ETUDE DU PROFIL LIPIDIQUE CHEZ LES NOUVEAUX CAS SEROPOSTIFS AU VIH A L’HOPITAL DE ZONE DE OUIDAH.

SUPERVISEUR :

Dr Julien A. G. SEGBO

Maitre-Assistant, Enseignant de Biologie

Moléculaire et de Biochimie.

SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI

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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI

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DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE

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Option : Analyses Biomédicales

RAPPORT DE STAGE DE FIN DE FORMATION POUR L’OBTENTION DU DIPLÔME DE LICENCE PROFESSIONNELLE

THEME :

Présenté et soutenu par : Henri Joël AKOTAN Soutenu le : 11 Janvier 2017

Sous la direction de :

Année académique : 2015-2016 9

^ème

Promotion

ETUDE DU PROFIL LIPIDIQUE CHEZ LES NOUVEAUX CAS SEROPOSTIFS AU VIH A L’HOPITAL DE ZONE DE OUIDAH.

TUTEUR :

Mr YEHOUENOU Franck

Inspecteur d’action Sanitaire à L’Hôpital de Zone de Ouidah

REPUBLIQUE DU BENIN

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MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI

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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI

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DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE

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DIRECTEUR : Professeur SOUMANOU Mohamed

DIRECTEUR ADJOINT : Professeur AHOUANNOU Clément

CHEF DE DEPARTEMENT : Docteur Pascal ATCHADE

RESUME

Le Virus de l'Immunodéficience Humaine (VIH) détruit le système immunitaire de l'organisme chez les personnes infectées entraînant des perturbations métaboliques au rang desquelles les troubles lipidiques. L'objectif de ce travail était d'étudier le profil lipidique au cours de l'infection par le VIH chez des patients reçus en pré-inclusion thérapeutique à l’hôpital de zone de Ouidah. Notre étude a porté sur 100 sujets dont 50 personnes porteuses du VIH nouvellement dépisté et 50 sujets témoins considérés comme groupe contrôle. Pour chaque participant, nous avons fait le dépistage, mesuré la glycémie et les paramètres lipidiques incluant les triglycérides, le cholestérol total, le cholestérol HDL et le cholestérol LDL par les méthodes biochimiques standards. Nous avons ensuite comparé les résultats obtenus chez les nouveaux cas dépistés au groupe contrôle et évaluer en fin le risque d’athérogène. Nos résultats ont montré que les triglycérides augmentent significativement (p< 0,01) chez les personnes vivant avec le VIH comparés aux sujets témoins alors que le cholestérol total, le cholestérol HDL et le cholestérol LDL baissent significativement (p<

0,01). Nos résultats suggèrent que la caractéristique majeure de la dyslipidémie chez les nouveaux cas séropositifs est une hypertriglycéridémie et une hypocholesteremie HDL avec des risques athérogènes probables.

Mots clés : HIV, lipides, Glycémie, Ouidah

ABSTRACT

The Human Immunodeficiency Virus (HIV) distroys the immune system of organism in the life of the infected people, which leads to metabolic disturbances among which we can mention lipidic disturbances. The objective of this work, was to study the lipidic profile during the infection by the virus in the life of the patients received in therapeutic pre-inclusion at the zonal hospital of Ouidah. Our study was on 100 subjects with 50 people carriers of HIV newly detected and 50 subjects witnesses considered like control group. For each participator, we have done the screening, measured the glycemy and the lipidic parameters enclosed the triglycerids, the total cholesterol, the HDL cholesterol and LDL cholesterol through the standards biochemical methods. We have then compared the results obtained with the new screened with the control group and evaluate at the end the atherogene risk. Our results have shown that the triglycerids increase significantly (p<0, 01) in the life of the people living with the HIV when compared to the witnesses whereas the total cholesterol, the HDL cholesterol and the LDL cholesterol decrease significantly (p<0, 01). Our results suggest that the major characteristic of the dyslipidemy in the life of the new person infected with HIV is an hypertriglyceridemy and an HDL hypocholesteremy with the probability of atherogenes risks.

Key words : HIV, lipids, glycemy, Ouidah

LISTE DES ENSEIGNANTS

DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE (GBH) Option : Analyses biomédicales

Années Académiques : 2013-20116

N° NOMS ET PRENOMS MATIERES

1 ABLEY Sylvestre DEONTOLOGIE MEDICALE

2 ADOMOU Alain PHYSIQUE

3 AGBANGLA Clément GENETIQUE MOLECULAIRE

4 AGOUA Jean INFORMATIQUE

5 AHOYO Théodora Angèle MICROBIOLOGIE /SANTE PUBLIQUE ET HYGIENE HOSPITALIERE

6 AKAKPO B. Huguette EDUCATION PHYSIQUE ET SPORTIVE

7 AKOGBETO Martin ENTOMOLOGIE MEDICALE

8 AKPOVI D. Casimir BIOLOGIE CELLULAIRE / PHYSIOLOGIE

HUMAINE / BIOCHIMIE METABOLIQUE

9 ALITONOU Alain Guy CHIMIE GENERALE/ CHIMIE ORGANIQUE

10 ANAGO Eugénie BIOCHIMIE STRUCTURALE / BIOCHIMIE

CLINIQUE/ BIOCHIMIE MOLECULAIRE

11 ANAGONOU Sylvère EDUCATION PHYSIQUE ET SPORTIVE

12 ATCHADE Pascal PARASITOLOGIE / MYCOLOGIE

13 AVLESSI Félicien CHIMIE GENERALE / CHIMIE ORGANIQUE

14 BANKOLE Honore BACTERIOLOGIE / VIROLOGIE

15 DARBOUX Raphael HISTOLOGIE APPLIQUEE

16 DESSOUASSI Noel BIOPHYSIQUE

17 DESSEVI Lordson TECHNIQUES INSTRUMENTALES

18 DOSSOU Cyriaque TECHNIQUE D’EXPRESSION ET METHODES DE COMMUNICATION

19 DOUGNON T. Victorien MICROBIOLOGIE/ METHODOLOGIE DE

RECHERCHE

20 HOUNNON Hyppolite MATHEMATIQUES

21 HOUNSOSSOU Hubert BIOSTATISTIQUE ET EPIDEMIOLOGIE

22 LALLY Armel LEGISLATION ET DROIT DE TRAVAIL

23 LOKO Fréderic BIOCHIMIE CLINIQUE

24 LOKOSSOU Gatien IMMUNOLOGIE/ IMMUNO-PATHOLOGIE

25 LOZES Evelyne IMMUNOLOGIE / IMMUNO-PATHOLOGIE /

EQUIPEMENTS BIOMEDICAUX 26 MASSOULOKONON Vincent HISTOLOGIE GENERALE

27 OGOUDIKPE Nicarette INFORMATIQUE MEDICALE

28 SECLONDE Hospice TRANSFUSION SANGUINE

29 SEGBO Julien BIOCHIMIE / BIOLOGIE MOLECULAIRE

30 SENOU Maximin HISTOLOGIE APPLIQUEE

31 TOPANOU Adolphe HEMATOLOGIE / HEMOSTASE ET

PHARMACOLOGIE

32 SOEDE Casimir ANGLAIS

33 YOVO K .S. Paulin PHARMACOLOGIE / TOXICOLOGIE

34 TOHOYESSOU Zoe SOINS INFIRMIERS

DEDICACE

A mes parents qui œuvrent depuis des années pour m’assurer un avenir radieux, voyez en ce travail la consécration de tous vos efforts consentis à mon égard. Que Dieu vous rehausse à sa gloire.

REMERCIEMENTS

Que toute gloire soit rendue au Seigneur pour son amour, sa protection et pour avoir béni la réalisation de ce travail.

Mes sincères remerciements vont aussi à l’égard :

 De l’administration de l’Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi, pour nous avoir offert les conditions favorables au bon déroulement de notre formation.

 Du Docteur Julien A.G.SEGBO ex chef du département de Génie de Biologie Humaine, malgré vos multiples occupations, vous avez spontanément accepté superviser notre travail. Recevez ici notre profonde reconnaissance et que le seigneur Dieu tout Puissant vous le rende au centuple.

 Du Mr Cyr Ignancio GOUDALO, Directeur de l’hôpital de zone –Ouidah-Kpomassè- Tori-bossito (HZ-OKT).

Notre séjour à l’HZ-OKT a été possible grâce à vous. Recevez Monsieur le Directeur l’expression de toute notre reconnaissance.

 De Mme DJOSSOU AMOUSSOU Judith née HOUNYOVI, Responsable du laboratoire de l’hôpital de zone –Ouidah-Kpomassè-Tori-bossito (HZ-OKT).

Infiniment merci pour votre assistance, vos sages conseils et que le Seigneur vous comble de toutes ses grâces.

 De mon tuteur de stage, Mr YEHOUENOU Franck Expédit

Vous avez toujours été disponible pour répondre à nos préoccupations. Merci pour votre contribution dans la réalisation de ce travail. Que Dieu vous bénisse.

 De tout le personnel du laboratoire de l’HZ-OKT pour tous les conseils et les efforts dont vous avez consentis pour la réalisation de ce travail.

 De mon Oncle Julien Amoussou AKOTAN, qui s’est toujours soucié de mon éducation et qui a énormément contribué à mon éducation morale. Merci pour tout votre soutien moral et financier. Aussi retrouvez-vous en ce travail, un hommage très mérité.

 De tous ceux qui d’une manière à autre nous ont aidé. Qu’ils reçoivent ici nos sincères reconnaissances.

HOMMAGES

 Au Président du jury

C’est un honneur pour nous que vous acceptiez de présider le jury de notre soutenance.

Veuillez recevoir nos hommages respectueux.

 Aux membres du jury

Pour avoir accepté de siéger dans ce jury et de juger ce travail. Veuillez recevoir nos hommages respectueux.

Vos remarques et suggestions contribueront à l’amélioration de la qualité de ce travail.

LISTE DES SIGLES ET ABBREVIATIONS

Ac : Anticorps

ADN : Acide Desoxyribo-Nuc1éique

AG : Acide Gras

AgHbS : Recherche d’Antigène Australia ARN : Acide Ribo-Nucléique

ARV : Antirétroviral

ASLO : Anticorps Anti Streptolysine O

ATP : Adénine Triphosphate

CD4 : Cluster de Différentiation (4)

CE : Cholestérol Estérase

CHOD : Cholestérol Oxydase CRP : Protéine C Réactive

CT : Cholestérol Total

ELISA : Enzym Linked Immuno Sorbent Assay

GK : Gycérolkinase

GPO : Glycérol Peroxydas

HVC : Hépatite Virale C

HZ-OKT : Hôpital de zone –Ouidah-Kpomassè-Tori-bossito

LCR : Liquide Céphalo-Rachidien

LDL : Low Density Lipoprotein

PVVIH : Personnes Vivant avec le VIH PCR : Polymerase Chain Reaction TBG : Test Biologique de Grossesse

TI : Transcriptase Inverse

TME : Transmission mère-enfant

TPHA : Treponema Pallidium Haemagglutination Assay VDRL : Veneral Diseases Resarch Laboratory

LISTE DES TABLEAUX ET DES FIGURES Liste des tableaux

Tableau I

: Les phases de l’évolution du VIH

Tableau II

: Classification des dyslipidémies de frederickson

Tableau III

: Répartition des sujets enquêtés en fonction des paramètres biologiques

Tableau IV

: Comparaison des paramètres des sujets VIH positifs avec ceux des sujets témoin

Liste des figures

Figure 1

: Schéma du VIH

Figure 2

: Diversité du VIH : types, groupes et sous-types

Figure 3 : Test rapid Determine Figure 4 : Test Genie II

Figure 5

: Répartition des sujets VIH positifs en fonction du sexe

SOMMAIRE

Introduction

Première partie : Synthèse Bibliographique Deuxième partie : Matériel et méthodes d’étude Troisième partie : Résultats et commentaire Conclusion

Bibliographie

INTRODUCTION

Le Syndrome de l'Immunodéficience Acquise (SIDA) représente le stade le plus évolué de l'infection par le Virus de l'Immunodéficience Humaine (VIH). Cette maladie est caractérisée par la destruction de lymphocytes T CD4 (T auxiliaires) de l'immunité. Il en découle un déficit immunitaire à l'origine des infections opportunistes associées et/ou de tumeurs (Klatzman et al, 1989). Aujourd'hui, il constitue une pandémie, qui est considérée comme une priorité en santé publique notamment à cause de sa fréquence et des nombreuses complications qu’il engendre. La complication la plus fréquente associée est la maladie cardiovasculaire qui représente la principale cause de mortalité et de morbidité dans cette population des PV/VIH. De nombreuses études fondamentales et cliniques ont mis en exergue le rôle majeur des lipides dans la survenue des accidents cardiovasculaires au cours de l’infection au VIH(SIDA). Ainsi, la détermination du taux sérique des paramètres lipidiques s’impose, comme un élément standard dans la prise en charge des personnes vivant avec le VIH. Mais au Bénin, le profil lipidique est rarement exploré chez les personnes vivant avec le VIH alors que le dépistage précoce et le traitement immédiat des anomalies lipidiques préviennent et minimisent les risques des accidents cardiovasculaires. Il apparait donc utile d’étudier le profil lipidique des personnes vivant avec le VIH suivis à l’hôpital de zone de Ouidah afin d’aider les cliniciens à établir un traitement optimal pour les principales dyslipidémies qu’on retrouvera dans cette population dans un but d’instaurer une meilleure prise en charge des PV/VIH.

Face à ce sujet les hypothèses suivantes ont été émises :

 Les lipides chez les séropositifs ne sont pas les mêmes que les sujets sains.

 La dyslipidémie chez les séropositifs leur exposerait à des risques cardiovasculaires.

L'objectif de ce travail était d'étudier le profil lipidique au cours de l'infection par le VIH chez des patients reçus en pré-inclusion thérapeutique à l’hôpital de zone de Ouidah.

Spécifiquement, il s’agit de :

 Déterminer les concentrations sériques du cholestérol total, du cholestérol HDL, du cholestérol LDL, des triglycérides chez les sujets VIH positifs sans traités par les ARV et les sujets sains,

 Comparer les paramètres lipidiques chez les sujets séropositifs sans ARV et les sujets sains.

 Evaluer les risques athérogène.

Pour atteindre ces objectifs, nous présenterons après les généralités sur le VIH et les lipides, le matériel et les méthodes utilisées dans la réalisation de ce travail. Nous aborderons ensuite les résultats obtenus suivis du commentaire et nous terminerons par une conclusion et quelques suggestions.

1

^ère

PARTIE : GENERALITES

I. LE VIRUS DE L'IMMUNODEFICIENCE HUMAINE (VIH)

1. Définition

Le SIDA ou Syndrome d’Immunodépression Acquise, révélé en 1981, représente le terme de l’infection par le virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH).Le virus de

l’Immunodéficience Humaine (VIH) est un rétrovirus qui s’attaque aux cellules du système immunitaire et les détruit ou les rend inefficaces. Il appartient à la famille des Retroviridae du sous-groupe des Lentivirus.

2. Description des VIH

2.1. Morphologie et Ultrastructure du VIH

Les particules matures du VIH mesurent 80 à 120 nm de diamètre et sont constituées :

 d'une enveloppe externe issue de la cellule hôte et recouverte de spicules,

 d'une membrane interne appelée matrice protéique qui supporterait les spicules et qui servirait de pont entre l'enveloppe externe et la nucléocapside. Ces spicules constituent les glycoprotéines d'enveloppe (transmembranaires et surface),

 d'une couche protéique recouvrant le core,

 d'un core protéique en forme de cône ouvert à son extrémité étroite et échancré à l’autre, il contient :

 deux (2) copies identiques non complémentaires d'ARN monocaténaires de polarité positive qui constituent le génome viral; chaque brin d'ARN est associé à une nucléoprotéine ou protéine de nucléocapside,

 des enzymes: la transcriptase Inverse (TI), 1'endonucléaselintégrase (INT) et la protéase (PR).

Figure 1 : Schéma du VIH (Tbeologides A., 1972) 2.2. Les groupes et les sous-types de VIH

Le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) présente une grande hétérogénéité, avec le VIH de type 1 (VIH-1) qui lui-même se caractérise par une large diversité génétique, et le VIH de type 2 (VIH-2).

Le VIH-1 se décompose en plusieurs, dont le groupe majoritaire dénommé M, le groupe outlier dénommé O et les très rares variants des groupes N et P. À l’intérieur du groupe M, il existe plusieurs sous-types purs (de A à D, F à H et J à K) (figure 2).

Figure 2 : Diversité du VIH : types, groupes et sous-types

2.3. Manifestations cliniques de l'infection par le VIH L'infection par le VIH évolue en 3 phases :

Tableau I : Les phases de l’évolution du VIH

Phases Manifestations

1. Primo-infection par le VIH

 Incubation d'environ 3 semaines. Elle est asymptomatique dans 50% des cas.

 Elle est symptomatique dans 50% des cas :

 Fièvre, adénopathies

 Angine

 Éruption maculo-papuleuse ou vésiculeuse

 Méningite voire encéphalite

 Syndrome mononucléosique

 A la fin de la phase primo-infection, on a :

 Synthèse d'anticorps neutralisants dont les anticorps anti-p24

 Remontée du taux de Ly TCD4+

 Baisse de la quantité d'ARN viral plasmatique

 Au cours de la primo-infection, le virus se réplique activement dans l'organisme, avec une production de dix milliards de virions quotidiennement, entraînant la destruction d'environ cinq milliards de lymphocytes T CD4+.

2. Phase de latence clinique

 La réplication virale se stabilise, après quelques semaines, à un niveau plus ou moins important selon les sujets.

 Le système immunitaire, hyperactivé, compense partiellement la destruction massive des lymphocytes T CD4+ en augmentant leur production. Mais l'infection à VIH persiste malgré tout, avec pour conséquence l'émergence et la sélection de virus mutants qui échappent à la réponse immune de l'hôte.

3. Le SIDA maladie

La maladie SIDA apparaît en moyenne au bout de 10 ans (en l'absence de traitement). Elle se caractérise par :

 un taux de Ly TCD4 + < 200/mm3

 une quantification de l'ARN viral plasmatique élevée

 la survenue d’infections opportunistes qui permettent de classer la maladie.

2.4. Les modes de transmission du VIH

Le VIH est présent dans la plupart des liquides biologiques (sang, salive, liquide céphalorachidien, sperme, sécrétions vaginales, le lait maternel.) mais il existe 3 principaux modes de contamination: sexuel, sanguin, mère-enfant.

 Transmission sexuelle

C'est le principal mode de contamination dans le monde et représente environ 80% des voies de transmission.

 Transmission par voie sanguine

Elle se fait par la transfusion sanguine (sang total et ses dérivés), par la toxicomanie par voie intraveineuse (échange d'aiguilles souillées par le sang des sujets infectés) et lors des soins médicaux.

 Transmission mère-enfant (TME) La TME peut se faire en :

 Période prénatale : in utero par voie transplacentaire,

 Période prénatale : à travers les excoriations de la peau de l'enfant suite à une contamination par les sécrétions vaginales de la mère infectée,

 Période postnatale : par le lait maternel.

2.5. Les techniques de diagnostic 2.5.1. Diagnostic direct

Le diagnostic direct consiste à la mise en évidence du virus ou de ses antigènes dans les liquides biologiques.

 Recherche de l'antigénémie

 Elle se fait par test ELISA de capture d'antigène. Elle a un intérêt dans le diagnostic du VIH chez le nouveau-né.

 Isolement du virus

Il se fait par culture cellulaire (lymphocytes TCD4 des cellules infectées).

 Diagnostic moléculaire

Il se fait par amplification génique (polymérase chain reaction = PCR) ou sans amplification génique (capture d'hybride d'ARN-ADN). Il permet la détermination des charges virales et aussi le suivi biologique du traitement de l'infection par le VIH.

2.5.2. Diagnostic indirect

Il consiste en la détection des anticorps produits dirigés contre les différents antigènes constitutifs du VIH dans les liquides biologiques; que ce soit la glycoprotéine de l'enveloppe (gpI20), la transmembranaire (gp41), ou leur précurseur (gpI60), ou bien que ce soit les protéines internes des virus, la transcriptase inverse (P68), ou l'endonucléase (P34), les protéines du core virale (p24 et p14) et leurs précurseurs (p55 et p40).

 Tests de dépistage dits : « tests rapides »

Ces tests de dépistage sont des tests qualitatifs rapides pour la recherche d’anticorps anti-VIH-1 et 2.

Sur les figures suivantes (Figures 3 et 4), on peut observer deux exemples de tests rapides.

Sur la figure 3, le test Determine révèle un sérum positif aux anticorps anti VIH. Sur la figure 4, le test rapide Génie II révèle à gauche un résultat négatif et à droite, le résultat d’un test positif.

Figure 3 : Test Rapid Determine Figure 4 : Test Genie II

II. LES LIPIDES ET LES LIPOPROTEINES

1. Les lipides

1.1-Définition

Les lipides ou corps gras, sont des biomolécules organiques dérivées d’acides gras, capables de se condenser avec des alcools ou des amines (Philippe et Daniel, 1997).Ce sont des molécules organiques hydrophobes ou amphiphiles insolubles dans l’eau et solubles dans les solvants organiques apolaires comme le benzène, le chloroforme et l’éther. Les lipides

Bande témoin Bande de révélation

Sérum patient

sont principalement constitués de carbone, d’hydrogène et d’oxygène et ont une densité inférieure à celle de l’eau (Gnankon, 2010).

1.2-Rôle des lipides

Les lipides majeurs dans le corps sont les triglycérides(TG), le cholestérol libre(CL), le cholestérol estérifié(CE), les phospholipides (Ginsberg, 1998) et les acides gras non estérifiés. Les triglycérides servent comme source d’énergie et sont stockés dans les tissus adipeux, le cholestérol sert comme composante des membranes cellulaires, comme précurseur des hormones stéroïdes et des acides biliaires, les phospholipides sont des composantes majeurs des membranes cellulaires et les lipoprotéines transporteurs des lipides.

1.3- Principaux lipides de l’organisme

Les lipides majeurs dans le corps sont les triglycérides, le cholestérol (libre et estérifiés) et les phospholipides (Adlersberg, 1955).

1.3.1-Les triglycérides et acides gras

Les triglycérides, stockés dans les adipocytes, constituent une réserve énergétique essentielle pour l’organisme. De sources animale et végétale, sous forme de graisses et d’huiles alimentaires, ils constituent 90% de l’apport en lipides de notre alimentation. Leur catabolisme est sous un contrôle hormonal (hormone sensitive lipase, insuline, adrénaline) (Brown et coll., 1981). Dans le plasma, les acides gras existent de manière assez transitoire sous forme libre appelés acides gras libre ou acides gras non estérifiés. Ils sont nécessaires à de nombreux processus physiologiques comme la différenciation cellulaire.

1.3.2- Le cholestérol

Le cholestérol est une molécule multifonctionnelle. Il détermine les propriétés des membranes cellulaires et de leurs composants de signalisation, sert de précurseurs à la synthèse des hormones stéroïdiennes et règle les fonctions des différents signaux cellulaires à travers les microdomaines membranaires (radeaux lipidiques) riches en cholestérol (Mann et Beachy, 2000).

1.4. Les lipoprotéines 1.4.1. Définition

Une lipoprotéine mature est une particule sphérique composée d’un cœur central de lipides, triglycérides et ester de cholestérol, recouvert d’une surface constituée d’une couche

de phospholipides, de cholestérol non estérifié et de protéine appelée apoprotéine ou apolipoproteine.

1.4.2. Structure générale et fonction des lipoprotéines

Les lipoprotéines sont des composées d’une couche externe hydrophile et d’un noyau central hydrophobe. Elles sont classées en fonction de leur taille et de leur densité (chylomicrons, VLDL, LDL,HDL).Les chylomicrons et les VLDL contiennent principalement des triglycérides alors que les IDL,LDL et HDL véhiculent essentiellement des esters de cholesterol.Differentes apoprotéines sont présentes à la surface des lipoprotéines et elles assurent une fonction de cohésion et une fonction métabolique car elles se fixent sur les récepteurs cellulaires ou sur les sites d’activation des enzymes du métabolisme des lipides(Gnankon,2010).

2. La dyslipidémie 2.1. Définition

La dyslipidémie se définit comme un trouble du métabolisme des lipides caractérisé par :

 une augmentation du taux de cholestérol total ou ;

 une diminution du taux de cholestérol HDL ou ;

 une augmentation du taux de cholestérol LDL ou ;

 une augmentation des triglycérides.

2.2. Classification des dyslipidémies selon Frederickson

La classification des dyslipidémies utilisée est la classification internationale de Frederickson dont le principe repose sur les données de l’électrophorèse des lipides sériques.

Tableau II : Classification des dyslipidémies de frederickson

Type

Concentration sérique du cholestérol et des

triglycérides

Lipoprotéines

Affectées Résultat biochimique

I

Cholestérol légèrement élevé, Triglycérides élevés

Chylomicrons augmentés, VLDL

normal

Sérum lactescent après centrifugation, cholestérol normal et triglycérides augmente

Iia

Cholestérol 2.50g/triglycérides

normaux

LDL augmentées, Apo B et Apo A1

élevées

Sérum clair à jeun, cholestérol augmenté, triglycérides normaux

IIb

Cholestérol et triglycérides élevés

LDL et VLDL élevées

Sérum opalescent jeun, cholestérol et triglycérides augmentés

III

Cholestérol et triglycérides très élevés

Excès d’IDL Sérum opalescent jeun, cholestérol et triglycérides augmenté

IV

Cholestérol normal, triglycérides très élevés

VLDL augmentées Sérum trouble à jeun, cholestérol normal ou modérément élevé et triglycérides augmentés

V

Cholestérol un peu augmenté, triglycérides

très élevés

Chylomicrons et VLDL augmentés

Sérum opalescent à jeun, cholestérol et triglycérides augmentés

2.3. Pathologies liées au métabolisme des lipoprotéines

De par leurs fonctions et leurs nombreuses implications dans le métabolisme de l’organisme, les lipoprotéines, les apolipproteines et tous les acteurs du transport des lipides sont impliqués dans diverses pathologies. Ces maladies peuvent etre la conséquence d’altérations génétiques comme une mutation entrainant le dysfonctionnement ou l’absence de telle ou telle protéine ou la conséquence de facteurs environnementaux comme un apport excessif en graisse qui déborde les systèmes de stockage et de régulation du métabolisme

favoriser l’émergence de pathologies plus graves (Lamant, 2006).La dyslipidémie est une modification pathologique primitive ou secondaire des lipides sériques.

2.3.1. Athérosclérose

L’athérosclérose est un processus complexe qui conduit à la formation d’épaississements artériels localisés pouvant réduire, de façon importante, le diamètre des artères avec des risques d’approvisionnement insuffisant des organes en oxygène. Le processus démarre par une modification (oxydation, acétylation, etc.) de l’apo B des LDL. Il s’accompagne d’une reconnaissance des LDL ainsi modifiées par des récepteurs à large spectre des monocytes(macrophage) qui sont infiltrés dans la matrice extracellulaire de la paroi artérielle ; se poursuit par un phénomène d’endocytose pendant lequel les monocytes se gorgent de LDL modifiées et relarguent des facteurs de croissance qui favorisent la prolifération des cellules du muscle lisse. Le cholestérol, ainsi piégé dans ces monocytes, échappe à la régulation. Ce processus s’achève par une adhérence, aux parois artérielles, des macrophages fortement chargés en LDL modifiées. Les macrophages deviennent fibreux, se calcifient et participent à la formation de plaques d’athérosclérose, qui rétrécissent le diamètre des artères. Lorsqu’au niveau de obstruent les artères, les cellules et les tissus alimentés sont privés d’oxygène. Quand cela survient au niveau des artères coronaires irriguant le cœur, il se produit un infarctus du myocarde, cause importante de mortalité dans les pays développés.

III. LIPIDES ET VIH

Des cytokines (TNF-a, IL-1 et IL-6) et des protéines inflammatoires sont produites en cas d'infections chroniques, elles jouent un rôle important en tant que médiateurs au niveau des tissus. Les plaquettes et les cellules endothéliales constituent des cibles faciles pour ces cytokines. Les mécanismes de coagulation sont très perturbés créant un environnement local thrombogène (augmentation des taux de facteur VIH, d'activateur du plasminogène tissulaire, de b-2 microglobuline). Les infections opportunistes concomitantes à l'évolution de l'infection par le VIH peuvent également activer les processus athérogènes (Ducobu J., et al, 2000).Les perturbations du profil lipidique sont fréquemment observées en cas d'inflammation prolongée (Vooren JP., 2001), l'infection par le VIH étant l'une d'entre elles. La taille des LDL est réduite rendant le franchissement de la barrière endovasculaire plus aisé. Le degré d'oxydation des LDL est augmenté en même temps que leur affinité pour les macrophages présents dans les parois vasculaires. Ces cellules phagocytaires peuvent se transformer, après ingestion des lipides, en cellules spumeuses.

Les VLDL voient leur teneur en triglycérides majorée. Parallèlement, le foie produit plus de VLDL et l'activité de la lipoprotéine lipase chargée de la capture des lipides par les tissus périphériques et le foie lui-même est réduite. Ces deux derniers phénomènes seraient dus à l'action des cytokines inflammatoires (IL-1, IL-6, TNf-a, et IFN-a). Les modifications de composition en apolipoprotéines des lipoprotéines et en phospholipides accentuent le pouvoir athérogène des lipoprotéines. L'apoprotéine E est sialylée, perturbant leur élimination.

La concentration en HDL devient plus faible, de même que se voit altéré le pouvoir antioxydant des protéines qui leur sont associées (cérulopasmine). L'augmentation de la triglycéridémie est un phénomène qui s'observe en présence d'une infection chronique non contrôlée en général et celle du VIH en particulier.

Le cholestérol estérifié s'accumule dans les macrophages suite à l'altération de la fonction altéré des HDL et l'expression tissulaire anarchique des récepteurs aux LDL. Des protéines spécifiques du VIH telles que «tat» (transactivator protein) attirent les polynucléaires neutrophiles en favorisant l'expression des molécules d'adhésion au niveau des parois vasculaires par le biais des cytokines. La « tat » active les cellules phagocytaires et les stimule à produire des radicaux libres et des facteurs induisant l'angiogénèse (Vooren JP., 2001).

2

^ème

PARTIE : CADRES, MATERIEL ET

METHODES D’ETUDE

1. CADRES

1.1 Cadre institutionnel

L’Ecole Polytechnique d’Abomey Calavi est issue du CPU créé en février 1977 pour répondre à un besoin de formation technique au niveau de l’enseignement supérieur. A L’époque, la mission assignée au CPU (collège polytechnique universitaire) est de former des techniciens supérieurs capables de satisfaire les attentes liées à l’objectif de développement économique de la nation. Les évolutions de l’environnement notamment les progrès en matière technologique ont amené les autorités à engager des réformes en vue de prendre en compte ces avancées et faciliter l’actualisation des enseignements dispensés. Dans ce cadre, la dénomination a été modifiée : le Collège Polytechnique Universitaire est devenu Ecole Polytechnique d’Abomey Calavi. Les enseignements à l’EPAC sont organisés en deux secteurs : le secteur industriel et le secteur biologique.

 Le secteur industriel comprend

 Génie civil ;

 Génie Informatique et Télécommunication ;

 Génie Mécanique et Energétique ;

 Génie Electrique ;

 Dans le secteur biologique on a :

 Génie de Biologie Humaine

 Génie de Biologie Humaine

 Génie d’Imagerie Médicale et Radiologie

 Génie de l’environnement

 Production Santé Animale

 Génie de Technologie Alimentaire 1.2. Cadre technique

Dans la perspective d’atteindre les objectifs fixés pour les travaux et dans l’obtention de résultats satisfaisant, le stage s’est déroulé à l’hôpital de zone de Ouidah-Kpomassè-Tori Bossito et plus précisément au sein du laboratoire. Construit afin de permettre aux habitants des communes de Ouidah-Kpomassè-Tori bossito d’accéder à des soins de qualités dans un hôpital de référence ; l’hôpital est située dans le deuxième arrondissement de Ouidah (Département de l’atlantique) à quelques mètres du collège d’enseignement général II de Ouidah sur la voie menant du carrefour Gbèna à Tokpa Domè à environ 2 Km de la route Inter Etat Cotonou Lomé.

L’hôpital de zone est structuré en dix services médicaux. Il s’agit de : la médecine générale, la radiologie, la chirurgie, la maternité et la gynécologie, la cardiologie, la pharmacie, la pédiatrie, l’ophtalmologie et le laboratoire, la section où nous avons fait notre stage.

 Le laboratoire

Sous la direction de Mme DJOSSOU AMOUSSOU HOUNYOVI Judith Rosemonde, le laboratoire est situé dans le bloc technique qui fait face à la pharmacie. Il est en face du service de la radiologie et fait dos au service commun des urgences. Le laboratoire est multidisciplinaire et est structuré en salle de garde, salle de prélèvement et salle de manipulation. Au niveau de la salle de manipulation nous avons deux(2) paillasses à savoir la paillasse de l’hématologie- parasitologie-bactériologie et celle de la biochimie-sérologie.

 L’hématologie est cette discipline qui s’occupe de la numération des cellules sanguines et du dosage des éléments constitutifs du sang. Divers examens y sont réalisés tels que : la Numération Formule Sanguine (NFS), la vitesse de sédimentation, le test d’Emmel, le temps de saignement.

 La section de la Sérologie quant à elle s’occupe de la recherche d’antigène ou d’anticorps dans le sérum. Comme examens nous avons : SDW, TPHA, VDRL, ASLO, CRP, HIV, AgHbS, TBG, HVC.

 La section de la Bactériologie : au niveau de cette section les analyses exécutées sont l’examen cytobactériologique des urines (ECBU), l’examen cytologique du liquide céphalo-rachidien(LCR).

 La section de parasitologie et la section d’immunohématologie permettent de réaliser d’une part la GE-DP, la recherche des amibes, œufs, kystes dans les selles en parasitologie et d’autre part le groupage sanguin et rhésus en immunohématologie.

 La section de la Biochimie

La Biochimie est l’étude des réactions chimiques du monde vivant. Les analyses biochimiques consistent à mesurer les quantités des constituants des liquides biologiques (sang, LCR, urine). Dans cette section sont réalisés : l’urémie ou azotémie (dosage de l’urée sanguin), l’uricémie (dosage de l’acide urique dans le sang), les transaminases (GOT, GPT), le dosage des triglycérides, la calcémie (dosage du calcium sanguin), le dosage de la protéine de l’urine, l’examen biochimique du LCR, le gamma GT, le dosage de la bilirubine Totale et Conjugué, la créatinémie, la magnésémie (dosage du magnésium sanguin), la protidémie, la glycémie, le dosage des triglycérides, le dosage du Cholestérol

2. Type d’étude

Il s’agit d’une étude de cohorte, descriptive ; prospective et comparative.

3. Population d'étude

3.1. Type d'échantillonnage

Nous avons effectué un échantillonnage aléatoire simple aussi bien pour les PV VIH que pour les sujets témoins.

3.2. Taille de l'échantillon

Notre étude a porté sur un total de 100 sujets constituée de 50 PV VIH et de 50 sujets témoins.

3.3. Critères d'inclusion Etaient inclus dans l’étude :

 Les sujets séropositifs au VIH qui sont reçus en pré-inclusion thérapeutique

 Les sujets ayant une glycémie normale

 Les sujets ayant donné leur consentement.

3.4. Critères d'exclusion Etaient non inclus :

 Les sujets séropositifs au VIH qui sont traités par les ARV 4. Matériel

4.1. Matériel biologique et réactifs :

 Matériel biologique : Sérum

4.2. Matériel technique et équipements

Portoirs, Aiguille, Gants en latex, Coton hydrophile, Alcool à 70^o C, Tubes sec, Garrot, Corps vaccuténaire, Tubes fluorés, Cônes jaune, Tubes à hémolyse secs, Aliquote, Marqueurs, Chronomètre, Centrifugeuse ROTINA 380, Spectrophotomètre ERBA Mannhelm Chem5 V3, Boite de sécurité.

4.3. Réactifs utilisés

Nous avons utilisé pour la détermination des différents paramètres biologiques les kits de réactifs suivants:

- kits de Biochimie (cholestérol total, cholestérol HDL, triglycérides) - kits de Sérologie anti-VIH

• détermines

• test de dépistage discriminatif (ImmunoCombR VIH 1 et 2 Biospot) 5. Méthodes

5.1. Prélèvement sanguin

Pour les sujets VIH positifs, les prélèvements sanguins ont été effectués à jeun de 8 à 10 heures sur deux (2) tubes à savoir un tube sec et un tube fluoré. Pour les prélèvements sanguins sur tubes secs, les sérums ont été décantés après centrifugation à 5000t/minute pendant 5 minutes et aliquotés dans deux (2) cryotubes: un cryotube pour la détermination de la sérologie VIH et l'autre pour le dosage des lipides. Les sérums ont été conservés à -20°C jusqu'au dosage. Pour les sujets témoins, les prélèvements ont été également faits à jeun de 8 à 10 heures sur un tube sec et un tube fluoré.

5.2. Dosage des lipides

Le dosage des paramètres lipidiques a été réalisé avec les méthodes suivantes:

5.2.1. Dosage du cholestérol total Méthode : enzymatique couplée à la colorimétrie Principe :

Le cholestérol contenu dans les lipoprotéines est sous forme libre et estérifié. Les esters de cholestérol contenus dans le sérum sont hydrolysés par le cholestérol estérase (CE), ainsi le cholestérol libéré est oxydé par le cholestérol oxydase (CHOD) en delta-4-cholestène- 3-one avec formation de peroxyde d'hydrogène.

En présence de peroxydase, le peroxyde d'hydrogène formé effectue le couplage oxydatif d'un phénol et d'une 4-aminoantipyrine pour former un dérivé de la quinone-imine de couleur rouge. L'intensité de la coloration est directement proportionnelle à la concentration de cholestérol et est mesuré par photométrie à 500 nm.

Mécanisme réactionnel

5.2.2. Dosage du cholestérol HDL Méthode: enzymatique couplée à la colorimétrie Principe :

La technique de dosage du cholestérol total s'intéresse au cholestérol contenu dans toutes les lipoprotéines. Pour doser une fraction particulière des artifices techniques sont utilisées.

Ainsi pour le dosage du cholestérol HDL des polyanions présents dans le réactif R1 (réactif principal) sont adsorbés par les LDL et les VLDL et transforment ces lipoprotéines en une forme stable (phase1). Les particules libres de HDL sont solubilisées par des détergents contenus dans le réactif R2 (réactif de démarrage) ce qui permet la séparation du cholestérol provenant de la fraction HDL qui est dosé selon la méthode enzymatique classique en présence de cholestérol oxydase et de cholestérol estérase (phase 2) par spectrophotométrie à 500 nm.

Valeurs usuelles : Homme: 0,77 à 1,81 mmol/l Femme: 0,78 à 2,2 mmol/l 5.2.3. Dosage des triglycérides

Méthode: enzymatique couplée à la colorimétrie Principe :

Les triglycérides contenus dans le sérum en présence d'une lipase donnent du glycérol et des acides gras. Le glycérol sous l'action d'une glycéro-kinase donne le glycérol-3 phosphate. Ce dernier en présence du glycérol-3phosphate oxydase donne le dihydroxyacétone et du peroxyde d'hydrogène. En présence de peroxydase, le peroxyde d'hydrogène effectue le couplage oxydatif du parachlorophénol et de la 4-aminoantipyrine pour former un dérivé de la quinone imine de couleur rouge. L'intensité de la coloration est directement proportionnelle à la concentration en triglycérides et est mesurée par photométrie à 505 nm.

Mécanisme réactionnel :

5.2.4. Détermination du cholestérol LDL

Le cholestérol LDL est déterminé en appliquant la formule de Friedwal en raison d'une non disponibilité de réactifs :

Cholestérol LDL = Cholestérol total – Cholesterol HDL - Triglycérides/5 Valeurs usuelles : 3 à 4,5 mmol/l

6. Recueil et traitement des données

Les paramètres biologiques ont été recueillis sur des fiches d'enquête. Les données consignées sur les fiches d'enquêtes ont été saisies dans l'ordinateur et traitées par le logiciel Excel 2013. La comparaison des résultats a été faite par le test de Student par logiciel SPSS avec un intervalle de confiance de 95%.

3

^ème

PARTIE : RESULTATS ET DISCUSSION

1. RESULTATS ET COMMENTAIRES

Notre étude a porté sur 100 sujets dont 50 cas nouveaux séropositifs et 50 sujets témoins. Elle a permis d'aboutir aux résultats suivants:

1. Caractéristiques de la population d’étude

Les caractéristiques de l'échantillon étaient les suivantes:

1.1. Répartition en fonction du sexe

La répartition des sujets VIH positifs en fonction du sexe nous donne 16 sujets de sexe masculin et 34 sujets de sexe féminin correspondant respectivement à 32% et 68% avec un sexe ratio égal à 0,470 pour un nombre total de 50 sujets VIH positifs.

Figure 6 : Répartition des sujets VIH positifs en fonction du sexe 1.2. Distribution selon l'âge

Les sujets de notre échantillon étaient âgés de 6 à 60 ans avec une moyenne d’âge de 37 ans.

1.3. Répartition du type de VIH

La répartition du type de VIH dans la population d'étude montre une nette prédominance des sujets porteurs du VIH-l soit 100%. Les sujets porteurs du VIH-2 et les sujets co-infectés par le VIH-1 & 2 représentent 0% de l'échantillon total.

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Masculin Feminin

Pourcentage

Sexe

Tableau III : Répartition des sujets enquêtés en fonction des paramètres biologiques.

Paramètres

Malades (n = 50) Témoins (n = 50)

Hypo Normo Hyper Hypo Normo Hyper

Triglycérides 04 84 12 12 82 06

Cholestérol total 64 30 06 26 72 02

Cholestérol HDL 86 14 00 40 34 26

Cholestérol LDL 92 08 88 12

Comme l’indique ce tableau, six (06) malades sur 50 présentent une hypertriglycerides (soit 12%) contre trois (3) sur 50 sujets sains (soit 6%), 03 malades sur 50 une hypercholestérolémie totale (soit 6%) contre 01sujet sain sur 50 (soit 2%), 43 malades sur 50 présentent une hypocholestérolémie HDL (soit 86%) contre 20 sujets sains sur 50(soit 40%) et 04 malades sur 50 présente une hypercholestérolémie LDL (soit 8%) contre 06 sujets sains sur 50 (soit 12%).

Tableau IV : Comparaison des paramètres des sujets VIH positifs avec ceux des sujets témoins et le calcul de l’indice d’athérogénicité (IA).

Paramètres Malades Témoins Valeur de p

Cholestérol total 1,384 ± 0,482 1,812 ± 0,420 0,000*

Cholestérol HDL 0,285 ± 0,148 0,521 ± 0 ,176 0,000*

Cholestérol LDL 0,883 ± 0 ,396 1,119 ± 0,334 0,000*

Triglycérides 1,089 ± 0,629 0,953 ± 0,500 0,002*

I.A (CT /HDL) 4,856 ± 3,256 3,477 ± 2,386 0,000*

La comparaison du profil des paramètres lipidiques chez les sujets PV VIH au sujets témoins a montré que la valeur moyenne des triglycérides était significativement plus élevée (p< 0,01) chez les sujets PV VIH que chez les sujets témoins. Par contre, le taux des

cholestérols total, HDL et LDL était significativement plus bas chez les sujets PV VIH comparé à celui des sujets témoins.

2. DISCUSSION

La détermination du taux sérique des paramètres lipidiques s’impose comme un élément standard dans la prise en charge des personnes vivant avec le VIH, puisque le dépistage et le traitement des anomalies lipidiques préviennent et minimisent le risque des accidents cardiovasculaires (SOUGUE, 1972).Cependant, le profil lipidique n’est pas exploré chez les nouveaux cas séropositifs sans ARV reçu en pré-inclusion thérapeutique au Benin.

L’objectif principal de ce travail est d’étudier chez les nouveaux cas, le profil lipidique afin d’évaluer le risque lié à la cytopathologie du VIH. Chez ces nouveaux cas reçu, nous avons mesuré les taux sériques des triglycérides, du cholestérol total, du cholestérol HDL et le cholestérol LDL que nous avons comparé aux sujets témoins. Au total, 100 sujets étaient enregistrés dans notre étude dont 50 sujets séropositifs et 50 sujets normaux chez qui nous avons contrôlé la glycémie.

2.1. Caractéristique de la population d'étude

La répartition des sujets infectés en fonction du sexe montre une prédominance des femmes infectées. Ceci en accord avec plusieurs auteurs qui évoquent la plus grande vulnérabilité des femmes par rapport aux hommes (Sawadogo, et al, 2005). Le rapport ONUSIDA 2010 montre qu’en Afrique subsaharienne plus des trois/quart des personnes infectées sont des femmes. D'autre part, la majorité des sujets a un âge situé entre 18 et 45 ans prouvant encore que le VIH frappe la frange d’âge sexuellement active (ONUSIDA/OMS, 2003).

2.2. Répartition du type de VIH dans la population d’étude

Dans cette population, la recherche des Ac anti-VIH montre une prédominance du VIH-1.Cette prédominance du VIH de type I est aussi retrouvée par BA-FALL à Dakar en 2004 avec une proportion aussi élevée.

2.3. Evolution des paramètres lipidiques des sujets VIH positifs par rapport aux sujets témoins

En ce qui concerne l’évolution des paramètres lipidiques des sujets VIH positifs par rapport aux sujets témoins, nos résultats ont montré que le taux des cholestérols total, HDL et LDL est significativement plus bas (p< 0,01) chez les sujets séropositifs sans ARV que chez les sujets témoins. Par contre, le taux des triglycérides est significativement plus élevée (p<

0,01) chez les séropositifs sans ARV que chez les témoins. La majeure caractéristique de la dyslipidémie chez les nouveaux cas séropositifs est l’augmentation des triglycérides et une

diminution du cholestérol. La conséquence étant une augmentation de l'indice d'athérogénicité (IA) calculé selon le rapport CT/HDL.

2.3.1. Cholestérols total et LDL

Dans notre étude, nous avons observé une diminution du cholestérol total et du cholestérol HDL chez les sujets infectés par le VIH comparés aux sujets témoins, contrairement à l'hypercholestérolémie rapportée par Mamadou SOUGUE au Burkina Faso en 1972. Ce constat serait probablement lié à l’exclusion des sujets dont la glycémie est élevée plus que la normale dans notre étude. Aussi, la malnutrition, la malabsorption et le dysfonctionnement hépatique fréquent chez les sujets infectés par le VIH peuvent expliquer cette hypocholestérolémie. D'autres auteurs ayant montré que cette hypocholestérolémie apparaît très tôt chez les sujets infectés par le VIH ont conclu qu'elle serait liée directement à l'infection par le VIH et non au seul statut nutritionnel (Jain et al, 1984).

2.3.2. Cholestérol HDL

Nos résultats rapportent une concentration sérique de cholestérol HDL diminuée chez les sujets infectés par le VIH par rapport aux sujets témoins. Ces résultats sont similaires à ceux rapportés par Ducobu J et collaborateurs en Belgique et Traoré W à Paris. Cette diminution est liée à la baisse de la synthèse de l'apoprotéine Al qui est le constituant majoritaire du cholestérol HDL. La diminution du cholestérol HDL exposerait donc les sujets infectés par le VIH à des risques athérogènes évidents.

2.3.3. Les triglycérides

Nos résultats montrent une augmentation très significative des triglycérides chez les sujets infectés par le VIH. Des résultats similaires ont été rapportés par d'autres auteurs (Donagh, et al, 1992). Les concentrations sériques des triglycérides, tout comme les concentrations sériques du Cholestérol HDL, qui évoluent avec le stade de l'infection, peuvent être considérées comme des marqueurs d'évolution de l'infection par le VIH.

L'hypertriglycéridémie chez les sujets infectés par le VIH peut s'expliquer par une modification de la structure de l'apoprotéine E avec une perturbation de l'élimination des lipoprotéines riches en TG (Grunfed, et al, 1997).

2.3.4. L'indice d'athérogénicité (IA)

La comparaison de l'IA des sujets infectés par le VIH par rapport aux sujets témoins montre une augmentation hautement significative (p<0,01) chez les sujets infectés. La valeur

moyenne de l'indice d'athérogénicité de notre échantillon (IA = 4,856 ±3,256) est proche de celle rapportée par SOUGUE au Burkina Faso (IA = 6,61 ± 2,14).

La corrélation négative entre les valeurs de l'IA pourrait être utilisée comme marqueur alternatif de suivi de l'évolution de l'infection par le VIH.

2.3.5. Limites et biais de l'étude

Le type d'étude transversal, descriptive n'a permis de faire qu'une photographie des paramètres lipidiques de chaque individu pendant l'étude. Elle ne nous a pas permis de suivre l'évolution des paramètres lipidiques pendant une durée un peu plus longue. En outre faute de moyens, nous n'avons pas pu suivre l'évolution des paramètres après la mise sous thérapie antirétrovirale des sujets; ce qui aurait permis de mieux apprécier le risque athérogène lié au VIH seul et le risque induit par les antirétroviraux rapporté dans la littérature.

CONCLUSION

Les résultats de l'étude montrent une perturbation du métabolisme lipidique au cours de l'infection par le VIH exposant ainsi les PV/VIH probablement à des risques cardiovasculaires. Cette perturbation lipidique observée chez les sujets avant la mise en route du traitement antirétroviral invite donc à redoubler de vigilance quant à la surveillance biologique après la trithérapie antirétrovirale afin de prévenir les complications éventuelles.

SUGGESTIONS

A l'issue de notre étude nous suggérons:

Aux Médecin traitant

Rendre systématique le dosage des lipides lors de l’examen d’inclusion chez tous les malades afin d’en tenir compte pour l’initiation à la trithérapie antirétrovirale et aussi après un certain temps d’usage des ARV.

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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Jain VK, Cbandra RK et al.1984. Nutritional deficiency predispose to Acquire ImmunoDeficiency Syndrom. Nutrition Research: 537-543

Zangerle R, sarcletti M, Gallati H, Reibnegger G, Wachter H,Fuchs D. 1994 . Decreased plasma concentrations of HDL cholesterol infected individuals are associated with immune activation. Jour Acquir Defic Syndr : 1149. 56

Grunfed C, Pang M,Doenlerw, weisgraker KH, Jensen P, Feingold KR. 1997.

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Phillips, J.C.,Wriggers , W., Li, Z., Jonas, A., and schulten, K. 1997. Predicting the structure of apolipoprotein A1 in reconstituted high density lipoprotein disks. Biophys 73 : 2337. 2346

ANNEXES

N° Age Sexe Type de VIH

Concentrations Sériques Glucose triglycérides Cholestérol

total

Cholestérol HDL

Cholestérol LDL

1 48 M VIH - 1 0,74 1,54 2,07 0,33 1,43

2 34 F VIH - 1 0,51 1,00 1,33 0,32 0,81

3 09 M VIH - 1 0,56 0,82 1,47 0,36 0,94

4 28 M VIH - 1 0,66 1,34 1,53 0,36 0,90

5 80 F VIH - 1 0,68 1,57 1,40 0,18 0,90

6 54 M VIH - 1 0,83 2,18 1,67 0,15 1,08

7 56 F VIH - 1 0,70 0,48 1,56 0,44 1,02

8 26 F VIH - 1 0,67 0,83 1,26 0,23 0,86

9 40 M VIH - 1 0,52 0,68 1,30 0,28 0,88

10 31 F VIH - 1 0,51 0,66 1,36 0,49 0,73

11 33 M VIH - 1 0,63 1,38 2,58 0,30 2,00

12 56 F VIH - 1 0,70 0,82 1,45 0,22 1,06

13 54 M VIH - 1 0,70 0,64 0,51 0,04 0,34

14 28 F VIH - 1 0,38 0,80 0,95 0,21 0,58

15 52 F VIH - 1 0,74 4,45 1,38 0,02 0,47

16 06 M VIH - 1 0,91 1,27 0,62 0,04 0,32

17 41 F VIH - 1 1,03 0,76 0,73 0,14 0,43

18 28 M VIH - 1 0,67 1,02 2,19 0,26 1,72

19 30 F VIH - 1 0,63 1,01 1,22 0,31 0,70

2O 28 F VIH - 1 0,47 2,33 2,18 0,30 1,41

21 18 F VIH - 1 0,44 0,45 1,22 0,20 0,93

22 32 F VIH - 1 0,57 0,87 1,85 0,27 1,40

23 40 F VIH - 1 0,33 0,97 0,92 0,10 0,62

24 30 F VIH - 1 0,38 0,86 0,72 0,03 0,51

25 35 F VIH - 1 0,41 0,62 2,34 0,46 1,75

26 55 F VIH - 1 0,74 0,92 0,58 0,06 0,13

27 40 F VIH - 1 0,58 2,16 1,63 0,25 0,94

28 60 M VIH - 1 0,59 0,84 1,44 0,29 0,98

29 26 F VIH - 1 0,68 1,17 2,40 0,5O 1,66

30 44 M VIH - 1 0,80 1,37 0,91 0,15 1,03

31 44 F VIH - 1 0,76 0,64 1,67 0,51 1,03

32 40 F VIH - 1 0,59 0,89 0,93 0,22 0,53

33 28 F VIH - 1 0,76 1,00 1,72 0,55 0,97

34 36 F VIH - 1 0,68 0,90 1,00 0,20 0,62

35 32 F VIH - 1 0,78 1,04 1,16 0,26 0,69

36 33 F VIH - 1 0,53 0,87 0,83 0,27 0,38

37 60 M VIH - 1 0,65 0,97 1,39 0,23 0,96

38 46 F VIH - 1 0,82 1,23 1,69 0,26 1,18

39 50 M VIH - 1 0,89 0,89 1,29 0,34 0,77

40 50 M VIH – 1 0,86 1,07 1,57 0,47 0,88

41 27 F VIH – 1 0,77 0,56 1,38 0,51 0,75

42 25 F VIH – 1 0,41 1,30 1,88 0,51 1,11

43 25 F VIH – 1 0,60 0,56 1,29 0,40 0,77

44 28 F VIH – 1 0,54 1,04 1,81 0,56 1,04

45 32 F VIH – 1 0,25 1,00 1,21 0,29 0,72

46 33 F VIH – 1 0,30 0,81 0,84 0,37 0,30