ACTA ENDOSCOPICA
R E D A C T E U R S EN CHEF/EDITORS P. MAINGUET (Bmxelles), F. VICARI (Nancy)
Ch. FLORENT (Paris) RI~DACTEURS/COEDITORS Allemagne : M. CLASSEN (Mtinich), M. JUNC
(Francfort), B. MANEGOLD (Mannheim), A. PFEIFFER (Mfinich).
Angleterre : A.T.R. AXON (Leeds), Ch. WILLIAMS (Londres).
Belglque : M. CREMER (Bmxelles), A. ELEWAUT (Bruxelles), A. GULBIS (Bruxelles), Y. VAN MAERCKE (Anvers), G. VANTRAPPEN (Bruxelles).
Espagne : J.R. ARMENGOL MIRO (Barcelone), J. BOIX I VALVERDE (Barcelone), J.M. BORDAS (Barcelone), J.M. POU FERNANDEZ (Barcelone), J.A. RAMIREZ ARMENGOL (Madrid), J.L. VASQUEZ IGLESIAS (La Corogne).
France : J. BOYER (Angers), J. FAIVRE (Dijon), B. MOULINIER (Lyon), R. GIULI (Paris), J.F. REY (Saint-Laurent-du-Var).
Hollande : K. HUIBREGTSE (Amsterdam), G. TYTGAT (Amsterdam).
Hongrie : L. SIMON (Szekszard).
Italie : G. CALETTI (Bologne), R. CHELI (Genes), G. COSTAMAGNA (Rome), A. MONTORI (Rome), F. ROSSINI (Turin), A. RUSSO (Catane).
Portugal : J M . CARRILHO RIBEIRO (Lisbonne), DINIZ DE FREITAS (Lisbonne), GINESTAL DA C R U Z (Lisbonne), LOMBA VIANA (Lisbonne), MASCARENHAS SARAIVA (Lisbonne).
Roumanie : A. OPROIU (Bucarest), O. PASCU (Cluj Napoca), C. STANCIU (lasi), Simona VALEAN (Cluj).
Suisse : Ph. MONNIER (Lausanne).
Tch~coslovaquie : Z. MARATKA (Prague).
C O R R E S P O N D A N T S Canada : N.E. MARCON (Toronto).
Colombie : S. FASSLER (Bogota), A. PENALOZA (Bogota).
Israi~l : M. BEER GABEL (Jerusalem), P. ROZEN (Tel Aviv).
Japon : K. KAWAI (Kyoto), T. KIDOKORO (Nagoya).
T. NAGAYO (Nagoya) USA : J. WAYE (New York).
R U B R I Q U E S SFED : Ph. HOUCKE (Lille), J. LAPUELLE
(Toulouse).
hnage : J.S. DELMOTTE (Lille), J. L A U R E N T (Nancy).
Access'oires d'endoscopie : J.M. CANARD (Paris).
Proctologie : P. DIETERLING (Nancy).
Europe : M. GREFF (Saint-Laurent-du-Var), V. LAMY (Charleroi).
Gyn&:ologie : H. Ch. VERHOEVEN (Dtisseldorf).
Radiologie : R. DONDELINGER (Liege).
Echo-endoscopie : H. GRIMM (Kiehl).
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E d i t o r i a l
Hypertension portale et cirrhose
L ' h y p e r t e n s i o n portale (HTP) au cours de la cirrhose est due fi une augmentation de la resistance h l'6coulement du sang dans la veine porte lice au bloc sinusoi'dal fibro- tique. Secondairement, une hypercindsie circulatoire splanchnique se constitue, contri- buant au maintien voire fi l'accentuation de I'HTP, associee g une hypercinesie syste- mique. Celle-ci est caracterisee par un debit cardiaque 61eve et une vasodilatation systdmique.
II s'y ajoute une hypordactivit6 vasculaire aux vasoconstricteurs endogenes. II existe une HTP lorsque la pression porte est superieure ~ 12 m m H g (normale 7/t 12) ou quand le gradient de pression entre le systeme porte et le territoire cave est supdrieur 4 m m H g (normale 1 h 4). Le degrd d'HTP peut 6tre estimd directement par la ponction de la veine porte ou indirectement par la mesure des pressions hdpatiques ou des pres- sions variqueuses. L'augmentation de la pression porte entraine une splenomegalie avec hypersplenisme et le gradient porto-cave a pour consequence le developpement d'anastomoses porto-caves. Les expressions visib|es sont la circulation collatdrale abdominale et surtout les varices ceso-gastriques associees h la gastropathie congestive.
Des methodes non invasives comme l'echographie et l'exploration Doppler permettent d'apprecier I'HTP. Les meilleurs signes detectes par cette derniere technique sont l'augmentation de calibre et l'inversion du flux de la veine coronaire stomachique. Les flux portes ralentis, alternants ou encore la thrombose sont des facteurs 6vocateurs d'une HTP severe. La technique n'est cependant pas validee pour dvaluer le risque hemorragique. Parmi les methodes invasives, la fibroscopie haute reste la plus fiable, malgre la variabilit6 entre les observateurs pour depister les varices 0esophagiennes et les principales lesions muqueuses de I'HTP : gastropathie moderde constituee par un aspect en mosa?que ou severe avec des macules rouges au sein de celle-ci, ectasies vas- culaires antrales sous deux formes, l'une diffuse, l'autre dire ~, estomac pasteque ,,.
L'echoendoscopie permet de mieux visualiser que l'endoscopie, les varices gastriques, contribue h la raise en evidence des systemes veineux peri-cesophagien et peri-gastrique et de la gastropathie congestive bien que la correspondance avec les aspects endosco- piques ne soit pas etablie.
L'hernorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes est la principale cause de mortalit6 du malade cirrhotique. Lors de la recherche systematique, un malade sur deux environ a des varices. La prevalence des hemorragies digestives par rupture de varices est de 30 %. Dix pour cent des cirrhoses seraient reveles par un accident hemor- ragique. La moitie des malades cirrhotiques porteurs de varices presentera un ou plu- sieurs episodes hemorragiques. La taille des varices est le facteur predictif te mieux eta- bli du risque hdmorragique. La presence de signes rouges permet de predire un risque accru ~ court terme. La mortalit6 est la plus 61evde lors de la premiere hemorragie et surtout dans les premiers jours. Chez les survivants, le risque de recidive est de 70 % avec une mortalit6 infdrieure fi 30 %.
Trois situations se degagent : la prophylaxie primaire de l'hemorragie, son traite- ment en urgence et la prophylaxie de la recidive (prevention secondaire). La sclerose de varices cesophagiennes diminue le risque hdmorragique. Son efficacit6 sur la survie reste incertaine et surtout le suivi h long terme qu'elle impose et ses eventuelles compli- cations en font une technique inapte h la prevention primaire. La ligature elastique est en cours d'evaluation dans cette situation. Les beta-bloquants sont efficaces dans la prevention du risque hemorragique et dans certaines etudes sur la survie. L'utilisation de nouvelles molecules est une alternative possible chez les malades non repondeurs h d m o d y n a m i q u e s aux beta-bloquants. Le traitement de l'hemorragie en urgence a donne lieu/~ des rdsultats contradictoires dans la litterature. On peut retenir que les vasoconstricteurs sont probablement utiles dans l'hemostase en sachant que la tole- rance de la somatostatine et de l'octreoide semble meilleure que celle de la vasopres- sine et de ses derives. Ils sont utilises soit associes h la sclerotherapie (ou h la ligature 61astique si les resultats des premiers essais se confirment), methode d'hdmostase de choix en cas d'hemorragie par varices cesophagiennes, soit seuls en cas de saignements par varices fundiques ou ectopiques ou encore de gastropathie congestive. En cas d'echec de la sclerothdrapie, si Fhdmorragie se poursuit, peuvent se discuter la sonde de tamponnement, la derivation radiologique (anastomose porto-systemique intrahepa- tique par voie transjugulaire) ou chirurgicale. En prophylaxie secondaire, les beta-No- quants diminuent efficacement le risque hemorragique et probablement la mortalite h long terme mais un sous-groupe de patients echappe ~a cette prophylaxie, les resultats de la sclerothdrapie vont dans le m6me sens que les beta-bloquants. L'association est admise par la plupart des equipes. Les rdsultats de la ligature sont encourageants en rai- son des moindres effets secondaires. L'anastomose porto-systemique intra-hepatique par voie transjugulaire est une technique seduisante mais l'encephalopathie sequellaire et l'obstruction secondaire en limitent l'emploi. Finalement, la transplantation hepa- tique doit toujours rester/a l'esprit m e m e si elle ne concerne qu'un petit nombre de malades, faute de greffons.
J.C. A U D I G I E R
Cet article des Editions Lavoisier est disponible en acces libre et gratuit sur archives-acen.revuesonline.com
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- - d ' a r t i c l e s originaux se rapportant &
I'endoscopie dans ses applications me- dicales et chirurgicales ;
- - de bancs d'essai de mat@riel endos- copique ;
- - d'analyses bibliographiques.
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les Gastroent@rologues, Gyn@cologues, O.R.L., Pneumologues, Urologues, Anato- mopathologistes, Chirurgiens, Echogra- phistes, Radiologues et tout Medecin ou Technicien curieux de I'endoscopie.
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in its medical and surgical applications ; - - experimental studies of endoscopic ins-
trumentations ; - - bibliographical analysis.
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E d i t o r i a l
Portal hypertension and cirrhosis
P o r t a l hypertension (PHT) during cirrhosis is due to an increase in the resistance to blood flow in the portal vein linked to the fibrotic sinusoidal block. Secondary, splanch- nic circulatory hyperkinesis occurs, contributing to the continuance even the accentua- tion o f PHT, associated with systemic hyperkinesis. This is characterized by an elevated cardiac flow and a systemic vasodilation.
Added to lhis, there is a vascular hyporeactivity to endogenic vasoconstrictors. P T H exists when the portal pressure is higher than 12 m m H g (normal 7 to 12) or when the gra- dient o f pressure between the portal system and the caval territory is higher than 4 m m H g (normal 1 to 4). The degree o f portal hypertension may be evaluated directly through punction o f the portal vein or indirectly through measuring hepatic or varicous pressures.
The increase o f the portal pressure leads to splenomegalia with hypersplenism and the porto-caval gradient leads to porto-caval anastomosis. The visible expressions are abdo- minal collateral circulation and especially oeso-gastric varices associated with congestive gastropathy. Non invasive methods such as endosonography and doppler exploration allow us to evaluate the PHT. The best signs detected by this latter technique are the increase in caliber and the inversion o f the flow in the stomachic coronary vein. The slo- wing down or changing in direction o f portaI flows or thrombosis are factors suggesting severe HPT. The technique has not however been validated in evaluating the risk o f hemorrhage. A m o n g the invasive methods, upper fibroscopy remains the most trustwor- thy in spite o f the variability between observers in detecting esophageal varices and the main mucosal lesions o f P H T : moderate gastropathy with a mosaic appearance or severe gastropathy with red spots within it, antral vascular ectasia in two forms, one diffuse, the other known as +< watermelon stomach ,,. Endosonography allows us to visualize better than endoscopy the gastric varices and helps to show peri-esophageal and peri-gastric venous system and the congestive gastropathy although the correspondance with the endoscopic appearance has not yet been established.
Digestive hemorrhage through rupture o f the esophageal varices is the main cause o f mortality in the cirrhotic patients. In systematic screening, about one patient in two has varices. The prevalence o f digestive hemorrhage through rupture o f the varices is 30 %.
Ten per cent o f cirrhosis cases appear to be revealed through a hemorrhage accident.
Half o f cirrhotic patients with varices will present with one or several hemorrhagic epi- sodes. The size o f the varices is the best established factor in predicting the risk o f hemorr- rhage. The presence o f red signs allows us to predict an increased risk in the short term.
Mortality is the highest during the first hemorrhage and especially in the first days.
A m o n g surviving patients, the risk o f recurrence is 70 % with a mortality lower than 30 %.
We are faced with three situations : the primary prophylaxis o f the hemorrhage, its emergency treatment and the prophylaxis o f the recurrence (secondary prevention). The sclerosis o f the esophageal varices decreases the risk o f hemorrhage. Its efficacity concer- ning survival remains uncertain and in particular a long-term follow up is necessary and its possible complications make it a technique which is not suitable for primary preven- tion. Elastic ligature is being evaluated in this situation. Beta-blockers are effective in pre- venting the risk o f hemorrhage and in certain studies concerning survival. The use o f new molecules is a possible alternative in patients who do not respond hemodynamically to beta-blockers. The emergency treatment o f hemorrhage has given rise to contradictory results in the litterature. It should be born in mind that vasoconstrictors are probably use- ful in hemostasis remembering that the toleration o f somatostatine and octreoid seems better than the toleration o f vasopressin and by-products. They are useful either associa- ted to sclerotherapy (or the elastic ligature if the results o f the first tests are confirmed), the best hemostasis method in case o f hemorrhage through esophageal varices, or alone in the case o f bleeding through fundic or ectopic varices or in case o f congestive gastropa- thy. In the case o f failure o f sclerotherapy, if the bleeding continues, we can chose the buf- fering probe, radiological derivation (porto-systemic intrahepatic anastomosis through the transjugular vein) or surgical derivation, in secondary prophylaxis, the beta-blockers effectively decrease the risk o f hemorrhage and probably the long-term mortality but a sub group o f patients does no benefit o f this prophylaxis. The results o f sclerotherapy go in the same direction as beta-blockers. The association has been admitted by most teams.
The results o f ligature are encouraging due to the reduction o f side effects'. Intrahepatic portosystemic anastomosis" through the transjugular vein is an attractive technique but the secondary encephalopathy and obstruction limit its use. Finally, hepatic transplant must always be born in mind even if it only concerns a small number o f patients due to a lack o f grafts.
J. C. A U D 1 G I E R Acta Endoscopica
