SHOCK CARDIOGENO SHOCK CARDIOGENO

(1)

CORSO REGIONALE

CORSO REGIONALE- -118 118

EDEMA POLMONARE EDEMA POLMONARE

E E

SHOCK CARDIOGENO SHOCK CARDIOGENO

Dr.

Dr. Ermanno Angelini Ermanno Angelini

U.O.Cardiologia Ospedale “A. Perrino “, BRINDISI.

(2)

EDEMA POLMONARE EDEMA POLMONARE

DEFINIZIONE DEFINIZIONE

EPA CARDIOGENO E’ TRASUDAZIONE DI EPA CARDIOGENO E’ TRASUDAZIONE DI EPA CARDIOGENO E’ TRASUDAZIONE DI EPA CARDIOGENO E’ TRASUDAZIONE DI

FLUIDO POVERO DI PROTEINE NEI FLUIDO POVERO DI PROTEINE NEI

POLMONI SECONDARIO A INCREMENTO DI POLMONI SECONDARIO A INCREMENTO DI

PRESSIONE IN ATRIO SIN. E PRESSIONE IN ATRIO SIN. E

COSEGUENTEMENTE AD AUMENTO DI COSEGUENTEMENTE AD AUMENTO DI

PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE

(3)

EZIOPATOGENESI EZIOPATOGENESI

CAUSE DELL’AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE CAUSE DELL’AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE

POLMONARE : POLMONARE :

AUMENTO DELLA PRESSIONE VENOSA AUMENTO DELLA PRESSIONE VENOSA

EDEMA POLMONARE EDEMA POLMONARE

POLMONARE SENZA DISFUNZIONE V.S.(STENOSI POLMONARE SENZA DISFUNZIONE V.S.(STENOSI MITRALICA)

MITRALICA)

POLMONARE SECONDARIA A DISFUNZIONE V.S.

SISTOLICA

SISTOLICA –– DIASTOLICA DIASTOLICA –– SOVRACCARICO DI SOVRACCARICO DI VOLUME

VOLUME –– OSTRUZIONE DEL TRATTO EFFLUSSO OSTRUZIONE DEL TRATTO EFFLUSSO V.S.

V.S.

(4)

EZIOPATOGENESI EZIOPATOGENESI

LA TRASUDAZIONE SI HA SENZA LA TRASUDAZIONE SI HA SENZA

EDEMA POLMONARE EDEMA POLMONARE

LA TRASUDAZIONE SI HA SENZA LA TRASUDAZIONE SI HA SENZA

ALTERAZIONE DELLA PERMEABILITA’ O ALTERAZIONE DELLA PERMEABILITA’ O INTEGRITA’ DELLA MEMBRANA ALVEOLO INTEGRITA’ DELLA MEMBRANA ALVEOLO

CAPILLARE CON RIDUZIONE DELLA CAPILLARE CON RIDUZIONE DELLA

CAPACITA’ DI DIFFUSIONE,IPOSSIEMIA E CAPACITA’ DI DIFFUSIONE,IPOSSIEMIA E

ACCORCIAMENTO DEL RESPIRO.

(5)

STAGE 1 STAGE 1

DISTENSIONE E RECLUTAMENTO DEI DISTENSIONE E RECLUTAMENTO DEI

PICCOLI VASI POLMONARI SECONDARIO PICCOLI VASI POLMONARI SECONDARIO

EDEMA POLMONARE EDEMA POLMONARE

PICCOLI VASI POLMONARI SECONDARIO PICCOLI VASI POLMONARI SECONDARIO AD AUMENTO DELLA PRESSIONE ATRIALE AD AUMENTO DELLA PRESSIONE ATRIALE SIN. PUO’ MIGLIORARE LO SCAMBIO DEI SIN. PUO’ MIGLIORARE LO SCAMBIO DEI GAS NEL POLMONE E AUMENTARE LA

GAS NEL POLMONE E AUMENTARE LA CAPACITA’ DI DIFFUSIONE DEL

CAPACITA’ DI DIFFUSIONE DEL

MONOSSIDO DI CARBONIO(DISPNEA DA MONOSSIDO DI CARBONIO(DISPNEA DA SFORZO E RANTOLI INSPIRATORI).

SFORZO E RANTOLI INSPIRATORI).

(6)

STAGE 2 STAGE 2

EDEMA INTERSTIZIALE EDEMA INTERSTIZIALE

ACCUMULO DI LIQUIDO NEGLI SPAZI ACCUMULO DI LIQUIDO NEGLI SPAZI INTERSTIZIALI CONTIGUI AI TESSUTI INTERSTIZIALI CONTIGUI AI TESSUTI

EDEMA POLMONARE EDEMA POLMONARE

INTERSTIZIALI CONTIGUI AI TESSUTI INTERSTIZIALI CONTIGUI AI TESSUTI

PERIVASCOLARI DEI GROSSI VASI(CONGESTIONE PERIVASCOLARI DEI GROSSI VASI(CONGESTIONE DEGLI ILI E ISPESSIMENTO DEI SETTI

DEGLI ILI E ISPESSIMENTO DEI SETTI INTERLOBULARI”LINEE DI KERLEY B”) INTERLOBULARI”LINEE DI KERLEY B”)

MISMATCH TRA VENTILAZIONE E MISMATCH TRA VENTILAZIONE E

PERFUSIONE(IPOSSIEMIA CHE CORRELA CON IL PERFUSIONE(IPOSSIEMIA CHE CORRELA CON IL GRADO DI AUMENTO DELLA PRESSIONE

GRADO DI AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE DI WEDGE)

CAPILLARE POLMONARE DI WEDGE)

TACHIPNEA(STIMOLAZIONE DEI RECETTORI TIPO TACHIPNEA(STIMOLAZIONE DEI RECETTORI TIPO J DELL’INTERSTIZIO)

J DELL’INTERSTIZIO)

(7)

STAGE 3 STAGE 3

EDEMA ALVEOLARE EDEMA ALVEOLARE

SCAMBIO DEI GAS ALTERATO CON SEVERA SCAMBIO DEI GAS ALTERATO CON SEVERA IPOSSIEMIA E SPESSO IPOCAPNIA

IPOSSIEMIA E SPESSO IPOCAPNIA

EDEMA POLMONARE EDEMA POLMONARE

IPOSSIEMIA E SPESSO IPOCAPNIA IPOSSIEMIA E SPESSO IPOCAPNIA

CAPACITA’ VITALE E VOLUMI DEI POLMONI SONO CAPACITA’ VITALE E VOLUMI DEI POLMONI SONO MARCATAMENTE RIDOTTI

MARCATAMENTE RIDOTTI

SHUNT DEXSHUNT DEX--SIN INTRAPOLMONARESIN INTRAPOLMONARE

IPERCAPNIA E ACIDOSI RESPIRATORIA NEI CASI IPERCAPNIA E ACIDOSI RESPIRATORIA NEI CASI PIU’ GRAVI O IN PZ. CON CONCOMITANTE

PIU’ GRAVI O IN PZ. CON CONCOMITANTE PATOLOGIA POLMONARE CRONICA

PATOLOGIA POLMONARE CRONICA

OSTRUTTIVA(MORFINA DA USARE CON CAUTELA OSTRUTTIVA(MORFINA DA USARE CON CAUTELA PER EVENTUALI EFFETTI DEPRESSIVI

PER EVENTUALI EFFETTI DEPRESSIVI RESPIRATORI)

RESPIRATORI)

(8)

RUOLO DEI LINFATICI RUOLO DEI LINFATICI

LA VELOCITA’ DI ACCUMULO DI LIQUIDO NEI LA VELOCITA’ DI ACCUMULO DI LIQUIDO NEI

POLMONI E’ RELATA ALLA CAPACITA’ FUNZIONALE POLMONI E’ RELATA ALLA CAPACITA’ FUNZIONALE DI DRENAGGIO DEI VASI LINFATICI POLMONARI DI DRENAGGIO DEI VASI LINFATICI POLMONARI

EDEMA POLMONARE EDEMA POLMONARE

DI DRENAGGIO DEI VASI LINFATICI POLMONARI DI DRENAGGIO DEI VASI LINFATICI POLMONARI

ACUTO AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE ACUTO AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE=INSUFFICIENZA DI DRENAGGIO DEI POLMONARE=INSUFFICIENZA DI DRENAGGIO DEI VASI LINFATICI

VASI LINFATICI-- EDEMA EDEMA -- (PCP<18mmHg)(PCP<18mmHg)

CRONICO AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE CRONICO AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE(PCP>25mmHg)

POLMONARE(PCP>25mmHg)--NO EDEMANO EDEMA--

INCREMENTA LA CAPACITA’ DI DRENAGGIO DEI INCREMENTA LA CAPACITA’ DI DRENAGGIO DEI VASI LINFATICI

VASI LINFATICI

(9)

CLINICA CLINICA

EPA SI DIFFERENZIA DALL’ORTOPNEA E EPA SI DIFFERENZIA DALL’ORTOPNEA E

DALLA DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA DALLA DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA

EDEMA POLMONARE EDEMA POLMONARE

DALLA DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA DALLA DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA PER IL PIU’ RAPIDO ED ESTREMO

PER IL PIU’ RAPIDO ED ESTREMO

SVILUPPO DI IPERTENSIONE CAPILLARE SVILUPPO DI IPERTENSIONE CAPILLARE POLMONARE

POLMONARE

SE NON E’ PRESENTE LO SHOCK SE NON E’ PRESENTE LO SHOCK

CARDIOGENO LA PA E’ USUALMENTE CARDIOGENO LA PA E’ USUALMENTE

ELEVATA AL DI SOPRA DEI VALORI BASALI

(10)

TERAPIA TERAPIA

DIURETICI DELL’ANSA DIURETICI DELL’ANSA (FUROSEMIDE) (FUROSEMIDE)

EDEMA POLMONARE EDEMA POLMONARE

DIURETICI DELL’ANSA DIURETICI DELL’ANSA (FUROSEMIDE) (FUROSEMIDE)

VASODILATATORI VASODILATATORI (NITRODERIVATI) (NITRODERIVATI)

DIGITALE DIGITALE (ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI) (ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI)

CORREZIONE DELL’ACIDOSI CORREZIONE DELL’ACIDOSI

MORFINA MORFINA

VENTILAZIONE MECCANICA VENTILAZIONE MECCANICA

(11)

PROGNOSI PROGNOSI

A LUNGO TERMINE DIPENDE DALLA CAUSA A LUNGO TERMINE DIPENDE DALLA CAUSA SOTTOSTANTE ALL’EPA(IMA)

SOTTOSTANTE ALL’EPA(IMA)

PRESENZA DI COMORBIDITA’(DIABETE PRESENZA DI COMORBIDITA’(DIABETE

EDEMA POLMONARE EDEMA POLMONARE

PRESENZA DI COMORBIDITA’(DIABETE PRESENZA DI COMORBIDITA’(DIABETE MELLITO,IRC ALLO STADIO FINALE)

MELLITO,IRC ALLO STADIO FINALE)

MORTALITA 12%, 80% DI MORTI ATTRIBUIBILI MORTALITA 12%, 80% DI MORTI ATTRIBUIBILI ALLO SCOMPENSO CARDIACO REFRATTARIO ALLA ALLO SCOMPENSO CARDIACO REFRATTARIO ALLA TERAPIA

TERAPIA

PREDITTORI DELLA MORTALITA’ PREDITTORI DELLA MORTALITA’

INTRAOSPEDALIERA (DIABETE INTRAOSPEDALIERA (DIABETE

MELLITO,DISFUNZIONE V.S.,IPOTENSIONE O MELLITO,DISFUNZIONE V.S.,IPOTENSIONE O SHOCK,VENTILAZIONE MECCANICA)

SHOCK,VENTILAZIONE MECCANICA)

(12)

SHOCK CARDIOGENO SHOCK CARDIOGENO

DEFINIZIONE DEFINIZIONE

LO SHOCK CARDIOGENO E’ LA PIU’ SEVERA LO SHOCK CARDIOGENO E’ LA PIU’ SEVERA LO SHOCK CARDIOGENO E’ LA PIU’ SEVERA LO SHOCK CARDIOGENO E’ LA PIU’ SEVERA

ESPRESSIONE CLINICA DI DANNO V.S.

(13)

EZIOPATOGENESI EZIOPATOGENESI

IN PIU’ DELL’80% DEI PZ CON STEMI E IN PIU’ DELL’80% DEI PZ CON STEMI E

SHOCK CARDIOGENO SHOCK CARDIOGENO

IN PIU’ DELL’80% DEI PZ CON STEMI E IN PIU’ DELL’80% DEI PZ CON STEMI E SHOCK CARDIOGENO LA CAUSA E’ UN SHOCK CARDIOGENO LA CAUSA E’ UN ESTESO DANNO DEL V.S.,I RIMANENTI ESTESO DANNO DEL V.S.,I RIMANENTI

HANNO COMPLICANZE MECCANICHE COME HANNO COMPLICANZE MECCANICHE COME DIV , ROTTURA DEL MUSCOLO PAPILLARE DIV , ROTTURA DEL MUSCOLO PAPILLARE O PREDOMINANTE INFARTO DEL V.DEX

O PREDOMINANTE INFARTO DEL V.DEX

(14)

INCIDENZA INCIDENZA

7% DI PZ. CON STEMI HANNO SHOCK 7% DI PZ. CON STEMI HANNO SHOCK

SHOCK CARDIOGENO SHOCK CARDIOGENO

7% DI PZ. CON STEMI HANNO SHOCK 7% DI PZ. CON STEMI HANNO SHOCK CARDIOGENO

CARDIOGENO

10% AL TEMPO DELL’INGRESSO IN 10% AL TEMPO DELL’INGRESSO IN OSPEDALE

OSPEDALE

90% DURANTE L’OSPEDALIZZAZIONE 90% DURANTE L’OSPEDALIZZAZIONE

(15)

FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA

I M A I M A

DISFUNZIONE V.S.

SHOCK CARDIOGENO SHOCK CARDIOGENO

SIST. DIAST.

↓CARDIAC OUTPUT

↓STROKE OUTPUT

↑LVEDP

CONGESTIONE POLMONARE

IPOSSIEMIA IPOTENSIONE

↓PRESSIONE PERFUSIONE

CORONARICA ISCHEMIA

↓PERFUSIONE SISTEMICA

VASOCOSTRIZIONE COMPENSATORIA

PROGR. DISFUNZ.

MIOCARDICA MORTE

(16)

DIAGNOSI DIAGNOSI

MARCATA E MARCATA E

SHOCK CARDIOGENO SHOCK CARDIOGENO

MARCATA E MARCATA E

PERSISTENTE(>30min)IPOTENSIONE PERSISTENTE(>30min)IPOTENSIONE

PAS<80mmHg PAS<80mmHg

INDICE CARDIACO<1.8L/mm/m2 INDICE CARDIACO<1.8L/mm/m2

PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE WEDGE>18mmHg

WEDGE>18mmHg

(17)

DIAGNOSI DIAGNOSI

COMPLICANZE MECCANICHE DELL’ IMA COMPLICANZE MECCANICHE DELL’ IMA

(INSUFF.MITRALICA SEVERA DA ROTTURA DEL (INSUFF.MITRALICA SEVERA DA ROTTURA DEL

SHOCK CARDIOGENO SHOCK CARDIOGENO

(INSUFF.MITRALICA SEVERA DA ROTTURA DEL (INSUFF.MITRALICA SEVERA DA ROTTURA DEL M.PAPILLARE,DIV,PSEUDOANEURISMA,ROTTURA M.PAPILLARE,DIV,PSEUDOANEURISMA,ROTTURA DI PARETE LIBERA DI V.S.)DEVONO ESSERE

DI PARETE LIBERA DI V.S.)DEVONO ESSERE

ESCLUSE PRIMA DI FARE LA DIAGNOSI DI SHOCK ESCLUSE PRIMA DI FARE LA DIAGNOSI DI SHOCK CARDIOGENO DA DANNO ESTESO DI V.S.

CARDIOGENO DA DANNO ESTESO DI V.S.

COMPLICANZE MECCANICHE=COLLASSI COMPLICANZE MECCANICHE=COLLASSI CIRCOLATORI

CIRCOLATORI

ECOCARDIOGRAMMA ECOCARDIOGRAMMA -- ANGIOGRAFIAANGIOGRAFIA

(18)

TERAPIA MEDICA TERAPIA MEDICA

DOPAMINA DOPAMINA – – DOBUTAMINA DOBUTAMINA (MIGLIORANO (MIGLIORANO

SHOCK CARDIOGENO SHOCK CARDIOGENO

DOPAMINA DOPAMINA – – DOBUTAMINA DOBUTAMINA (MIGLIORANO (MIGLIORANO L’EMODINAMICA MA NON MIGLIORANO LA L’EMODINAMICA MA NON MIGLIORANO LA SOPRAVVIVENZA OSPEDALIERA)

SOPRAVVIVENZA OSPEDALIERA)

VASODILATATORI VASODILATATORI (IN ASSOCIAZIONE A (IN ASSOCIAZIONE A CONTROPULSATORE PER AUMENTARE LA CONTROPULSATORE PER AUMENTARE LA

CARDIAC OUTPUT E RIDURRE LA PRESSIONE CARDIAC OUTPUT E RIDURRE LA PRESSIONE DI RIEMPIMENTO V.S.)

DI RIEMPIMENTO V.S.)

(19)

TERAPIA MEDICA TERAPIA MEDICA

RESISTENZE VASCOLARI SISTEMICHE NON RESISTENZE VASCOLARI SISTEMICHE NON

ELEVATE < 1800 dynes/sec/cm5 ELEVATE < 1800 dynes/sec/cm5

SHOCK CARDIOGENO SHOCK CARDIOGENO

ELEVATE < 1800 dynes/sec/cm5 ELEVATE < 1800 dynes/sec/cm5

NOREPINEFRINANOREPINEFRINA(2(2--1010µµg/min) g/min)

PER AUMENTARE LA PA DIASTOLICA,MANTENERE PER AUMENTARE LA PA DIASTOLICA,MANTENERE LA PERFUSIONE CORONARICA E MIGLIORARE LA LA PERFUSIONE CORONARICA E MIGLIORARE LA CONTRATTILITA’ V.S.

CONTRATTILITA’ V.S.

DEVE ESSERE USATA QUANDO IL DEVE ESSERE USATA QUANDO IL

CONTROPULSATORE E’ FALLITO PER PA CONTROPULSATORE E’ FALLITO PER PA DIAST.>50

DIAST.>50--60mmHg.60mmHg.

(20)

CONTROPULSATORE CONTROPULSATORE

E’ USATO IN 3 GRUPPI DI PZ CON STEMI E’ USATO IN 3 GRUPPI DI PZ CON STEMI

SHOCK CARDIOGENO SHOCK CARDIOGENO

1.

1. COME SUPPORTO ALLA CIRCOLAZIONE COME SUPPORTO ALLA CIRCOLAZIONE

DURANTE ANGIOGRAFIA PER CORREGGERE DURANTE ANGIOGRAFIA PER CORREGGERE CHIRURGICAMENTE O CON PTCA LE LESIONI CHIRURGICAMENTE O CON PTCA LE LESIONI CORONARICHE;

CORONARICHE;

2.

2. PZ CHE NON RISPONDONO ALLA TERAPIA PZ CHE NON RISPONDONO ALLA TERAPIA MEDICA;

MEDICA;

3.

3. PERSISTENTE CRISI STENOCARDICA CHE NON PERSISTENTE CRISI STENOCARDICA CHE NON RISPONDE AL TRATTAMENTO CON O2,BETA RISPONDE AL TRATTAMENTO CON O2,BETA BLOCCO E NITRATI.

BLOCCO E NITRATI.

(21)

CONTROPULSATORE CONTROPULSATORE

MIGLIORAMENTO CIRCOLATORIO E’ SOLO MIGLIORAMENTO CIRCOLATORIO E’ SOLO

SHOCK CARDIOGENO SHOCK CARDIOGENO

MIGLIORAMENTO CIRCOLATORIO E’ SOLO MIGLIORAMENTO CIRCOLATORIO E’ SOLO TEMPORANEO E DIPENDENTE DAL

TEMPORANEO E DIPENDENTE DAL BALLOON;

BALLOON;

NON MIGLIORA LA SOPRAVVIVENZA IN PZ NON MIGLIORA LA SOPRAVVIVENZA IN PZ CON O SENZA LESIONI MECCANICHE

CON O SENZA LESIONI MECCANICHE RIPARABILI CHIRURGICAMENTE.

RIPARABILI CHIRURGICAMENTE.

(22)

COMPLICANZE DEL CONTROPULSATORE COMPLICANZE DEL CONTROPULSATORE

PERFORAZIONE PARETE AORTA;PERFORAZIONE PARETE AORTA;

ISCHEMIA DISTALE AL SITO DI INSERZIONE DEL ISCHEMIA DISTALE AL SITO DI INSERZIONE DEL

SHOCK CARDIOGENO SHOCK CARDIOGENO

ISCHEMIA DISTALE AL SITO DI INSERZIONE DEL ISCHEMIA DISTALE AL SITO DI INSERZIONE DEL BALOON IN ART.FEMORALE;

BALOON IN ART.FEMORALE;

TROMBOCITOPENIA , EMOLISI , EMBOLIA TROMBOCITOPENIA , EMOLISI , EMBOLIA RENALE,ROTTURA DEL BALLOON.

RENALE,ROTTURA DEL BALLOON.

IN PZ TROMBOLISATI,PER LE COMPLICANZE IN PZ TROMBOLISATI,PER LE COMPLICANZE

EMORRAGICHE VASCOLARI,SI DEVE USARLO SOLO EMORRAGICHE VASCOLARI,SI DEVE USARLO SOLO IN CANDIDATI AD UN APPROCCIO AGGRESSIVO DI IN CANDIDATI AD UN APPROCCIO AGGRESSIVO DI

RIVASCOLARIZZAZIONE RIVASCOLARIZZAZIONE

(23)

RIVASCOLARIZZAZIONE RIVASCOLARIZZAZIONE

FIBRINOLISI FIBRINOLISI

SHOCK CARDIOGENO SHOCK CARDIOGENO

FIBRINOLISI FIBRINOLISI

PTCA PTCA

CABG CABG

SONO PZ TRICORONARICI CON OCCLUSIONE SONO PZ TRICORONARICI CON OCCLUSIONE

DI UNA CORONARIA MAGGIORE E DANNO DI UNA CORONARIA MAGGIORE E DANNO ESTESO AL 40% DELLA MASSA V.S. E

ESTESO AL 40% DELLA MASSA V.S. E

ISCHEMIA DEL MIOCARDIO IRRORATO DA ISCHEMIA DEL MIOCARDIO IRRORATO DA ALTRE CORONARIE STENOTICHE

ALTRE CORONARIE STENOTICHE

(24)

RIVASCOLARIZZAZIONE RIVASCOLARIZZAZIONE

RIVASCOLARIZZAZIONE COMPLETA RIVASCOLARIZZAZIONE COMPLETA

SHOCK CARDIOGENO SHOCK CARDIOGENO

RIVASCOLARIZZAZIONE COMPLETA RIVASCOLARIZZAZIONE COMPLETA

(TERRITORIO DEI VASI STENOTICI OLTRE (TERRITORIO DEI VASI STENOTICI OLTRE

CHE LA LESIONE CULPRIT)

(25)

SHOCK TRIAL SHOCK TRIAL

152 PZ RIVASCOLARIZZATI IN EMERGENZA(PTCA 152 PZ RIVASCOLARIZZATI IN EMERGENZA(PTCA CABG)

CABG)

150 PZ IN TERAPIA MEDICA DI STABILIZZAZIONE.

SHOCK CARDIOGENO SHOCK CARDIOGENO

150 PZ IN TERAPIA MEDICA DI STABILIZZAZIONE.150 PZ IN TERAPIA MEDICA DI STABILIZZAZIONE.

86% DEI PZ IN AMBEDUE I GRUPPI CONTROPULSATI 86% DEI PZ IN AMBEDUE I GRUPPI CONTROPULSATI