Lo shock
Definizione
E’ una sindrome caratterizzata da un
‘insufficienza circolatoria periferica acuta che comporta riduzione del flusso ematico e
conseguente anossia tessutale.La sindrome manifesta chiari segni di iperattivita’ del
sistema simpato-adrenergico ,che ha lo scopo precipuo di riportare a valori normali la
pressione arteriosa sistemica che tende a
cadere a causa di una riduzione della massa
circolante ,relativa o assoluta(volemia)
Patogenesi
La causa principale dello shock è l’ipovolemia cioè la riduzione della massa circolante.Questo si puo’ manifestare per una reale perdita di liquido
circolante(ipovolemia assoluta) come sangue intero (emorragia interna od esterna),come plasma (ustioni), come acqua ed elettroliti (occlusioni
intestinali,gravi disidratazioni da vomito,diarrea ,sudorazione ecc)
L’ipovolemia si può creare in assenza di una reale perdita di massa ematica a causa di un abnorme ampliamento del letto circolatorio( discrepanza fra contenuto e contenente) tipo nell’intensa vasodilatazione provocata
dall’anafilassi
Il terzo tipo di shock è detto cardiogeno dovuto ad un’insufficienza
improvvisa della pompa cardiaca(ima,versamento pericardico,embolia polmonare ecc)
Un altro tipo è quello determinato dalle tossine in corso di sepsi da germi Gram –negativi o Gram-positivi,chiamato Shock tossi-infettivo o settico
Una domanda da farsi di fronte ad un pz shoccato
• E’ un problema di pompa?riduzione critica della
funzionalita’ miocardica assoluta(IMA) o secondaria (crisi ipertensiva)
• E’ un problema di frequenza?il cuore batte troppo velocemente o troppo lentamente
• E’ un problema di volume?riduzione della volemia assoluta (liquidi=colera-plasma=ustione-
sangue=emorragia)o relativa(sincope vaso-vagale o
shck anafilattico)
Fisiopatologia
• La f. degli shock ipovolemici è
rappresentata da una sequenza di
eventi che inizia nel momento in cui si manifesta l’ipotensione arteriosa che ha lo scopo di convogliare il
volume ematico verso gli organi
vitali.
Fase dello shock reversibile(anossia ischemica)
Ipotensione arteriosa: viene avvertita dai recettori specifici
(barocettori) da cui partono degli impulsi che raggiungono il bulbo e l’ipotalamo
Risposta= ipertono simpatico con stimolazione della midollare del surrene e una stimolazione degli effettori del microcircolo(ricettori sfinterioli arteriosi e venulari)
Stimolazione midollare del surrene=catecolamine (adrenalina)che aumenta la forza contrattile del cuore ,migliora la conducibilità e dilata le coronarie
Stimolazione degli effettori del microcircolo=vasocostrizione ,degli sfinterioli arteriolari e venulari, con conseguente invio di sangue ossigenato verso distretti circolatori non sottoposti o scarsamente sottoposti all’azione vasocostrittrice-simpatica(cuore,encefalo ,reni)
Situazione generale=richiamo di liquidi in circolo,il ritorno al cuore
diminuisce e si riduce la gettata cardiaca
Fase dello shock irreversibile(anossia stagnante)
Stimolazione degli effettori del microcircolo=si apre solo lo sfinteriolo arterioso,il sangue ingorga l’arteriola la dilata ,e trasuda con la formazione di edema con
ulteriore perdita di liquidi e danno cellulare da anossia
Danno cellulare=la cellula si imbibisce di acqua,il sodio entra nella cellula e il potassio esce,insieme ad enzimi proteolitici con danno alle celluel di molti
organi(polmone da shock,rene da shock)
Danno delle pareti capillari=con conseguente
fuoriuscita di acqua e albumina che aggravano
l’ipovolemia
Fisiopatologia dello shock settico
Causato da infezioni ,di solito ,di Gram-negativi,provocato dalla liberazione di una endotossina
L’endotossina liberata dalla morte del batterio si lega con elementi del sangue e provoca un’inibizione all’utilizzazione cellulare dell’ossigeno e spasmo del microcircolo
Rapido passaggio da Anossia ischemica ad Anossia stagnante
L’endotossina attivata provoca turbe del sistema nervoso centrale,fino al coma .
Particolarita’=nelle fasi precoci si puo’ avere normale o alta gittata cardiaca con normali o basse resistenze
periferiche(shock iperdinamico ,o caldo)
Fisiopatologia dello shock cardiogeno
• Danno cardiaco acuto=IMA,versamento
pericardico,embolia polmonare,determinano una riduzione della gittata cardiaca,con caduta della pressione arteriosa,stimolazione dei
barocettori e dei centri simpatici(risposta
simpatico –adrenergica)
Sintomatologia
• Pallore e cute fredda:conseguente a
vasocostrizione cutanea e conseguente riduzione del flusso ematico
• Sudorazione algida:da stimolazione simpatica in cute fredda
• Ipotensione arteriosa:< a 90mmhg,da ridotta gittata cardiaca
• Ipotenzione venosa:< 5 cm H2O da ridotto ritorno venoso al cuore
• Oliguria:diuresi oraria di 30-50 ml/h da ridotta
perfusione renale
Shock
Parametri emodinamici e metabolici
Diagnosi
• L’inquadramento dei vari tipi di shock si può ottenere considerando al causa e valutando
determinati parametri emodinamici e metabolici.
• Il monitoraggio o controllo intensivo ci deve
guidare nella conduzione del trattamento dello shock
• Shock settico:piu’ grave per la velocita’ di
passaggio da anossia stagnante ad ischemica , difficile da inquadrare(pressione arteriosa
normale o alta,iperventilazione,cute calda) e
ricco di complicanze(CID)
Terapia
Deve essere precocemente riconosciuto e inquadrato nell’eziopatogenesi per evitare il danno microcircolatorio e cellulare che lo rende irreversibile.
Reintegrazione della volemia:utilizzo di infusioni idonee per il caso
specifico ,in quantita’ che non deve superare eccessivamente il volume
delle perdite(controllo della pressione venosa centrale).Si utilizzano plasma ,sangue e albumina.Inoltre è opportuno utilizzare anche 1500-2000 ml di soluzione fisiologica e glucosata con aggiunta di potassio e di bicarbonato per correggere l’acidosi metabolica.E’ opportuno utilizzare anche l’uso di plasma expanders per la loro azione antiaggregante e antitrombotica.
Monitoraggio della diuresi e della pressione arteriosa:la PA deve essere riportata sopra i 90 mmHg e la diuresi oraria deve raggiungere i 50 ml
Somministrazione di ossigeno
Trattamento della causa dello shock
