INFLAMMATION ET HISTOPATHOGENIE DES MALADIES PARODONTALES

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Département de Médecine Dentaire

Cours de Parodontologie

Année universitaire 2020-2021

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^éme

année Dr I. LEBEZE

INFLAMMATION ET HISTOPATHOGENIE DES MALADIES PARODONTALES

Sommaire

Introduction ... 2

Rappel sur le biofilm dentaire ... 2

I. Inflammation ... 2

1. Définition de l’inflammation ... 2

2. Réponse inflammatoire ... 3

II. Pathogénie des maladies parodontales ... 5

1. Maladie parodontale ... 5

2. Pathogénie inflammatoire ... 5

2.1. Agression bactérienne ... 5

2.2. Inflammation parodontale ... 6

2.3. Aspects anatomopathologiques des lésions parodontales ... 6

2.3.1. Lésion initiale ... 6

2.3.2. Lésion précoce ... 7

2.3.3. Lésion établie ... 7

2.3.4. Lésion avancée ... 8

3. Pathogénie fonctionnelle ... 8

4. Pathogénie dégénérative ... 8

5. Pathogénie tumorale ... 8

Conclusion ... 9

Références bibliographiques ... 9

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Page 2 sur 9 Dr I. LEBEZE

Service de Parodontologie CHUC

Introduction

La question de savoir par quels mécanismes, les tissus parodontaux peuvent être détruits, a toujours préoccupé les parodontistes. Aujourd’hui, à la lumière de recherches fondamentales récentes ; ces mécanismes ont été expliqués.

Rappel sur le biofilm dentaire

Le biofilm dentaire est une association des populations bactériennes adhérentes entre elles et/ou aux surfaces (Costerton et coll 1994).

La composante bactérienne du biofilm dentaire est l’agent étiologique principal incriminé dans les maladies parodontales.

I. Inflammation

Différents mécanismes de l’organisme hôte empêchent l’infection bactérienne. Outre les barrières physiques et chimiques (épithélium gingival, salive, fluide gingival), c’est le système immunitaire humain (l’inflammation) qui constitue la protection la plus importante.

1. Définition de l’inflammation

L’inflammation est « une réaction localisée d’un tissu, consécutive à une agression » (Larousse médical, 2005).

La réaction inflammatoire constitue un moyen de défense immunitaire que, l’organisme met en place lorsqu’un tissu subit une agression mécanique, chimique ou infectieuse, dans le but d’éliminer l’agent agresseur.

Elle se manifeste par quatre signes principaux : une rougeur, une chaleur, une tuméfaction (gonflement) et une douleur.

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Service de Parodontologie CHUC Deuxième ligne de défensePremière ligne de défense

On distingue :

- L’immunité « innée », naturellement présente non spécifique (la première ligne du système de défense).

- L’immunité acquise (adaptative), spécifique (la deuxième ligne du système de défense).

2. Réponse inflammatoire

Agression

Chimique, physique, mécanique, infectieuse

Inflammation aigue

Réaction vasculaire + Réaction cellulaire

Isolation du site lésé Elimination de l’agent causal et du site altéré Cicatrisation

Agression répétée présence d’antigènes

Inflammation chronique

Réaction immunitaire Réaction non spécifique

Lymphokines anticorps Accumulation de monocytes,

de macrophages

Identification Isolement Elimination de l’agent causal Cicatrisation

Protection/Destruction locale

Schéma 1 : Les grandes lignes de défense

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a. La première ligne de défense : L’immunité non spécifique constitue la très puissante ligne de défense. Elle se met très rapidement en action et agit à l’aide des mécanismes de phagocytose et d’inflammation aigue.

Les composants cellulaires du système immunitaire non spécifique comprennent des phagocytes : granulocytes neutrophiles (PMN), les monocytes/macrophages (Mɸ), ainsi les cellules NK (Natural Killers).

Les molécules effectrices solubles sont le complément C et les protéines de la phase aiguë CRP (C-Reactive Protein). Les deux protéines sont synthétisées dans le foie.

La réaction inflammatoire est régulée précisément par des molécules médiatrices (exemple : la bradykinine, la prostaglandine).

L’immunité non spécifique n’est pas douée de mémoire.

b. La deuxième ligne de défense : L’immunité spécifique est responsable de la régulation précise du système de défense.

Les lymphocytes sont les cellules clés du système immunitaire ; ils surveillent les différentes réponses immunitaires. On distingue deux principaux groupes de cellules : cellules T et cellule B.

La constitution de la seconde ligne de défense nécessite du temps. Mais l’immunité spécifique est dotée de la fonction de mémoire.

Les lymphocytes T ont des fonctions variées :

Les lymphocytes T cytotoxiques (cellules Tc, T8, CD8) éliminent les cellules étrangères et les cellules de l’hôte malades.

Les lymphocytes T helper (cellules TH, T4, CD4)-les sous classes TH1 et TH2 sécrètent différents groupes de cytokines et programment ainsi les différentes voies de la réaction immunitaire.

Les lymphocytes B ou les cellules plasmatiques productrices d’immunoglobulines sont responsables de la voie commandée principalement par TH2.

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II. Pathogénie des maladies parodontales 1. Maladie parodontale

Les maladies parodontales sont des processus pathologiques qui prennent naissance dans le parodonte et altèrent la fonction.

On définit deux types de maladies parodontales :

 Gingivopathies : Atteintes touchant la gencive.

 Parodontopathies : Atteintes affectant le parodonte profond.

2. Pathogénie inflammatoire

La pathogénie des lésions inflammatoire commence avec une réponse locale des tissus gingivaux à l’agression bactérienne. (cf. Schéma 2)

Schéma 2 : Modèle de la pathogénèse de la maladie parodontale selon Page et Kornman 1997

2.1. Agression bactérienne

Les bactéries parodontopathogènes présentes au sein du biofilm dentaire utilisent leur effet lytique, et entraînent des lésions, des altérations et une pathologie tissulaire, par l’intermédiaire des différents produits suivants :

- Enzymes (collagénase et hyaluronidase) - Toxines

- Antigènes bactériens

- Produits de dégradation bactérienne (ammoniaque, hydrogène sulfuré).

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2.2. Inflammation parodontale

Si les mécanismes de la réaction inflammatoire sont opérationnels et efficaces, on observe alors un parodonte sain, mais si l’agression bactérienne dépasse les capacités des tissus parodontaux, c’est la maladie parodontale, accompagnée d’un certain nombre de signes cliniques de l’inflammation, (douleur, œdème, rougeur …..)

Les mécanismes de défense de l’hôte peuvent être compromis par des facteurs, comme les hormones et les maladies systémiques….

2.3. Aspects anatomopathologiques des lésions parodontales

Pages et Schroeder en 1976 ont très bien décrit les aspects anatomopathologiques des lésions parodontales selon une chronologie en quatre stades qu’ils ont dénommés lésion initiale, lésion précoce, lésion établie et lésion avancée. Les trois premiers concernent les gingivites et le dernier les parodontites.

2.3.1. Lésion initiale

Lorsque le biofilm bactérien s’accumule sur la surfacedentaire au contact de la gencive marginale, une réponse inflammatoire s’établit en 2 à 4

jours à la base du sulcus. (Cf. figure 1).

Ces changements inflammatoires sont traduits par : - Une vasodilatation

- Une accumulation d’un nombre important de PMN¹ à l’intérieur de l’épithélium de jonction et à la partie la plus apicale de l’épithélium sulculaire,

- Une exsudation de fluide gingival sulculaire

- Un infiltrat inflammatoire faible (5 à 10% du volume total de tissu conjonctif

PMN¹ : Polymorphonucléaires neutrophiles

Figure 1 : La lésion initiale

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2.3.2. Lésion précoce

Après 4 à 7 jours d’accumulation de plaque dentaire, une lésion précoce s’installe (Cf. figure 2)

Elle se caractérise par :

- un infiltrat cellulaire dense situé à la partie apicale de l’épithélium sulculaire (lymphocytes).

- une destruction des fibres collagènes.

- une augmentation de nombre de PMN.

- une invagination de l’épithélium jonctionnel et sulculaire.

- l’infiltrat inflammatoire occupe 15% du volume total du tissu conjonctif.

2.3.3. Lésion établie

Si la stimulation bactérienne persiste ou si les mécanismes de défense ne sont pas parvenus à contrôler les bactéries, une lésion inflammatoire chronique peut s’installer, il s’agit alors d’une réaction continue qui peut durer

plusieurs semaines, mois, voire des années, en passant par des phases plus ou moins aigues.

Les caractéristiques histologiques de l’inflammation chronique sont (Cf. figure 3) :

- une infiltration des tissus par des cellules mononuclées (macrophages, lymphocytes et plasmocytes)

- une augmentation de la destruction tissulaire (fibres de collagène et substance fondamentale)

- une augmentation du volume gingival qui devient cliniquement visible : Formation de fausse poche

Figure 2 : La lésion précoce

Figure3 : La lésion établie

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2.3.4. Lésion avancée

Elle se caractérise par (Cf. figure 4) :

- La persistance des signes de la lésion établie

- Une augmentation de la destruction de fibres de collagène

- Une migration de l’attache épithéliale - Une destruction de l’os alvéolaire

3. Pathogénie fonctionnelle

Les forces occlusales nocives s’exerçantes sur la dent sont transmissent aux tissus de soutien et engendrent une lésion d’origine occlusale. La présence de cette lésion aggrave la maladie parodontale.

4. Pathogénie dégénérative

Les modifications structurales et fonctionnelles liées à l’âge, qui affectent les tissus parodontaux, n’induisent pas obligatoirement la maladie parodontale.

Le parodonte se modifié avec l’âge, mais la maladie parodontale ne devrait pas être pas considérée comme conséquence naturelle du vieillissement.

5. Pathogénie tumorale

Les pseudotumeurs : épulis gingivale, kyste parodontal, et les tumeurs bénignes : fibrose, exostose, sont fréquemment rencontrées au niveau du parodonte.

Les tumeurs malignes sont rarement observées sur la gencive.

Figure 4 : La lésion avancée

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Conclusion

Les maladies parodontales sont des pathologies inflammatoires d’origine infectieuse déclenchées par le biofilm dentaire et entretenues par un déséquilibre entre l’agression bactérienne et la défense de l’hôte.

Agression bactérienne, chimique, thermique, mécanique

Références bibliographiques

 Bercy P ; Tenenbaum H : Parodontologie du diagnostic à la pratique. Edition DeBoeck Université, Bruxelles, 1996.

 Dufour. T ; Svoboda. J.M : Pathogénie bactérienne des parodontolyses. EMC (Elsevier SAS, Paris), Odontologie, 23-435-E-10, 2005,9p.

 Pawlak E.A ; Hoag P.M : Manuel de parodontologie. Edition Masson, Paris, 1987.

 Lindhé J : Manuel de parodontologie clinique. Edition CdP, Paris, 1985.

 Ramfjord S.P ; Ash M.M : Parodontologie et parodontie. Edition Masson, Paris, 1993.

 Tenenbaum H : Pathologie générale et parodonte. Encycl. Méd. Chir (Edition Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Odontologie, 23-447-A-10, 2003,6p.

 Wolf HF, Rateitschak EM, Rateitschak KH. Parodontologie. 3ème édition. Paris : Masson ; 2005.

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Les maladies parodontales sont donc le résultat des interactions entre le biofilm bactérien et les défenses de l’hôte.