dans le DIV [7, 8, 9]

1.4. Dégénérescence discale

Par définition[52], la dégénérescence discale est la perte de la hauteur discale en l’absence d’un processus inflammatoire sous-jacent, conduisant à des douleurs, des déformations et une perte de fonctionnalité et de viabilité du DIV. Elle se caractérise par des changements mécaniques, physiques, biochimiques et histologiques, qui se manifestent en particulier par la diminution :

(41)

Chapitre 1 Anatomie, Biologie et Biomécanique du Disque Intervertébral – de la quantité de protéoglycanes (PG),

– de la teneur en eau dans le disque,

– de la pression hydrostatique au sein du disque, – de la perméabilité des plateaux,

– du module de compression.

Cette pathologie est le plus souvent asymptomatique dans ses premières phases et peut affecter gravement l’appareil locomoteur humain. De nombreux facteurs sont impliqués à des degrés divers dans le déclenchement et l’évolution du processus dé-générative. L’une des causes de la dégénérescence discale est un apport insuffisant en nutriments cellulaires qui empêche les cellules de renouveler correctement la matrice extracellulaire.

Suite à ce processus irréversible, le disque subit des changements morphologiques. En effet, pour un disque sain, la frontière entre l’AF et le NP est visible, alors que pour un disque dégénéré, le NP devient fibreux et perd son homogénéité (figure 1.11). La distinction de leur limite devient alors difficile selon le grade de la dégénérescence.

Figure 1.11.:Coupe transversale d’un DIV : a) disque sain, b) disque dégénéré [10]

En raison de la diminution de la perméabilité des plateaux, l’acheminement des éléments nutritifs ainsi que l’évacuation des déchets du métabolisme cellulaire tels que le lactate est entravé. Une augmentation de l’acidité dans le DIV, associée à des fortes teneurs en lactate, réduit la vitesse de synthèse matricielle et aboutit à une chute de la teneur en PG. Une exposition prolongée à un pH acide entraine une élévation du pourcentage de mort cellulaire dans le disque humain [42, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60].

1.4.1. Modalités d’évaluation de la dégénérescence

Il existe plusieurs grades de dégénérescences propres au DIV (figure 1.13), c’est pour cela que des nombreuses classifications ont été proposées selon des modalités distinctes. Parmi les modalités d’évaluation de la dégénérescence discale on cite la radiographie, l’IRM, la discographie et la coupe macroscopique.

(42)

1.4 Dégénérescence discale

– La radiographie s’intéresse aux pièces osseuses : les signes de la dégénérescence se limitent à la diminution de la hauteur discale, à l’apparition de scléroses7osseuses

et de gaz radio-transparents (figure 1.12)[61, 62, 63].

Figure 1.12.: Radiographie de la colonne lombaire

(1) Pincement postérieur de l’espace intervertébral L4-L5 . (2) Un affaissement discal en L5-S1

– L’IRM renseigne sur l’état d’hydratation du DIV [64, 65, 66, 67].

– La tomodensitométrie (TDM) ou CT-scan (CT : Computed Tomography) ren-seigne sur la diminution de la hauteur de l’espace intervertébral et la présence d’un pincement postérieur [68].

– La discographie est un examen consistant à l’opacification du NP et des fissures discales par injection percutanée de produit de contraste. Cette technique permet de localiser les fissures [69, 70].

– La coupe macroscopique (figure 1.13) renseigne sur l’aspect général de la dégéné-rescence [18].

1.4.2. Classification de la dégénérescence

De multiples classifications, selon leurs modalités, sont disponibles pour quantifier la dégénérescence d’un disque. Différents grades ont été mis en place pour caractériser cette pathologie. Parmi les schémas de classification de dégénérescence, on cite celui de Thompson et al. (1990) [18], Nachemson et al. (1992) [19], Coventry (1945)

7. Scléroses : Durcissement d’un tissu ou d’un organe par suite d’une prolifération du tissu conjonctif qui entre dans leur structure.

(43)

Chapitre 1 Anatomie, Biologie et Biomécanique du Disque Intervertébral [21, 71, 72], Gibson (1986) [73], Guzunberg et al. (1992) [74] et Campana et al. (2011) [20, 75].

Figure 1.13.:Image de quatre dissections de DIV en coupe transversale avec quatre

grades de dégénérescences différents [10].

1.4.2.1. La classification de Thompson

C’est une classification en cinq grades selon les observations cliniques8 basées sur

des images tomodensitométrique (CT scan).

8.

– Un chondrophyte : une ou plusieurs excroissances qui se développent au niveau des cartilages, résultant d’une hypertrophie ou d’une hyperplasie.

– Un ostéophyte est une excroissance osseuse anormale que l’on retrouve généralement au niveau des articulations.

(44)

1.4 Dégénérescence discale

Table 1.4.: Grades de dégénérescence de Thompson et leurs définitions cliniques

(Thompson et al. (1990) [18])

Grade NP AF PCV CV

1 Tissu gonflé Lamelles fibreuses

discrètes Cartilage hyalin d’épaisseur uniforme Bords arrondis 2 Tissu fibreux blanc à la périphérie Infiltration de matériau nucléaire

entre les lamelles Épaisseur irrégulière

Bords pointus 3 Tissu fibreux consolidé Infiltration conséquente de matériau nucléaire, perte de la démarcation entre l’AF et le NP Anomalie locale dans le cartilage Quelques chondro-phytes ou ostéophytes sur les bords

4 Fissures horizontales parallèles aux PV Dissociation locale Fibrocartilage s’étend depuis l’os

subchondral, Sclérose irrégulière

et focale dans l’os subchondral

Ostéophytes de moins

2mm

5 Fissures étendue traversant le NP et l’AF Sclérose diffuse

Ostéophytes de plus de

2mm CV : Corps vertébral

1.4.2.2. La classification macroscopique de Nachemson

C’est une classification en cinq grades selon les observations cliniques (tableau 1.5).

1.4.2.3. La classification discographique

Cette classification rend compte des fissures en fonction de la forme du NP, après injection d’un liquide radio-opacifiant9 (tableau 1.6).

1.4.2.4. La classification radiographique

Classification en quatre grades en utilisant un système de radiographie basse dose EOS10 (tableau 1.7).

9. Un liquide radio-opacifiant est un colorant spécial injecté dans le disque, ce qui le rend parfaitement visible sur un film radiographique, appelé discogramme.

10. La radiographie basse dose “EOS” est une radiographie biplanaire utilisant une basse dose de rayons X et produisant une image de face et de profil de qualité supérieure à la radiologie

(45)

Chapitre 1 Anatomie, Biologie et Biomécanique du Disque Intervertébral

Table 1.5.: Schéma de classification de Nachemson de la dégénérescence discale

(Nachemson et al. (1992) [19])

Grade Description

1 Disque normal, pas de rupture de l’annulus, aspect

blanc et brillant.

2

Dégénérescence légère : apparence normale, mais structure plus fibreuse du nucleus ; frontière claire entre annulus et nucleus.

3

Dégénérescence modérée : fissures isolées dans l’annulus, Nucleus sec et décoloré par endroits, Frontière non distincte entre l’annulus et le nucleus.

4

Dégénérescence marquée : changements sévères, ruptures dans l’annulus et le nucleus et présence de fissurations, de calcifications, d’hernies,

d’ostéophytes.

Table 1.6.:Schéma de classification de Campana de la dégénérescence discale

(Cam-pana et al. (2011) [20])

Grade Description

I Présence de lésions focales (opacité ou clarté) au sein

de l’espace intervertébral

II

Existence d’ostéophytes selon une gradation allant de 0 à 4 :

– (0), absence d’ostéophyte,

– (1), ostéophyte inférieure au quart de la hauteur discale,

– (2), ostéophyte inférieure à la moitié de la hauteur discale,

– (3), ostéophyte inférieure aux trois quarts de la hauteur discale,

– (4), ostéophyte étendue sur toute la hauteur de l’espace, intervertébral.

III Diminution de la hauteur discale par rapport aux

étages sus et sous-jacents.

IV Présence de hernies intra-spongieuses , de tassement

vertébral et de lésions sous-chondrales (sclérose).

traditionnelle.

(46)

1.4 Dégénérescence discale

Table 1.7.: Schéma de classification de Coventry de la dégénérescence discale

(Co-ventry et al. (1945) [21])

Grade Description

1 Pas de signe de dégénérescence , NP mou,

amorphe et blanc : nucleus globuleux.

2 Disque mature avec un NP fibreux. 3

Disque dégénéré avec des fissures radiales menant au bord externe de l’AF : nucleus irrégulier.

4

Disque avec une fissure radiale complète permettant au liquide de fuir : disque fissuré.

5 Disque rompu.

1.4.3. Changements des propriétés du DIV selon l’âge et le

grade de dégénérescence

Suivant la grade de dégénérescence, la transmission des contraintes d’un corps ver-tébral à un autre se modifie. Dans un disque sain, l’effort subi par le corps verver-tébral converge vers le noyau qui le transmet sur le corps vertébral sous-jacent.

Dans un disque dégénéré, les lignes de force suivent la corticale vertébrale11 en

périphérie [76], ce qui induit un remodelage osseux des plateaux vertébraux où des ostéophytes apparaissent, formant une collerette autour de la vertèbre appelée “bec de perroquet” (figure 1.14).

Figure 1.14.: Pincement intervertébral avec bec de perroquet (d’après docvadis et lookfordiagnosis)

Le disque intervertébral contient des protéoglycanes, du collagène et de l’eau en proportions variables selon la région considérée. Ces proportions évoluent au cours

(47)

Chapitre 1 Anatomie, Biologie et Biomécanique du Disque Intervertébral de la vie, en fonction de l’âge ou du degré de dégénérescence du disque. L’étude réa-lisée par Antoniou (1996)[11] présente les proportions relatives des trois composants principaux du disque intervertébral.

Avec l’âge, le pourcentage d’eau et de GAG diminuent dans le disque, et particuliè-rement dans le noyau. En effet, le NP contient plus d’eau et de GAG que l’AF chez un sujet jeune, cette différence a tendance à diminuer chez le sujet âgé. Le contenu total en collagène reste assez stable au cours de la vie (figure 1.15).

Le collagène de type II est pratiquement le seul type de collagène présent dans le noyau chez des sujets de moins de 5 ans, et il représente 90% du collagène total chez les sujets plus âgés. Le pourcentage de collagène de type II dans l’anneau reste stable au cours de la vie. La concentration absolue en collagène de type II dépend de l’âge et de la région concernée mais s’uniformise entre les régions lorsque l’âge augmente.

Globalement, la synthèse de molécules cartilagineuses (GAG et collagène de type II) diminue après l’âge de 20 ans sauf celle du collagène de type I. On remarque que les GAG représentent environ 70% du poids sec total des disques jeunes alors qu’ils ne représentent plus que 20% du poids sec dans les disques matures.

Figure 1.15.: Changements en contenu d’eau (a,b) et de GAG (c,d) en fonction de

l’âge (a,c) ou du degré de dégénérescence (b,d) selon la zone du disque [11]. On note : (dw= poids sec, NP= Noyau Pulpeux, AI= Anneau Antérieur Intermédiaire, PI= Anneau Postérieur Intermédiaire, AA= Anneau Antérieur Externe, PA= Anneau Postérieur Externe).

(48)

1.4 Dégénérescence discale

Conclusion

Ce premier chapitre a permis de donner une description anatomique, mécanique et biologique du disque intervertébral.

Le DIV est un fibrocartilage composé de trois structures différentes, le noyau pulpeux au centre, les anneaux fibreux en périphérie, et les plaques cartilagineuses vertébrales comme zone d’interface avec les vertèbres. Cette structure est non vascularisée et peu innervée. Elle est composée principalement de MEC, d’eau et des cellules. Le disque assure la mobilité et la souplesse du rachis et il joue le rôle d’un absorbeur de choc.

Enfin nous avons abordé le phénomène de dégénérescence discale en présentant les dégradations introduitent par ce phénomène au niveau du fonctionnement bioméca-nique du DIV. Cette dégénérescence se manifeste principalement, par une diminution du contenu hydrique, marqueur de la viabilité, dans le disque.

(49)

Chapitre 2:

L’évaluation de la

dégénérescence par les

(50)

2. L’évaluation de la dégénérescence

par les techniques RMN

Introduction

Nous abordons dans ce deuxième chapitre le phénomène de Résonance Magnétique Nucléaire “RMN” et les techniques utilisées dans l’exploration de la fonction discale à savoir l’Imagerie et la Spectroscopie par Résonance Magnétique (IRM et SRM). Les schémas de classification de la dégénérescence discale utilisant les techniques IRM de proton (H) sont également abordés. Les éléments et les données de RMN apparaissant dans ce chapitre sont tirés des différents ouvrages [12, 77].

2.1. La Résonance Magnétique Nucléaire “RMN”

La RMN consiste à étudier les modifications d’aimantation des noyaux d’une sub-stance sous l’action conjointe de deux champ magnétiques :

– un champ magnétique statique principal fixe élevé de l’ordre de plusieurs Teslas. Ce champ est noté −B→0

– un champ électromagnétique tournant à une vitesse ω0, qui correspond à la

fré-quence de Larmor des spins du système. Ce champ, noté −B→1, est d’orientation

perpendiculaire à −B→0. Il est généré par une bobine radio fréquence (RF) (figure

2.1b).

On note que les impulsions RF utilisées, contiennent théoriquement toutes les fré-quences de résonance des spins1 présents dans la structure qui sont l’objet de

l’ex-périence RMN. Cette plage de fréquence est appelée bande passante de l’impulsion.

2.1.1. Le signal RMN

On considère un ensemble de noyaux constitutifs d’un matériau ou d’un tissu biolo-gique.

1. On appelle “Spin” le moment cinétique intrinsèque des particules quantiques (ou moment angulaire quantique) qui décrit le mouvement de rotation propre des particules. Seuls les noyaux possédant un nombre quantique de spin multiple de 1/2 peuvent être étudiés en RMN.

(51)

Chapitre 2 L’évaluation de la dégénérescence par les techniques RMN On rappelle qu’un noyau est chargé électriquement. Il comporte A nucléons (protons + neutrons) que l’on appelle nombre de masse, Z protons, portant chacun une charge positive élémentaire que l’on appelle numéro atomique et N neutrons électriquement neutres.

Table 2.1.: Nombres quantiques de spin “I” de différents noyaux

A impair pair pair Z pair-impair impair pair I demi-entier entier nul

(a)Caractéristiques des noyaux possédant un I demi entier

Noyau Nombre quantique de spin Abondance naturelle (%)

1H 1/2 99,99 7Li 3/2 92,57 13C 1/2 1,108 15N 1/2 0,37 17O 5/2 0,037 19F 1/2 100 31P 1/2 100

– En l’absence d’un champ magnétique externe, l’orientation du moment magné-tique2 du noyau est aléatoire et le vecteur aimantation macroscopique, résultante

de toutes les contributions des moments magnétiques nucléaire du système, est nulle −M→=P−→

µi = ~0.

– En présence du champ −B→0, les moments magnétiques des noyaux tendent à

s’ali-gner dans la direction du champ d’induction appliqué −B→0 et la résultante devient

non nulle −M→=P−→

µi 6= ~0.

Le principe de l’expérience RMN consiste alors à mesurer l’aimantation macrosco-pique −M→, c’est à dire à la distinguer du champ magnétique principal −B→0 (figure

2.1a). Pour cela on applique un champ magnétique perturbateur −B→1 (figure 2.1b).

Ce champ va modifier l’aimantation macroscopique en faisant apparaitre une com-posante transversale −−→Mxy qui sera l’origine du signal RMN (figure 2.1c).

2. Un noyau est caractérisé par un moment cinétique de spin−→I associé à un moment magnétique

µ avec −µ = γ−→I (γ :rapport gyromagnétique).

(52)

2.1 La Résonance Magnétique Nucléaire “RMN”

Figure 2.1.: Principe d’une expérience RMN

La figure 2.1. montre la décomposition de la magnétisation principale −M→ en deux

vecteurs−→Mz le long de l’axe des z, appelée magnétisation longitudinale (d’amplitude

Mz < M0) et

−−→

Mxy dans le plan (xy), appelée magnétisation transversale.

2.1.2. Le phénomène de relaxation

La relaxation décrit le retour du système de spin à son état d’énergie fondamen-tale (état initial d’équilibre) dès l’arrêt du champ perturbateur −B→1. Le retour à cet

équilibre s’effectue avec une dynamique qui fait intervenir deux coefficients d’amor-tissement distincts T1 et T2 pour respectivement temps de relaxation longitudinal

et transversal.

2.1.2.1. Temps de relaxation Transversal “T2” (interaction Spin-Spin)

C’est le temps au bout duquel l’aimantation transversale Mxy a perdu 63% de sa

valeur initiale. Cette étape de relaxation est très rapide et dépend des interactions des protons entre eux. Ce phénomène donne naissance au signal recueilli en RMN. Initialement, en présence de −B→0 seul, M0 (M(t = 0)) est orienté selon l’axe z et ne

(53)

Chapitre 2 L’évaluation de la dégénérescence par les techniques RMN magnétisation dans le plan transversal s’effectue selon la loi suivante :

Mxy,t = M0exp(

−t

T2

) (2.1)

Le T2 tend à être court dans un tissu où le mouvement des spins est restreint et

tend à être long dans un tissu où le mouvement des spins est moins limité.

Figure 2.2.: Courbe de décroissance de l’aimantation transversale, après une

im-pulsion RF

Au temps T2, il ne persiste que 37% de la magnétisation initiale M0.

2.1.2.2. Temps de relaxation longitudinal “T1” (interaction Spin-Réseau)

C’est la constante de temps au bout duquel l’aimantation longitudinale Mz a

ré-cupéré 63% de sa valeur initiale M0. On la définit aussi par le temps nécessaire

pour que 63% des spins se réalignent avec le champ magnétique initial B0. Sur la

figure 2.3, la magnétisation Mz repousse en suivant une courbe exponentielle dont

l’équation est définie par la relation :

Mz,t= M0(1 − exp

−t

T1) (2.2)

Le T1 est donc associé à la vitesse de récupération de l’aimantation longitudinale.

Ce mécanisme de relaxation spin-réseau est dû aux champ magnétiques fluctuants

(54)

2.1 La Résonance Magnétique Nucléaire “RMN”

présents dans l’environnement (présence d’interactions moléculaires). La relaxation de spin est supposée complète au bout d’un temps t = 5T1.

Figure 2.3.: Courbe d’augmentation de l’aimantation longitudinale, après une

im-pulsion RF

2.1.3. La séquence d’Écho de Spin

Afin de mesurer T2, il est nécessaire d’utiliser une séquence particulière appelée écho

de spin, qui permet de se débarrasser des inhomogénéités du champ B0 de

l’échan-tillon. Cette séquence est constituée d’une impulsion RF initiale de 90°, oscillant à la fréquence de résonance du proton, suivie après un temps T E

2 d’une impulsion RF

de 180° qui permettra le rephasage des spins et l’apparition d’un écho de spin au temps T E . La répétition d’impulsions 90180constitue la base de la séquence

en écho de spin (figure 2.4).

2.1.3.1. Le temps T2

L’absorption de l’énergie de l’impulsion RF 90° entraine le basculement complet de

M0 dans le plan (x,y) (figure 2.1c). Au fur et à mesure que le temps s’écoule après la

fin de l’impulsion, la cohérence des spins disparait progressivement pendant que les spins relarguent leur énergie et se réorientent selon la direction du champ B0. Cette

disparition de cohérence produit le signal FID3 “Free Induction Decay” décrit par

3. “Les protons, qui précessent en phase pendant la durée de l’impulsion de radiofréquence, précessent librement dès que celle-ci cesse. Ils se déphasent rapidement et le signal induit recueilli par l’antenne décroît rapidement, c’est le signal de précession libre que l’on appelle aussi signal de décroissance de l’induction libre “FID” pour Free Induction Decay en anglais.” (d’après le

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