Importance du dosage de calcium chez les femmes ménopauséesadmises au laboratoire de l’hôpital de zone de Suru-Léré

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Tuteur :

M. Eric HOUNSOUNOU Master Génétique et

biologie moléculaire Ingénieur des travaux en

Analyses Biomédicales

IMPORTANCE DU DOSAGE DE CALCIUM CHEZ LES FEMMES MEN

LABORATOIRE

ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY

RAPPORT DE STAGE DE FIN DE FORMATION POUR L'OBTENTION DU DIPLÔME DE LICENCE PROFESSIONNELLE Département :

Génie de Biologie Humaine

Rock Dossou DJOSSOU & Sylvestre Gbèkpo HOUNTON

Année académique 2013

Professeur titulaire de biochimie et d’enzymologie, Enseignant à la FAST et à

Enseignant de biochimie clinique à

Enseignant M. Eric HOUNSOUNOU

Master Génétique et

Ingénieur des travaux en Analyses Biomédicales

IMPORTANCE DU DOSAGE DE CALCIUM CHEZ LES FEMMES MENOPAUSEES ADMISES AU

LABORATOIRE DE L’HOPITAL DE ZONE DE SURU LERE

Superviseur :

Dr Nicolas AIKOU Biochimiste Enseignant chercheur

ENS/Natitingou UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI

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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI

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RAPPORT DE STAGE DE FIN DE FORMATION POUR L'OBTENTION DU DIPLÔME DE LICENCE PROFESSIONNELLE

Génie de Biologie Humaine Analyses

THEME :

Réalisé et soutenu par : Rock Dossou DJOSSOU & Sylvestre Gbèkpo HOUNTON

Membres du jury :

Année académique 2013 – 2014 7^ème promotion

Pr Hyacinthe AHISSOU (Président)

Professeur titulaire de biochimie et d’enzymologie, Enseignant à la FAST et à la FSS

Dr Nicolas AIKOU (Membre)

Enseignant de biochimie clinique à l’ENS/Natitingou

Dr Julien SEGBO (Membre)

Enseignant de biochimie et de biologie moléculaire à l’EPAC

IMPORTANCE DU DOSAGE DE CALCIUM CHEZ LES OPAUSEES ADMISES AU

DE L’HOPITAL DE ZONE DE SURU-

Superviseur :

Dr Nicolas AIKOU Biochimiste Enseignant chercheur

ENS/Natitingou

RAPPORT DE STAGE DE FIN DE FORMATION POUR L'OBTENTION DU DIPLÔME DE LICENCE PROFESSIONNELLE

Option :

Analyses Biomédicales

: Rock Dossou DJOSSOU & Sylvestre Gbèkpo HOUNTON

Professeur titulaire de biochimie et d’enzymologie, Enseignant à la FAST et à

Natitingou

ie moléculaire à l’EPAC

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Réalisé et soutenu par DJOSSOU Rock et HOUNTON Sylvestre i

REPUBLIQUE DU BENIN

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

(MESRS)

UNIVERSITE D’ABOMEY CALAVI (UAC)

ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI (EPAC)

Directeur : Pr. Félicien AVLESSI

Directeur Adjoint : Dr. Clément BONOU

Département de Génie de Biologie Humaine (GBH)

Chef du Département : Dr Julien SEGBO

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Réalisé et soutenu par DJOSSOU Rock et HOUNTON Sylvestre ii

BIOLOGIE HUMAINE (GBH) Option : Analyses Biomédicales Enseignants permanents

N° Noms et Prénoms Matières 1 ADISSODA Cyrille Anglais

2 AHOYO Angèle Microbiologie Générale 3 AIKOU Nicolas Biochimie Clinique

4 AKPOVI Casimir Physiologie Humaine, Biologie Cellulaire 5 ANAGO Eugénie Biochimie Générale et Biologie Moléculaire 6 ANAGONOU Sylvère Education Physique et Sportive

7 ATCHADE Pascal Parasitologie

8 AVLESSI Félicien Chimie Générale et Appliquée 9 BANKOLE Honoré Bactériologie Appliquée

10 DOSSOU Cyriaque Techniques d’Expression et Méthodes de Communication

11 HOUNNON Hyppolite Mathématiques

12 HOUNSOSSOU Hubert Biostatistique et Anatomie Générale 13 LOKO Frédéric Biochimie Clinique

14 LOZES Evelyne Immunologie Générale et Equipements Biomédicaux 15 SECLONDE Hospice Immuno-Hématologie, Transfusion Sanguine et

Esprit de Leadership 16 SEGBO Julien Biologie Moléculaire 17 TOPANOU Adolphe Hématologie et Hémostase 18 YOVO K. S. Paulin Toxicologie et Pharmacologie

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Réalisé et soutenu par DJOSSOU Rock et HOUNTON Sylvestre iii LISTE DES ENSEIGNANTS VACATAIRES

N° Noms et prénoms Matières

1 ABLEY Sylvestre Déontologie Médicale

2 ADOMOU Alain Physique

3 AGBANGLA Clément Génétique Moléculaire 4 AGOSSOU Gilles Législation et Droit du Travail 5 AKOGBETO Martin Entomologie Médicale

6 DESSOUASSI Noël Biophysique 7 AVOGNON A. Jérôme K. Anglais

8 BINAZON Claude César Soins Infirmiers 9 DARBOUX Raphael Histologie

10 DOSSEVI Lordson Techniques Instrumentales 11 FOURN Léonard Santé Publique

12 GBAGUIDI Brice Informatique 13 HOUNON Hyppolite Mathématiques 14 SENOU Maximin Histologie

15 YANDJOU Gabriel Techniques d’Expression et Méthode de Communication

16 DOUGNON Victorien Méthodologie de recherche

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Réalisé et soutenu par DJOSSOU Rock et HOUNTON Sylvestre iv

DEDICACE

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Réalisé et soutenu par DJOSSOU Rock et HOUNTON Sylvestre v

Nous dédions ce travail à toute la communauté scientifique.

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Réalisé et soutenu par DJOSSOU Rock et HOUNTON Sylvestre vi

REMERCIEMENTS

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Réalisé et soutenu par DJOSSOU Rock et HOUNTON Sylvestre vii

Gaston BACHELARD a écrit : « Rien ne va de soi, Rien n'est donné, tout se construit. ». Nos sincères remerciements vont à l'endroit de ceux qui, de près ou de loin ont participé à la l'élaboration de ce document.

A Dieu tout puissant, qui nous a guidé sur le droit chemin tout au long du travail et nous a aspiré les bons pas et les justes réflexes, qui nous a donné la capacité d'écrire et de réfléchir, la force d'y croire, la patience d'aller toujours de l'avant et le bonheur de lever nos mains vers le ciel et de dire toujours quelque soient les circonstances « Merci seigneur »

Au Docteur Nicolas AIKOU, vous avez cru en nous et vous nous avez confié ce travail, vous avez dirigé cette étude malgré vos multiples occupations. Vos qualités humaines et scientifiques forcent notre admiration et resterons pour nous de précieux exemples. Trouvez ici, l'expression de notre profonde gratitude.

A M. Eric HOUNSOUNOU, vous avez su vous rendre disponible pour nous accueillir chaleureusement en tant que Responsable du laboratoire de HZ/Suru-léré et vous avez accepté de nous encadrer pour cette étude. Nous vous remercions pour votre rigueur scientifique, votre franchise et vos nombreux conseils avisés. Merci pour tous les moyens mis à notre disposition pour la réussite de notre stage.

A M. Roméric DEGUENON, vous avez accepté de nous encadrer malgré vos nombreuses occupations. Nous vous remercions pour votre réactivité face aux difficultés et vos nombreux conseils. Nous n'oublierons jamais tout le bien que vous nous avez fait et tout le savoir que vous nous avez donné.

A tout le personnel du laboratoire de HZ/Suru-Léré pour vos compétences techniques à nous transmises et pour votre soutien dans la réalisation de ce travail.

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Réalisé et soutenu par DJOSSOU Rock et HOUNTON Sylvestre viii

l'élaboration de ce rapport en particulier dans l’analyse des données.

Reconnaissance infinie.

Au Dr. Victorien DOUGNON, Vous nous avez guidés et conseillés tout au long de la réalisation de ce mémoire. Nous vous prions d’accepter l’expression de notre profonde gratitude et de notre dévotion à votre égard.

A tous les moniteurs de travaux pratiques en GBH à l’EPAC : Dr Jean-Robert KLOTOE, M. Lauris FAH, M. Brice FANOU.

A nos professeurs de l'EPAC pour, non seulement le savoir que vous nous avez transmis mais aussi pour l'éducation que vous nous avez donnée.

Profonde gratitude.

Aux patients, vous avez accepté avec beaucoup de gentillesse de participer à cette étude. Merci pour votre sollicitude

A tous nos amis de la 7ème promotion. Recevez ici nos profondes gratitudes et que Dieu vous prête longue vie

Rock DJOSSOU et Sylvestre HOUNTON

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Réalisé et soutenu par DJOSSOU Rock et HOUNTON Sylvestre ix

L’achèvement de ce travail n’a été possible que grâce aux efforts cumulés, de plusieurs personnes à qui je tiens à présenter ma vive reconnaissance :

A mon père DJOSSOU Roger, vous m’avez assuré une éducation des plus souhaitables par votre honnêteté, l’amour du travail bien fait, votre soutien indéfectible, les multiples sacrifices consentis et la détermination à vouloir faire de moi l’un des plus grands biotechnologistes. Que Dieu vous prête longue vie.

A ma mère HOUNKPATIN Félicienne, pour votre affection maternelle, vos conseils avisés et l’éducation que j’ai reçue de vous. Votre souhait a toujours été de voir vos enfants prospérer. Que Dieu vous bénisse et vous prête longue vie.

A madame DJOSSOU BOTON Sidonie, pour votre écoute, votre soutien, vos conseils. Que Dieu vous prête longue vie.

A mes oncles HOUNKPATIN Joseph et Innocent, vous m’avez toujours guidé et soutenu pour la réussite de mes études ;

A mes tantes ATADE Jeanne, SOGNANGBETO Christine et DJOSSOU Suzanne, vous m’avez toujours soutenu dans mes études ;

A mes sœurs, Rosine, Rosemonde, Romaine, Rosiane, Roberte, Rosalie et Rose, ce travail est également le vôtre. Vos prières ne m’ont jamais fait défaut tout au long de mes études. Soyez rassurés de ma gratitude et de mon affection fraternelle ;

A mes frères Rodrigue, Rogatien, Roland et Roméo, recevez ce travail comme le fruit de tous vos conseils et que l’éternel nous garde et consolide nos liens fraternels.

Aux familles DJOSSOU et HOUNKPATIN pour votre soutien permanent ; A la famille DENAKPO, vous m’avez accueilli chaleureusement dans votre maison à Porto-Novo lors de mon stage académique de deuxième année au

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Réalisé et soutenu par DJOSSOU Rock et HOUNTON Sylvestre x

rendu mon séjour très agréable.

A tous mes amis en particulier Sylvestre HOUNTON pour ce travail que nous avons conduit à terme en beauté. Merci pour ta franche collaboration, ta bonne et constante humeur lors de la rédaction de ce document ;

Enfin, un grand merci à tous ceux et toutes celles que je ne cite pas mais qui sont malgré tout dans mes pensées ;

Rock Dossou DJOSSOU

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Réalisé et soutenu par DJOSSOU Rock et HOUNTON Sylvestre xi

Que ces quelques mots très importants à l’endroit de certaines personnes soient pris pour compliments. C’est juste une manière symbolique de remercier tous ceux qui, de près ou de loin, ont placé leur confiance en moi pour l'aboutissement de cette œuvre.

J’exprime ma profonde gratitude :

A mon feu père Justin HOUNTON, école de mon enfance, qui a veillé sur moi tout au long de sa vie à m'encourager, à me donner de l'aide, à me protéger, qui a été mon ombre durant mes années d'études jusqu'en classe de troisième mais qui n'est plus de ce monde pour participer à cette réussite. Tu seras toujours parmi nous. Que Dieu, TOUT PUISSANT, exauce nos prières et t’accueille dans son paradis. AMEN!

A Ma mère Justine TONOU, vous m'avez comblé de tendresse, d'affection et de compréhension. Rien au monde ne pourrait compenser les efforts et les sacrifices que vous avez consentis pour mon bien être, et la poursuite de mes études dans de bonnes conditions. Aucun remerciement, ne saurait exprimer à votre juste valeur le profond amour que je vous porte. Que Dieu, vous procure santé, bonheur et longue vie.

Au Révérend père Benoît HOUNTON, pour vos multiples sacrifices. Le courage et la persévérance que vous ne cessez de me donner ont été pour moi une grande source de stimulation. Merci pour votre appui dans la poursuite de mes études. Que Dieu vous bénisse!

A mes frères et sœurs, Benoît, Daniel, Galmier, Laurent, Marius et Adèle, pour votre soutien irremplaçable et inconditionnel, et votre affection fraternelle. Restons solidaires et sachons aussi que la réussite est au bout de l’effort. Que Dieu vous bénisse!

A la famille HOUNDJENOUKON, pour m’avoir accueillir dans leur domicile pour le compte de mes stages de fin de formation de premier cycle.

Que Dieu vous bénisse !

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Réalisé et soutenu par DJOSSOU Rock et HOUNTON Sylvestre xii

NOUMAKPE, pour votre soutien et vos encouragements permanents.

A tous mes amis en particulier Rock DJOSSOU pour ce travail que nous avons conduit à terme en beauté. Merci pour ta franche collaboration, ta bonne et constante humeur lors de la rédaction document ;

A mes amis de la 7ème promotion pour les bons moments que nous avons partagés et que nous aurons encore.

A tous ceux qui de près ou de loin ont contribué à ce travail et dont le nom ne figure pas dans ce document. Sincères merci!

Sylvestre Gbèkpo HOUNTON

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HOMMAGES

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A son excellence Monsieur le Président de jury

C’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant de présider notre jury de soutenance de rapport de stage de fin de formation pour l’obtention de la licence professionnelle. Monsieur le Président de jury, par vos observations, nous espérons améliorer la qualité de ce travail. Nous vous prions de croire en l’expression de notre profond respect et nos vives gratitudes.

Hommages respectueux !

Aux honorables membres de jury

Nous sommes très heureux de vous avoir dans notre jury de soutenance. Vos remarques, suggestions et apports contribueront à l’amélioration de ce travail.

Veuillez trouvez ici, l’expression de notre profonde gratitude et de nos sincères considérations.

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SOMMAIRE

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RESUME ABSTRACT INTRODUCTION

CHAPITRE 1 : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE

CHAPITRE 2 : CADRE, MATERIEL ET METHODES D’ETUDE CHAPITRE 3 : RESULTATS ET DISCUSSION

CONCLUSION SUGGESTIONS

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ANNEXES

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RESUME

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Réalisé et soutenu par DJOSSOU Rock et HOUNTON Sylvestre xviii

l’importance du dosage du calcium chez les femmes ménopausées. Ellea porté sur une population de 100 femmes ménopausées avec un âge moyen de 58,37± 8,01 ans. Le dosage sérique du calcium a été fait par la méthode colorimétrique CPC en point final. Nos résultats ont montré 13%

d’hypocalcémie, 1% d’hypercalcémie et 86% de normocalcémie. Par ailleurs l’indice de masse corporelle de la population générale est de 27,84 ± 6,45Kg/m², ce qui représente un surpoids ; 35% de la population d’étude est obèse avec une moyenne de 34,3 ± 5,3 et 29% est en surpoids avec une moyenne de 27,88± 1,3. Au total 64% des patients ont un excès pondéral ; la consommation calcique journalière est en dessous des recommandations de l’OMS. Au terme de notre étude, la réalisation d’un bilan calcique est important dans la prévention des dyscalcémies, des affections osseuse et thyroïdienne chez les femmes ménopausées.

Mots clés : Calcium ; femmes ménopausées ; dyscalcémie ; consommation calcique journalière.

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ABSTRACT

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calcium in postmenopausal women. It focused on a population of 100 postmenopausal women with a mean age of 58,37 ± 8.01 years. Serum calcium assay was done by colorimetric endpoint method CPC. Our results showed 13% of hypocalcemia, 1% hypercalcemia and 86% of normocalcemia. In addition, the body mass index of the general population is 27,84 ± 6,45Kg / m², which is overweight; 35% of the study population is obese with a mean of 34,3 ± 5,3 and 29% are overweight with an average of 27,88 ± 1,3. In total 64% of patients have an excess weight; daily calcium intake is below the WHO recommendations. At the end of our study, the realization of a calcium balance is important in preventing dyscalcemia, the bone and thyroid disease in postmenopausal women.

Keywords : Calcium ; postmenopausal women ; dyscalcemia ; daily calcium intake

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SIGLES ET

ABBREVIATIONS

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AKOP : Amibes Kystes et Œufs de Parasite Ca²⁺: Calcium

Apo A1: Apolipoprotéine A1 Apo B: Apolipoprotéine B

CRDRIVCFNB: Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium, Food and Nutrition Board

CRP : C-ReactiveProtein

DMO: Densité Minérale Osseuse

EPAC : Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi FEC: Fluide Extracellulaire

FSH:FollicleStimulating Hormone GBH : Génie de Biologie Humaine

GEDP : Goutte Epaisse Densité Parasitaire HDL: High DensityLipoprotein

HZ/SL : Hôpital de zone de suru-léré IMC :Indice de Masse Corporelle LDL: Low Density Lipoprotein LH: Luteinizing Hormone

OMS : Organisation Mondiale de la Santé OP:Ostéoporose

PTH: Parathormone

TSH :ThyroidStimulating Hormone

VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine VLDL: VeryLowDensityLipoprotein

VS : Vitesse de Sédimentation

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LISTE DES FIGURES

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Figure 1: Répartition du calcium dans l’organisme ... 6 Figure 2: Mécanismes d’adaptation à une hypocalcémie. ... 7 Figure 3 : Cycle menstruel ... 16 Figure 4 : Répartition de la population d’étude selon les tranches d’âges ... 34 Figure 5: Répartition de la population selon le bilan biologique routinier ... 35 Figure 6: Représentation graphique de la calcémie dans la population ... 36 Figure 7: Représentation de la calcémie dans la population selon les tranches d’âge ... 37 Figure 8: Répartition de la calcémie selon l’IMC ... 38

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LISTE DES TABLEAUX

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Tableau 1: Mode opératoire du dosage de calcium (Biolabo) ... 31 Tableau 2 : Résultats du contrôle de qualité préalablement réalisé ... 35 Tableau 3: Répartition de la population selon le niveau d’instruction ... 36 Tableau 4: Répartition de la population selon l’IMC ... 37 Tableau 5: Répartition de la population selon la consommation calcique ... 39

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INTRODUCTION

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Dans tous les pays et toutes les cultures, les femmes jouent un rôle vital dans la principale institution sociale qu’est la famille. A mesure que la population mondiale vieillit, les charges imposées en particulier aux femmes âgées augmentent malgré qu’elles soient confrontées à un phénomène naturel qu’est la ménopause sans assistance médicale. À sa survenue, la femme perd totalement la possibilité de procréation. Généralement associée à de complexes changements où s’entremêlent facteurs biologiques et environnementaux, la ménopause constitue une phase sensible de la vie de la femme tant sur le plan physiologique que psychique [1]. Pour la plupart des femmes, la ménopause débute entre 45 et 55 ans, mais elle peut survenir entre 40 et 60 ans [2]. À travers le monde, cet âge est compris entre 43 et 50 ans [3] ; en France, l'âge moyen de survenue de la ménopause se situe peu après 50 ans et n'a que très peu varié par rapport à l'espérance de vie de la femme (60,1 ans en 1950 ; 80,3 en 1987 et 81,8 en 1994) [4]. Selon une enquête menée dans la ville de Cotonou représentant environ 10% de la population béninoise, la prévalence des femmes ménopausées est de 17,4% sur 51,3% de femmes et l'âge moyen de la ménopause est estimé à 47,57 ± 4,08 ans [5].

Cependant, à mesure que les femmes deviennent déficientes en œstrogènes après l’arrêt des menstruations, l’équilibre se rompt et la résorption osseuse devient plus importante que la formation osseuse. Ainsi, la diminution d’œstrogènes entraine une augmentation de la résorption osseuse et une perte osseuse rapide (environ 2-3 % par an) qui se poursuit pendant environ 5 à 8 ans après que les menstruations aient cessé. Les femmes ménopausées présentent un risque élevé de développer l’ostéoporose et de souffrir de fractures [6,7]. Le risque d’ostéoporose augmente lorsque le régime alimentaire ne procure pas suffisamment de calcium. Une supplémentation régulière en calcium, jumelée à des exercices d’articulations, peut aider à

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prévenir la résorption osseuse et l’ostéoporose, afin de réduire le risque de fractures. Le calcium apparaît donc comme un nutriment essentiel tout au long de la vie, mais il est particulièrement important pour le maintien de la santé des os des femmes ménopausées [8,9]. Le dosage du calcium occupe donc une place très importante dans le bilan systématique à faire devant toute ostéoporose dans le but d'éliminer toute anomalie du bilan phosphocalcique [10].Il s'avère donc nécessaire d'évaluer l'importance de dosage de calcium chez les femmes ménopausées afin de les aider à prévenir les maladies qui en découleraient. Notre étude a pour objectif général de montrer l’importance du contrôle de la calcémie chez les femmes ménopausées.

Spécifiquement, il s’agira de : - Déterminer la calcémie ;

- Répartir la calcémie suivant l’âge et l’IMC ;

- Déterminer la prévalence de l’hypocalcémie dans la population d’étude ;

Le plan suivi au cours de la rédaction de ce document est le suivant :

- en première partie : la synthèse bibliographique sur la ménopause, le calcium et les pathologies des troubles phosphocalciques,

- en deuxième partie : le cadre, les matériels et la méthode d’étude, - en troisième partie : les résultats suivi de la discussion,

- enfin la conclusion et les suggestions.

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CHAPITRE 1 :

SYNTHESE

BIBLIOGRAPHIQUE

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1. Synthèse bibliographique 1.1. Calcium

1.1.1. Rôle du calcium

• Minéral

Le calcium est un minéral fondamental pour notre corps. Il joue un rôle déterminant dans le développement, le maintien et la solidité des os qui se développent jusqu’à l'âge d'environ 30 ans [11].Le calcium constitue la trame des os étant mêlé aux phosphores et aux protéines. Il assure la rigidité et la solidité du squelette, la dureté des dents. Le calcium est essentiel tout au long de la vie : il est nécessaire à la construction d'os solides chez les enfants, il préserve la densité osseuse chez les adultes et il intervient dans la prévention de l'ostéoporose de l'âge mur [12].

Le calcium intervient également dans l'excitabilité neuromusculaire, la conduction nerveuse, la contraction musculaire, la perméabilité des membranes des cellules, la régulation du rythme cardiaque, la coagulation du sang, la libération de certaines hormones, l'activation de certaines enzymes [12]. Son rôle ne se limite pas à la constitution de l’os, car la faible part extra- osseuse est indispensable à d’innombrables fonctions vitales. Le calcium intervient aussi, dans la prévention de l’hypertension artérielle, de la lithiase rénale, de l’obésité et du cancer colorectal [13].

1.1.2. Répartition du calcium dans l'organisme

Vingtième élément du tableau de Mendeleiev, le calcium existe dans l’organisme soit à l’état lié soit à l’état libre. C’est un cation divalent de masse atomique 40. Il est plus important dans l’organisme et représente environ 1,6% du poids corporel. Son transport se fait par un système enzymatique actif appelé: pompe à Ca ++ [14].

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normalement située entre 85 et 105 mg/L. La calcémie totale se répartit en deux fractions : l’une liée aux protéines plasmatiques qui sont non diffusible (45%) et l’autre non liée aux protéines plasmatiques qui est diffusible (55%).

La fraction non diffusible du calcium est surtout liée à l'albumine. La fraction diffusible, appelée fraction ultrafiltrable, se décompose d’une part en calcium ionisé (approximativement 50 % du calcium total) et d’autre part en calcium complexe, sous forme de sels de phosphate, de citrate et de bicarbonate.

Figure 1: Répartition du calcium dans l’organisme [15,16].

1.1.3. Régulation du calcium

Le maintien de la calcémie dans des valeurs étroites se fait par l'intermédiaire de trois hormones, la parathormone (PTH) sécrétée parles glandes parathyroïdes, la forme dihydroxyléeactive de la vitamine D appelée calcitrolet la calcitonine [15,17].

En cas d’hypocalcémie, la PTH est excrétée par les glandes parathyroïdes en agissant sur l’os, le rein et l’intestin et s’oppose à la calcitonine.

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Réalisé et soutenu par DJOSSOU Rock et HOUNTON Sylvestre

En cas d’hypercalcémie, la calcitonine agit sur l’os en bloquant la résorption, sur le rein en augmentant discrètement la calciurie et sur l’intestin en diminuant l’absorption du calcium.

En général, ces réponses hormonales sont plus efficaces protection contre l'hypocalcémie de l'hypercalcémie. Les perturbatio ces mécanismes, illustrées

osseuse, les carences ou les excès de PTH ou 1,25 (OH)

la capacité à gérer le calcium rénal et du phosphate conduira soit à une hypercalcémie ou à une hypocalcémie

Figure 2: Mécanismes d’adaptation à une hypocalcémie

En cas d’hypercalcémie, la calcitonine agit sur l’os en bloquant la résorption, sur le rein en augmentant discrètement la calciurie et sur l’intestin en diminuant l’absorption du calcium.

En général, ces réponses hormonales sont plus efficaces protection contre l'hypocalcémie de l'hypercalcémie. Les perturbatio

ces mécanismes, illustrées par des augmentations excessives de la résorption osseuse, les carences ou les excès de PTH ou 1,25 (OH)₂ D₃, et les défauts de er le calcium rénal et du phosphate conduira soit à une hypercalcémie ou à une hypocalcémie [18].

: Mécanismes d’adaptation à une hypocalcémie [19

7

En cas d’hypercalcémie, la calcitonine agit sur l’os en bloquant la résorption, sur le rein en augmentant discrètement la calciurie et sur l’intestin

En général, ces réponses hormonales sont plus efficaces dans la protection contre l'hypocalcémie de l'hypercalcémie. Les perturbations dans par des augmentations excessives de la résorption , et les défauts de er le calcium rénal et du phosphate conduira soit à une

[19].

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1.2.1. Ostéoporose 1.2.1.1. Définition

Selon l'OMS, ≪ L’ostéoporose est une maladie généralisée du squelette, caractérisée par une densité osseuse basse et des altérations de la microarchitecture osseuse, responsable d’une fragilité osseuse exagérée et donc d’un risque élevé de fracture. ≫ [20,21].

1.2.1.2. Les différents types d'ostéoporose On distingue l'OP primaire et l'OP secondaire [22]:

L'OP primaire

L'OP primaire regroupe l'ostéoporose de type I et II : L'ostéoporose de type I ou trabéculaire

L'ostéoporose trabéculaire affecte le tissu osseux spongieux. Elle est caractérisée par un amincissement et une mauvaise connexion des travées osseuses qui sont normalement minéralisées. Cette ostéoporose est également appelée post-ménopausique parce qu'elle touche préférentiellement la femme vers 60-65 ans et que le facteur essentiel est la privation hormonale de la ménopause. L'expression caractéristique de l'ostéoporose de type I est la survenue de tassements vertébraux [21,23].

L'ostéoporose de type II ou corticale

L'ostéoporose corticale est caractérisée par un amincissement et une augmentation de la porosité des corticales osseuses. Elle se voit plus particulièrement chez les sujets âgés (ostéoporose sénile). Son expression caractéristique est la fracture du col du fémur [21,23].

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L'OP secondaire

On parle d'ostéoporose secondaire s'il existe une cause particulière d'ostéoporose [23].

1.2.1.3. Epidémiologie et Physiopathologie de l’ostéoporose 1.2.1.3.1 Epidémiologie

Chez la femme, la prévalence de l’ostéoporose densitométrique augmente avec l’âge à partir de 50 ans. Elle est estimée à 39 % à 65 ans et autour de 70 % après 80 ans. L’ostéoporose concerne environ 40 % des femmes ménopausées et 15 % des hommes après 50 ans. L’incidence des fractures augmente de façon exponentielle à partir de 50 ans. On estime que chaque année surviennent environ 50 000 fractures de l’extrémité supérieure du fémur, 35 000 fractures du poignet et 50 000 à 75 000 fractures vertébrales. Moins de 50 %des patients souffrant d’une fracture vertébrale consultent un médecin, ce qui explique l’incertitude importante de l’estimation ; ces fractures sont donc mal évaluées. Une diminution de taille de plus de 3 cm permet de les suspecter.

Les fractures ostéoporotiques, particulièrement celles de l’extrémité supérieure du fémur, sont à l’origine d’une altération de la qualité de la vie, ainsi que d’une augmentation du taux de morbidité et de mortalité [20].

1.2.1.3.2. Physiopathologie

A partir de 40 ans environ, il existe une perte osseuse minime dans les deux sexes, prédominant en secteur trabéculaire d’environ 3% tous les 10 ans.

A la ménopause, la perte osseuse s’accélère en raison de la carence oestrogénique avec une perte osseuse initiale rapide de l’ordre de 2 % par an

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peut être encore plus importante, dépassant 2,5 % par an jusqu’à 5 à 8 %. La perte osseuse est ensuite plus lente, égale dans les deux sexes, pour s’accélérer à nouveau après 75 ans. En moyenne, la perte osseuse trabéculaire chez la femme entre 20 et 80 ans est de 40 % et de 25% chez l’homme.

– La carence oestrogénique joue, dans les deux sexes, un rôle déterminant dans les mécanismes de la perte osseuse liée au vieillissement.

L’arrêt brutal à la ménopause de la sécrétion oestrogénique ovarienne est responsable, chez la femme, d’une accélération du remodelage osseux, notamment de la résorption, ayant pour conséquence l’amincissement des corticales et des travées osseuses, ainsi que la perforation des travées et la diminution de leurs connexions. Ces mécanismes expliquent la baisse de la DMO et l’altération de la microarchitecture corticale et trabéculaire.

– L’hyperparathyroïdie secondaire correspond à l’augmentation réactionnelle de la sécrétion de parathormone en réponse à une hypocalcémie, souvent causée par une insuffisance en vitamine D par manque d’exposition solaire et diminution de la capacité de synthèse liée au vieillissement. Elle entraine une augmentation du remodelage osseux qui se traduit par une perte osseuse corticale et trabéculaire. La correction de la carence en calcium et en vitamine D permet de guérir ce phénomène.

Le risque de survenue d’une ostéoporose est élevé chez les descendants d’un sujet ostéoporotique.

Une activité physique régulière, ≪ en charge ≫, augmente le gain de masse osseuse au cours de la croissance et contribue à préserver le capital osseux à l’âge adulte. A l’inverse, l’immobilisation ou l’alitement prolonge induisent une perte osseuse [20].

(38)

1.2.1.4. Facteurs de risque de l'ostéoporose

La diminution de la DMO est le déterminant principal du risque de fracture ostéoporotique.

En pratique, la décision thérapeutique est guidée par une évaluation du risque individuel de fracture ostéoporotique. Ce risque repose sur la prise en compte des facteurs de risque suivants [20]:

– âge ;

– densité minérale osseuse basse ;

– antécédent personnel de fracture ostéoporotique ;

– antécédent de fracture de l’extrémité supérieure du fémur chez les parents du premier degré ;

– corticothérapie ancienne ou actuelle ; – maigreur : IMC < 19 kg/m² ;

– tabagisme

– mauvais état de santé ; plus de trois maladies chroniques ; – hyperthyroïdie ;

– polyarthrite rhumatoïde ; – cancer du sein ;

– augmentation du remodelage osseux : élévation des marqueurs de résorption ;

– diminution de l’acuité visuelle ;

– troubles neuromusculaires ou orthopédiques ; – risque de chute

1.2.1.5. Diagnostic de l’ostéoporose Ostéoporose trabéculaire

Le bilan phosphocalcique (calcium, phosphore, phosphatases alcalines, calciurie, phosphaturie) est normal au cours de l'ostéoporose. Il n'y a pas de

(39)

un hyperremodelage osseux [20,21].

Ostéoporose corticale

Le bilan phosphocalcique est normal. Il existe toutefois au cours de l'ostéoporose corticale une carence relative en calcium et vitamine D (apport alimentaire insuffisant, exposition solaire insuffisante, mauvaise absorption intestinale de la vitamine D, diminution de l'activité 1-alpha-hydroxylase rénale). L'ensemble de ces facteurs entrainent une tendance à l'hypocalcémie, corrigée par une hyperparathyroïdie mais au prix d'une résorption osseuse corticale accrue [20,21].

Ostéoporose secondaire

A ces examens peuvent être ajoutés, dans un second temps, en fonction des données de l’examen clinique et des premiers résultats, des dosages biologiques permettant d’identifier une cause secondaire d’ostéoporose [20]:

- cause endocrinienne : hyperparathyroïdie, hyperthyroïdie ou surdosage en hormone thyroïdienne lors d’un traitement, cortisolurie des 24 heures (hypercorticisme), et coefficient de saturation de la transferrine (hémochromatose);

- malabsorption intestinale, notamment la maladie cœliaque d’expression parfois infraclinique : dans certains cas, on peut être amené à rechercher la présence d’anticorps anti-gliadine, anti-endomysium et anti- transglutaminases ;

- mastocytose

(40)

1.2.2. Dyscalcémies

1.2.2.1. Hypocalcémie 1.2.2.1.1. Définition

L’hypocalcémie se définit par une valeur de : - calcémie totale < 2,20 mmol/L ou < 88 mg/L – calcémie ionisée < 1,10 mmol/L ou <44 mg/L

1.2.2.1.2. Principales étiologies des hypocalcémies

La pierre angulaire du diagnostic d’une hypocalcémie est l’estimation de la sécrétion de PTH par la mesure de la concentration sanguine de PTH intacte. En présence d’une hypocalcémie, une sécrétion de PTH basse ou normale témoigne de son caractère inapproprié et permet d’établir le diagnostic d’hypocalcémie d’origine parathyroïdienne. A l’opposé, une sécrétion de PTH élevée, fait porter le diagnostic d’hypocalcémie d’origine extra parathyroïdienne [18].

1.2.2.1.3. Bilan d’une hypocalcémie

Le bilan orienté sur l’hypocalcémie doit comporter, en urgence [18] : - La calcémie avec albuminémie ou protidémie

- La calciurie de 24h - La PTH

- La magnésémie

- La phosphatémie, en plus de l’ionogramme - La créatininémie

– LesBicarbonates

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1.2.2.2.1. Définition

L'hypercalcémie est définit pour un taux de calcium total supérieur à 2,75 mmol/l ou supérieure à 105mg/l [24].

1.2.2.2.2. Principales étiologies des hypercalcémies

L’hypercalcémie survient lorsque l’entrée de calcium dans la circulation dépasse les sorties. Les deux sources principales du calcium sanguin sont le tube digestif et les os ; certaines causes impliquent cependant l’association de ces deux mécanismes (hypervitaminose D, hyperparathyroïdies par exemple).

Devant une hypercalcémie vraie, deux diagnostics principaux sont à évoquer :

- l’hyperparathyroïdie primaire, qui concerne dans 90% des cas des patients ambulatoires ;

- les maladies cancéreuses : tumeurs solides ou hémopathies malignes, qui concernent deux fois sur trois des patients hospitalisés.

1.2.2.2.3. Bilan d’une hypercalcémie

Des examens complémentaires simples sont nécessaires :

- bilan phosphocalcique sanguin et urinaire (calcémie, phosphorémie, phosphatases alcalines, calciurie, phosphaturie, créatininurie des 24h) ; - hémogrammes et plaquettes ;

- VS, CRP ; - créatininémie

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- électrophorèse des protéines sériques, immunoélectrophorèse des protides urinaires ;

- parathormone ;

- radiographie du thorax.

1.3. La ménopause 1.3.1. Définition

Selon l'OMS:≪La ménopause se définit comme un arrêt permanent des menstruations résultant d’une perte de l’activité folliculaire ovarienne. Cette définition est avant tout une définition rétrospective, puisqu’elle est basée sur une période d'aménorrhée consécutive de 12 mois sans cause physiologique ou pathologique évidente. Elle constitue cependant, une étape incontournable de la vie des femmes qui correspond à la baisse de production par les ovaires, de deux principales hormones qui régissent la vie génitale et sexuelle de la femme : la progestéroneet les œstrogènes≫ _[15].

1.3.2. Endocrinologie

La ménopause est un phénomène physiologique naturel et n’est ni unemaladie ni un dysfonctionnement organique [25].

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Figure 3: Cycle menstruel

A la naissance, les ovaires, des glandes situées de chaque côté de l’utérus, contiennent des sacs d’ovules appelés follicules. Chaque follicule contient un ovule immature. Dès la puberté, chaque mois, et tout au long de la période reproductive de la femme, u

Ce processus se nomme “ ovulation ”. Cet ovule parvient à maturation grâce à l’action de plusieurs hormones dont les œstrogènes. L’ovule, libéré de l’ovaire, parcourt ensuite la trompe de Fallope pour se diriger ver

c’est pendant ce trajet que l’ovule peut être fécondé. Lors de l’ovulation, le follicule ayant libéré l’ovule demeure dans l’ovaire et se transforme en corps jaune, une petite glande jaune située à la surface de l’ovaire. Le corps jaune secrète l’hormone nommée “progestérone”. Les œstrogènes, secrétés principalement par les ovaires, sont responsables de l’épaississement de, l’endomètre, où s’implante l’ovule s’il y a fécondation. La progestérone joue également un rôle important dans la préserv

cas de grossesse. S’il n’y a pas fécondation de l’ovule, le taux de progestérone baisse, ce qui entraine le “ décollement ” de la muqueuse utérine et provoque les menstruations [25].

: Cycle menstruel [25]

la naissance, les ovaires, des glandes situées de chaque côté de l’utérus, contiennent des sacs d’ovules appelés follicules. Chaque follicule contient un ovule immature. Dès la puberté, chaque mois, et tout au long de la période reproductive de la femme, un ovule est amené à maturité et expulsé.

Ce processus se nomme “ ovulation ”. Cet ovule parvient à maturation grâce à l’action de plusieurs hormones dont les œstrogènes. L’ovule, libéré de l’ovaire, parcourt ensuite la trompe de Fallope pour se diriger ver

c’est pendant ce trajet que l’ovule peut être fécondé. Lors de l’ovulation, le follicule ayant libéré l’ovule demeure dans l’ovaire et se transforme en corps jaune, une petite glande jaune située à la surface de l’ovaire. Le corps jaune l’hormone nommée “progestérone”. Les œstrogènes, secrétés principalement par les ovaires, sont responsables de l’épaississement de, s’implante l’ovule s’il y a fécondation. La progestérone joue également un rôle important dans la préservation de la muqueuse utérine en cas de grossesse. S’il n’y a pas fécondation de l’ovule, le taux de progestérone baisse, ce qui entraine le “ décollement ” de la muqueuse utérine et provoque

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la naissance, les ovaires, des glandes situées de chaque côté de l’utérus, contiennent des sacs d’ovules appelés follicules. Chaque follicule contient un ovule immature. Dès la puberté, chaque mois, et tout au long de la n ovule est amené à maturité et expulsé.

Ce processus se nomme “ ovulation ”. Cet ovule parvient à maturation grâce à l’action de plusieurs hormones dont les œstrogènes. L’ovule, libéré de l’ovaire, parcourt ensuite la trompe de Fallope pour se diriger vers l’utérus et c’est pendant ce trajet que l’ovule peut être fécondé. Lors de l’ovulation, le follicule ayant libéré l’ovule demeure dans l’ovaire et se transforme en corps jaune, une petite glande jaune située à la surface de l’ovaire. Le corps jaune l’hormone nommée “progestérone”. Les œstrogènes, secrétés principalement par les ovaires, sont responsables de l’épaississement de, s’implante l’ovule s’il y a fécondation. La progestérone joue ation de la muqueuse utérine en cas de grossesse. S’il n’y a pas fécondation de l’ovule, le taux de progestérone baisse, ce qui entraine le “ décollement ” de la muqueuse utérine et provoque

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1.3.3. Différentes phases ménopausiques

Trois phases déterminent l’ensemble de la période qui englobe la ménopause. Pendant ces trois phases, différents phénomènes se produisent.

La première phase appelée “ préménopause”, s’étend sur une période d’un à huit ans et peut débuter à l’aube de la quarantaine. Cette période correspond à la disparition graduelle de l’ovulation, ainsi qu’à un début du ralentissement du fonctionnement des ovaires. Elle se termine avec l’arrêt définitif des menstruations

Ensuite survient la ménopause qui se caractérise par l’arrêt définitif du fonctionnement des ovaires, donc par l’arrêt des menstruations. Une femme peut affirmer qu’elle est réellement ménopausée douze mois après la dernière menstruation. Il est possible de déterminer précisément l’arrivée de la ménopause à l’aide de tests sanguins. En Amérique du Nord, la ménopause survient en moyenne à l’âge de 51 ans. A cette période, les ovaires ne produisent plus d’ovules et ne secrètent pratiquement plus d’œstrogènes. Le taux d’œstrogène chute. L’endomètre ne sera donc plus stimulé et les menstruations cesseront complètement.

La dernière phase appelée “postménopause” suit l’arrêt définitif des menstruations. Pendant cette phase,l’organisme s’adaptera aux changements physiques qui résultent, en partie, d’une nouvelle condition hormonale. Cette adaptation entrainera la disparition graduelle des manifestations survenant pendant les trois phases ménopausiques. Par contre, certains signes de post ménopause tel que la perte de tissus graisseux à la vulve, l’atrophie de la muqueuse vaginale et la diminution de la sécrétion au niveau du col utérin sont définitifs. Les glandes surrénales aident l’organisme pendant cette période puisqu’elles constituent une source secondaire de synthèse des œstrogènes et de la progestérone après la ménopause. Cependant, un stress

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une carence de ces hormones après la ménopause [25].

1.3.4. Effets de la ménopause Effets à court terme

La carence oestrogénique explique le syndrome climatérique, qui associe :

● des manifestations vasomotrices, souvent au premier plan, telles que bouffées de chaleur, crises sudorales, en particulier nocturnes et parfois très gênantes ;

● des troubles du sommeil et de l’humeur, qui sont inconstants, à type d’irritabilité, d’anxiété, d’insomnie et parfois à l’origine d’une authentique dépression ;

● une atrophie de la muqueuse vulvo-vaginale et une diminution des secrétions vaginales qui peuvent entrainer une dyspareunie ;

● des altérations de l’état cutané, avec en particulier un amincissement et une perte de l’élasticité de la peau par raréfaction des fibres élastiques et du collagène. La durée de ces symptômes après le début de la ménopause, est très variable d’une femme à l’autre, mais le plus souvent, les bouffées de chaleur s’atténuent spontanément après quelques années d’évolution [26].

Effets à moyen terme

La ménopause s’accompagne de douleurs ostéoarticulaires fréquentes (environ 40 % de cas). Au niveau du squelette, le déficit oestrogénique aboutit à une accélération rapide de la perte osseuse, qui peut atteindre 4 % par an après la ménopause. Le degré d’ostéopénie, voire d’ostéoporose, après la ménopause dépend des facteurs de risque associés que sont :

● la ménopause précoce;

(46)

● les antécédents de fractures non traumatiques à l’âge adulte chez la femme, ou chez un parent du premier degré ;

● la masse adipeuse faible ;

● la prise de certains médicaments (glucocorticoïdes de synthèse) ;

● la consommation de tabac et d’alcool ;

● le déficit en calcium et vitamine D ;

● certainesaffections potentiellement inductrices d’ostéoporose(hypogonadisme, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie).

La perte osseuse au cours de la ménopause se surajoute à la perte physiologique de la masse osseuse liée au vieillissement, le tout pouvant entrainer des fractures à l’occasion de traumatismes mineurs. Ainsi, vers l’âge de 80 ans, une femme sur trois est victime de fractures liées à l’ostéoporose.

L’ostéoporose post-ménopausique, liée à la carence ostrogénique, touche surtout l’os trabéculaire, spongieux (vertèbres et poignets), alors que l’ostéoporose sénile atteint surtout l’os cortical (os longs).

L’ostéodensitométrie est l’examen de référence pour évaluer le risque fractuaire. Elle est recommandée chez les femmes à risque d’ostéoporose [26].

Effets à long terme

Risque cardiovasculaire et ménopause

En période d'imprégnation oestrogénique, la femme possède un profil lipidique "favorable" différent de celui de l'homme : triglycérides, VLDL et LDL-cholestérol et ApoBplus bas, HDL-cholestérol et ApoA1 plus élevés.

Après la survenue de la ménopause, on observe une augmentation des triglycérides et du cholestérol, une baisse modérée des HDL mais surtout une augmentation importante du LDL cholestérol et de l'ApoB. Ces perturbations

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mortalité chez les femmes ménopausées [15,16,26,27].

Système nerveux central et ménopause

Certains troubles liés au climatère, tels la baisse de la libido, les troubles de l’humeur, l’irritabilité, le syndrome dépressif semblent en rapport avec une hypoestrogénie au niveau du système nerveux central. Cependant, il n’existe pas actuellement de preuves formelles liant carence oestrogénique et troubles cognitifs, ou prévalence de maladie d’Alzheimer [15,16,26].

Cancer et ménopause

Dans tous les pays, la fréquence des cancers mammaires et gynécologiques augmente avec l'âge, avec une incidence maximale après la ménopause : le cancer du sein atteint une femme sur onze environ en France avec 2 pics de fréquence (45 - 50 ans et 65 - 70 ans). Il est plus fréquent chez les femmes précocement pubères, celles qui sont ménopausées tardivement et chez les obèses, en relation avec l'imprégnation oestrogénique. Le risque relatif des thérapeutiques substitutives oestrogéniques sur l'incidence du cancer du sein est en relation avec la posologie. Les doses utilisées en France actuellement, proches des valeurs physiologiques, semblent inoffensives.

Néanmoins, la prudence reste de règle : abstention thérapeutique ou évaluation risque/bénéfice avec un suivi rapproché lors d'antécédents personnels de mastopathies bénignes et d'antécédents familiaux de cancers du sein. En moyenne, 90 % des cancers de l'endomètre, 75 % des cancers de l'ovaire et 65 % des cancers du col surviennent après 50 ans. La fréquence du cancer du col justifie impérativement le dépistage par frottis du col chez toute femme ménopausée. Les cancers du col et de l'ovaire ne semblent pas être hormonodépendants. L'incidence du cancer de l'endomètre est par contre

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corrélée avec une ménopause tardive, parfois avec l'obésité. Aux Etats Unis, l'administration d'œstrogènes seuls à fortes doses aux femmes ménopausées dans les années 1970, a entrainé une augmentation de la fréquence des hyperplasies et des cancers de l'endomètre (20 % des femmes traitées).Ce risque semble toutefois relatif lorsque le traitement substitutif hormonal associe aux œstrogènes un progestatif, ce dernier pendant 12jours [15,16,28].

1.3.5. Bilans biologiques d’exploration de la ménopause 1.3.5.1. Le bilan hormonal

Directement dépendants de la fonction ovulatoire, les taux circulants de stéroïdes sexuels trouvés pendant la période périménopausique sont extrêmement variables.

En présence d'une irrégularité des cycles menstruels, l’élévation du taux de la FSH, témoigne de l'entrée en période de périménopause de la femme mais il n'est absolument pas prédictif de la chronologie des événements ultérieurs. La conséquence majeure de ces irrégularités demeure malgré tout l'insuffisance en progestérone, mise en évidence par des taux bas ou effondrés en deuxième partie du cycle. Ce taux effondré explique les symptômes rencontrés pendant cette période et fournit également les bases physiopathologiques nécessaires au traitement hormonal de la périménopause. Parallèlement, on observe, assez souvent, un taux d'œstradiol normal ou élevé et une LH normale ou peu augmentée. Apres un an d'aménorrhée, l'association typique de gonadotrophines élevées (FSH et LH) et d'un œstradiol bas témoigne d'une ménopause définitivement installée dans 90 % des cas.

1.3.5.2. Bilan calcique

Au cours de la ménopause, la balance calcique est négative (-30 à -150 mg/j) en relation avec une résorption osseuse accrue malgré une formation

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la calcémie qui reste cependant dans les valeurs normales. La carence ostrogénique diminue l'absorption digestive du calcium ainsi que sa réabsorption tubulaire, favorisant également l'hypercalciurie : un traitement substitutif ostrogénique corrige rapidement ces fonctions. La parathormone est inchangée avant et après la ménopause, de même que la vitamine D en l'absence de carence [15,16,29].

(50)

CADRE, MATERIEL ET

METHODES D’ETUDE

(51)

2.1. Cadre

2.1.1 Cadre institutionnel

Notre formation a eu lieu à l’Ecole Polytechnique d’Abomey Calavi (EPAC). Cette institution comprend le secteur industriel et le secteur biologique au sein duquel se trouve le département du Génie de Biologie Humaine (GBH) où nous avons suivi notre formation professionnelle pendant trois ans.

2.1.2. Cadre technique

Notre stage s’est déroulé au laboratoire de l’Hôpital de Zone de Suru- Léré à Cotonou.

2.1.2. 1. Historique

Conformément aux dispositions du Décret n°2002-0113 du 12 mars 2002 portant approbation des statuts des Hôpitaux de Zone en République du Bénin, l’hôpital de zone de Suru-Léré est « un établissement public à caractère social, doté de la personnalité morale et jouissant d’une autonomie de gestion. »

L’HZ-SL a été construit sur le site de l’ancien Centre de Santé de la Commune de Cotonou III (Akpakpa) avec l’appui financier du Fonds Européen de Développement (FED), et a effectivement démarré ses activités en mai 2004. Il est situé à Akpakpa à la limite des quartiers Suru-Léré et Kowegbo, au bord de la grande voie pavée allant de l’église Saint Martin au quartier Yénawa. Administrativement, la zone de couverture de l’Hôpital concerne toute la population d’Akpakpa (Ex Cotonou II et III). Mais, en réalité son aire sanitaire s’étend au-delà et couvre une bonne partie de la commune de Sèmè- Kpodji.

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La population bénéficiaire de ses prestations est estimée à 278529 habitants environ en 2011 selon les estimations de l’Institut National de Statistiques et d’Analyses Economiques (INSAE).

2.1.2.2. Présentation de l’Hôpital

L’Hôpital de Zone de Suru-Léré dispose d’organes consultatifs qui assistent la Direction dans sa gestion quotidienne. Nous avons : le Comité de Direction; la Commission Médicale Consultative; et la Commission d’hygiène et de sécurité. Dans le cadre de son fonctionnement, l’Hôpital de Zone de Suru-Léré dispose d’un certain nombre de services Médico-Techniques à savoir:

- le service de la médecine interne ;

- le service de chirurgie avec une unité d’anesthésie- réanimation et deux (02) blocs opératoires ;

- le service de pédiatrie avec une unité de néonatologie ; - le service de maternité (gynéco- obstétrique) ;

- le service d’ophtalmologie ; - le service de radiologie ; - le service de kinésithérapie ; - le service de stomatologie ;

- le service d’Oto Rhino Laryngologie ; - la pharmacie ;

- l’unité de vaccination

- le service de laboratoire (lieu de notre stage).

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Situé en face du service de radiologie à environ 50 mètres de l’entrée principale de l’hôpital, le laboratoire d’analyses biomédicales dudit hôpital comporte :

- Une salle d’accueil qui sert de salle de prélèvement;

- Une salle dans laquelle se font la biochimie et l’électrophorèse de l’hémoglobine ;

- Une salle d’hématologie, de sérologie et de parasitologie (GEDP) ; - Une salle de parasitologie (AKOP) et de bactériologie;

- Deux salles de garde;

- Une salle d’eau;

- Un bureau pour le responsable du laboratoire ;

A ces différents sections s’ajoute une section d’immunologie ou se font les analyses biologique de suivi des personnes vivants avec le VIH.

2.1.2.2.2. Ressources humaines

Le personnel exerçant dans ce laboratoire est composé de:

Quatre (4) ingénieurs de travaux dont le responsable ; Deux (2) aides de laboratoire

Six (6) techniciens de laboratoire Un (1) technicien supérieure de santé

Ce personnel a le devoir de se tenir informé de l’évolution des nouvelles technologies de la biologie médicale.

2.1.2.2.3. Organisation du travail au laboratoire

Le laboratoire est organisé pour fonctionner 24h/24. Il existe pour ce

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fait une équipe de permanence et une équipe de garde. Le travail commence avec les patients qui ont fini de remplir les formalités pour leur demande d’examens au service clientèle de l’hôpital. Ensuite ils sont accueillis à la salle de prélèvement où deux techniciens s’occupent de leur prise en charge. Les échantillons (sang, selles, urines …) bien étiquetés et enregistrés sont acheminés dans la salle principale. Il en est de même pour les prélèvements faits dans les autres services. Auniveau de la salle principale, le travail est organisé comme suit :

-enregistrement des examens à faire sur chaque échantillon dans les cahiers de paillasse respectifs;

-répartition des tubes selon les sections ;

-centrifugation des tubes sec, citraté et fluoré.

A la fin des manipulations, le technicien passe au remplissage du registre de paillasse et à la saisie des résultats qui sont ensuite vérifiés et validés par le chef de laboratoire. L’agent d’entretien peutfaire son nettoyage.

2.2. Matériel

2.2.1. Matériel de prélèvement

Les prélèvements ont été faits au pli du coude des patients. De ce fait, le matériel utilisé est le suivant :

- Plateau de prélèvement - Coton hydrophile

- Pissette d’alcool iodé - Sparadrap

- Etiquette - Garrot

- Aiguilles vacutainer à usage unique + corps vacutainer

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- Savon liquide

- Boite de sécurité pour aiguilles utilisées - Tubes secs sous vide à gel

- Gants - Portoir - Marqueur

2.2.2. Matériel de dosage

La réalisation de la calcémie passe par l’utilisation du matériel suivant : - Gants

- Tubes à hémolyse en plastique neufs de 5 ml à usage unique - Marqueurs

- Compresses propres - Pissette d’eau distillée

- Cônes neufs (bleus et jaunes) - Micropipettes réglables - Eau distillée

- Cahier de paillasse - Centrifugeuse à tube - Spectrophotomètre

Comme réactifs, nous avons utilisé : Le kit de calcium CPC de marque BIOLABO, le sérum de contrôle et le sérum des patients.

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2.3. Méthodes d’étude

2.3 .1. Type et période d'étude

Il s'agit d'une étude transversale descriptive et analytique qui s'est déroulée sur la période allant du 25 Août au 19 septembre 2014.

2.3.2. Population d'étude

La population d'étude est constituée de femmes ménopausées de 50 ans et plus, admises au laboratoire de l'Hôpital de Zone de Suru-Léré.

Taille de l'échantillon

La taille de notre échantillon est de 100 patients. Notre échantillonnage a été fait par recrutement exhaustif.

Critère d'inclusion

Sont incluses dans l'étude les femmes ménopausées âgées de 50 ans et plus et admises au service de laboratoire d’analyses biomédicales dans la période d'étude.

Critère d'exclusion

Sont exclues de l’étude les femmes ménopausées vivant avec le VIH et les patientes qui sont sous traitement.

2.3.3. Collecte de données

Nous avons soumis les sujets à un questionnaire pour recueillir des données d'identification, d'examens cliniques et paracliniques. Celles-ci nous ont permis de nous renseigner sur l'état des patientes. Ces données comprennent

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d'instruction ainsi que le traitement suivi.

Le poids a été mesuré chez les patientes grâce à une pèse personne. La taille a été prise à l’aide d’une toise. L’IMC (kg/m²) est calculé à partir du poids et la taille selon la formule suivante :

2.3.4. Variables étudiés

L'âge, l'IMC, la concentration sérique du calcium ont été pris en compte.

2.3.5. Prélèvement

Chaque sujet est prélevé à jeun. Le prélèvement est fait par ponction veineuse au pli du coude dans un tube sec contenant du gel.

2.3.6. Centrifugation

Les échantillons de sang ainsi obtenus chez les sujets sont centrifugés à 3000 TPM pendant 10 mn. Une évaluation de l'aspect du sérum est effectuée après centrifugation afin de détecter toute interférence macroscopique, hémolyse, ictère, lipémie.

2.3.7. Dosage du calcium

Avant le dosage, des tubes à hémolyse en plastique sont identifiés et disposés sur un portoir suivant l'ordre : blanc réactif, étalon, contrôle, échantillon.

(IMC=Poids/taille²)