UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ
1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH
1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK
1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Mohammed AHALLAT
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général : Mr. Mohamed KARRA
1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS
ET
PHARMACIENS
PROFESSEURS :Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. CHAHED OUAZZANI Houria Gastro-Entérologie
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
Décembre 1988
Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie Janvier et Novembre 1990
Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale
Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique
Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique
Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale
Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique
Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir du
CEDOC
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale V.D Aff. Acad. et Estud
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie
Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique
Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne
Pr. HASSAM Badredine Dermatologie
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie
Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie
Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BELAIDI Halima Neurologie
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique
Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie
Pr. CHAMI Ilham Radiologie
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique
Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne
Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation
Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation
Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale
Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Directeur HMI Med V
Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie
Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie
Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie
Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie
Novembre 1997
Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie
Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie
Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale
Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale
Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie- Dir. Hop. Av. Marr.
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Inspecteur du SSM
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie Directeur Hop. Chekikh Zaied
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
Décembre 2000
Décembre 2001
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation
Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie
Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie
Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale
Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique
Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie Directeur. Hop.d’Enfants
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale
Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique
Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie Directeur Hôpital Ibn Sina
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie
Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie
Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique
Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale
Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique
Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie
Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique
Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique
Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie
Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique
Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique
Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
Décembre 2005
Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation
Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. AKJOUJ Said* Radiologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire
Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation
Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne
Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique
Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique
Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie
Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire
Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed* Anesthésie réanimation Directeur ERSM
Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique
Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie
Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique
Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale
Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation
Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed* Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique
Pr. MRABET Mustapha* Médecine préventive santé publique et hygiène
Pr. MRANI Saad* Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie
Pr. RABHI Monsef* Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2007
Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie
Décembre 2008
Pr ZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne
Pr. AGDR Aomar* Pédiatre
Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale
Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie
Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie
Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique
Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique
Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale
Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie
Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie Directeur Hôpital My Ismail
Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique
Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique
Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie PROFESSEURS AGREGES :
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation
Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne
Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. BOUAITY Brahim* ORL
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie biologique
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique
Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation
Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie
Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique
Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale
Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne
Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie
Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique
Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie
Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie
Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation
Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale
Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation
Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad Hématologie biologique
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique
0.
Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation
Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique
Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie
Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali* Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie
Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire
Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique
Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie
Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie
Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation
Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie
Pr. ERRGUIG Laila Physiologie
Pr. FIKRI Meryim Radiologie
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique
Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique
Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim* Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie
Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie
Avril 2013
Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. GHOUNDALE Omar* Urologie
Pr. ZYANI Mohammad* Médecine Interne
MARS 2014
ACHIR ABDELLAH Chirurgie Thoracique
BENCHAKROUN MOHAMMED Traumatologie- Orthopédie
BOUCHIKH MOHAMMED Chirurgie Thoracique
EL KABBAJ DRISS Néphrologie
EL MACHTANI IDRISSI SAMIRA Biochimie-Chimie
HARDIZI HOUYAM Histologie- Embryologie-Cytogénétique
HASSANI AMALE Pédiatrie
HERRAK LAILA Pneumologie
JANANE ABDELLA TIF Urologie
JEAIDI ANASS Hématologie Biologique
KOUACH JAOUAD Génécologie-Obstétrique
LEMNOUER ABDELHAY Microbiologie
MAKRAM SANAA Pharmacologie
OULAHYANE RACHID Chirurgie Pédiatrique
RHISSASSI MOHAMED JMFAR CCV
SABRY MOHAMED Cardiologie
SEKKACH YOUSSEF Médecine Interne
TAZL MOUKBA. :LA.KLA. Génécologie-Obstétrique
*
Enseignants Militaires DECEMBRE 2014ABILKACEM RACHID' Pédiatrie
AIT BOUGHIMA FADILA Médecine Légale
BEKKALI HICHAM Anesthésie-Réanimation
BENAZZOU SALMA Chirurgie Maxillo-Faciale
BOUABDELLAH MOUNYA Biochimie-Chimie
BOUCHRIK MOURAD Parasitologie
DERRAJI SOUFIANE Pharmacie Clinique
DOBLALI TAOUFIK Microbiologie
EL AYOUBI EL IDRISSI ALI Anatomie
EL GHADBANE ABDEDAIM HATIM Anesthésie-Réanimation
EL MARJANY MOHAMMED Radiothérapie
FE]JAL NAWFAL Chirurgie Réparatrice et Plastique
JAHIDI MOHAMED O.R.L
LAKHAL ZOUHAIR Cardiologie
OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation
Rami Mohamed Chirurgie Pédiatrique
SABIR MARIA Psychiatrie
SBAI IDRISSI KARIM Médecine préventive, santé publique et Hyg.
AOUT 2015
Meziane meryem Dermatologie
Tahri latifa Rhumatologie
JANVIER 2016
BENKABBOU AMINE Chirurgie Générale
EL ASRI FOUAD Ophtalmologie
ERRAMI NOUREDDINE O.R.L
NITASSI SOPHIA O.R.L
2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS / PRs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques
Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique
Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie
Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique
Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire
Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique
Mise à jour le 14/12/2016 par le
A MES PARENTS
Vous avez été pour moi au long de mes études le plus grand symbole d'amour,
de dévouement qui ont ni cessé ni diminué. Votre bonté et votre générosité
sont sans limite.
Vos prières m'ont été d'un grand soutien au cours de ce long parcours.
J’espère de tout mon cœur qu’en ce jour vous êtes fières de moi, et que je réalise
A MA SŒUR
Complicité fraternelle et amour inconditionnel nous réunissent. Je te souhaite
une vie pleine de bonheur, de santé et de prospérité
.
A MES GRANDS PARENTS
Que ce modeste travail, soit l’expression des vœux que vous n’avez cessé de
formuler dans vos prières.
Que Dieu vous préserve santé et longue vie.
À TOUTE MA FAMILLE
Veuillez trouver dans ce travail l’expression de mon respect le plus profond et
mon affection la plus sincère.
A MES AMIS
En souvenir de notre sincère et profonde amitié et des moments agréables que
nous avons passés ensemble. Veuillez trouver dans ce travail l’expression de
mon respect le plus profond et mon affection la plus sincère.
A tous ceux qui ont participé de près ou de loin à la réalisation de ce travail.
A tous ceux qui m’ont transmis leur savoir depuis la maternelle jusqu’à ce
jour.
NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE
MONSIEUR LE PROFESSEUR Yahia CHERRAH,
Chef du laboratoire de pharmacologie et toxicologie FMPR
Permettez-nous de vous exprimer nos sincères remerciements.
C'est un grand honneur que vous nous faites en acceptant de présider le jury de
cette thèse avec plaisir et sans conditions.
Votre sérieux, votre compétence et votre sens du devoir nous ont énormément
marqués.
Veuillez trouver ici l’expression de notre respectueuse considération et notre
profonde admiration pour toutes vos qualités scientifiques et humaines.
Ce travail est pour nous l’occasion de vous témoigner notre profonde
gratitude.
NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE
MONSIEUR LE PROFESSEUR Soufiane DERRAJI
Professeur de pharmacologie
Nous vous remercions vivement de nous avoir fait l’honneur de diriger ce
travail.
Vous nous avez aidé jusqu’au dernier moment avec un grand savoir et des
orientations éclairantes accompagnées d’une grande gentillesse.
Sans votre Clairvoyance, vos corrections méticuleuses, ce travail n’aurait pu
être préparé et dirigé dans des conditions favorables.
Vous nous avez toujours réservé le meilleur accueil, malgré vos obligations
professionnelles
Nous saisissons cette occasion pour vous exprimer notre profonde gratitude
tout en vous témoignant notre respect.
NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE
MONSIEUR LE PROFESSEUR Yahya BENSOUDA
Professeur de pharmacie galénique
Je vous remercie vivement de l’honneur que vous me faites en acceptant de
juger notre travail.
Je vous suis très reconnaissant de la spontanéité et de l’amabilité avec
lesquelles vous avez accepté de juger ce travail.
Veuillez trouver, cher maître, l’expression de notre très haute considération et
notre profonde gratitude.
NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE
MONSIEUR LE PROFESSEUR Yassir BOUSLIMAN
Professeur de pharmacologie et toxicologie
Nous sommes infiniment sensibles à l’honneur que vous nous faites en
acceptant de siéger parmi notre jury de thèse.
Nous tenons à exprimer notre profonde gratitude pour votre bienveillance et
votre simplicité avec lesquelles vous nous avez accueillis.
Veuillez trouver ici, cher Maitre, le témoignage de notre grande estime et notre
sincère reconnaissance
NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE
DOCTEUR Safia EL HASBAOUI
Pharmacienne d’officine
Je vous remercie vivement de l’honneur que vous me faites en acceptant de
juger notre travail.
Votre aide a été sans pareil dans la réalisation de ce travail. Nous tenons à
vous remercier profondément pour tout le temps que vous m’aviez accordé,
votre gentillesse, vos encouragements.
Liste des figures :
FIGURE 1:VARIATION DE LA PRESSION DU SANG DANS LES DIFFERENTS PARTIES DE L'APPAREIL CIRCULATOIRE ... 5
FIGURE 2:PREVALENCE STANDARDISEE DE L'HTA CHEZ ADULTES PLUS DE 25 ANS, SELON OMS ET WORLD BANK INCOME GROUP, 2008 ... 8
FIGURE 3 :TAUX DE MORTALITE PAR CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE (TAUX STANDARDISES SELON L’AGE POUR 100000 HABITANTS) ... 9
FIGURE 4:TAUX DE MORTALITE PAR ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX (TAUX STANDARDISES SELON L’AGE POUR 100000 HABITANTS) ... 9
FIGURE 5:TAUX DE MORTALITE PAR MALADIES CARDIOVASCULAIRES (PAR 100000) DANS LES PAYS A REVENU FAIBLE ET PAYS A REVENU ELEVE ... 10
FIGURE 6:LA PREMIERE CAUSE DE MORT PREMATUREE PAR PAYS ... 11
FIGURE 7:COUT LIES AUX MALADIES NON TRANSMISSIBLE ... 12
FIGURE 8:CRITERES POUR LE DIAGNOSTIC D’HYPERTENSION ARTERIELLE ... 16
FIGURE 9:MECANISMES DE REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE (PA).SRA: SYSTEME RENINE ANGIOTENSINE ... 19
FIGURE 10:REGULATION NERVEUSE DE LA PRESSION ARTERIELLE ... 20
FIGURE 11:PRINCIPALES CAUSES DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE. ... 22
FIGURE 12:DIFFERENCE ENTRE ATHEROSCLEROSE ET ARTERIOSCLEROSE ... 29
FIGURE 13:INCIDENCE DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX EN FONCTION DE LA PRESSION ARTERIELLE DIASTOLIQUE, D’APRES L’ETUDE INVEST ... 33
FIGURE 14:COMBINAISONS DE DIFFERENTES CLASSES DES AHT ... 39
FIGURE 15: CARACTERISTIQUES HORMONALES CHEZ L'OBESE HYPERTENDU ... 41
FIGURE 16:EFFETS AIGU ET CHRONIQUE DU TABAGISME SUR LE SYSTEME NERVEUX AUTONOME ... 44
FIGURE 17:SUIVI DE L'HTA SELON LA SOCIETE QUEBECOISE D'HTA... 55
FIGURE 18: REPARTITION SELON LE SEXE DES PARTICIPANTS ... 61
FIGURE 19: REPARTITION SELON L’AGE ET LE SEXE DES PATIENTS : ... 62
FIGURE 20: POURCENTAGE DES TRANCHES D’AGE DES SUJETS HYPERTENDUS... 62
FIGURE 21:NOMBRE DE PATIENTS PAR FACTEURS DE RISQUE ... 63
FIGURE 22:NOMBRE DE PATIENT PAR NOMBRE DE FACTEUR DE RISQUE... 64
FIGURE 23:AUTRES PATHOLOGIES ASSOCIES A HTA ... 64
FIGURE 24: POURCENTAGE DE L'OUBLIE DE LA PRISE DU MEDICAMENT ... 65
FIGURE 25:LA REACTION DES PATIENTS APRES L'OUBLIE DU MEDICAMENT ... 66
FIGURE 27:LIEUX DU CONTROLE DE LA PRESSION ARTERIELLE ... 67
FIGURE 28:APPORTS NUTRITIONNELS EN SEL ... 68
FIGURE 29:POURCENTAGE DES PATIENTS SPORTIFS ET PATIENTS SEDENTAIRES ... 69
FIGURE 30: POURCENTAGE DU TABAGISME ... 69
FIGURE 31:POURCENTAGE DES PATIENTS ALCOOLIQUES ... 70
FIGURE 32:POURCENTAGE DU TYPE DE PRISE DE MEDICAMENT ... 71
FIGURE 33 LE POURCENTAGE DE SATISFACTION DU TRAITEMENT MEDICAMENTEUX ... 72
Liste des tableaux
TABLEAU 1:CLASSIFICATION DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE SELON L’ORGANISATION MONDIALE DE LA SANTE ... 6
TABLEAU 2:LA REPARTITION DU TOTAL DE DECES EN % SELON LA CAUSE ET LE SEXE, ANNEE 2003. ... 13
TABLEAU 3:LA REPARTITION DU TOTAL DE DECES SELON L'AGE, LE SEXE ET LA CAUSE, ANNEE 2003 ... 13
TABLEAU 4:DEFINITIONS DE L'HTA AU COURS DE LA GROSSESSE ... 25
TABLEAU 5: LES CHOIX DE PRISE EN CHARGE ET D’INITIATION DU TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE ET LES OBJECTIFS TENSIONNELS .. 35
TABLEAU 6:EFFETS POTENTIELS DU TABAGISME CHRONIQUE SUR L'EFFICACITE DES ANTIHYPERTENSEURS ... 44
TABLEAU 7:ODDS RATIO (OR) DE LA PRESENCE D’UNE HTA SELON LE TYPE D’EMPLOI OCCUPE ET LE SEXE... 46
TABLEAU 8:LES INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES DES 5 CLASSES DES AHT SELON THESAURUS DES INTERACTIONS
MEDICAMENTEUSES ... 52
Liste des abréviations :
AI : Angiotensine I
AII : Angiotensine II ACTH : Hormone corticotrope AHT : Antihypertenseurs
AINS : anti-inflammatoire non stéroïdien
ARAII : Antagoniste des récepteurs angiotensine II AVC : Accident vasculaire cérébrale
DU : Diurétique
ECG : Electrocardiogramme FDR : Facteur de risque
FLASH : French League Against Hypertension Survey HTA : HAS : Haute autorité de la santé
HVG : Hypertension artérielle
IEC : Hypertrophie ventriculaire gauche IMAO : Inhibiteurs de l’enzyme de conversion MAPA : Mesure ambulatoire de la pression artérielle MCV : Maladie cardiovasculaire
OMS : Organisation mondiale de la santé PA : Pression artérielle
PAD : Pression artérielle diastolique PAS : Pression artérielle systolique PEC : Prise en charge
PG : Prostaglandine
RAA : Rénine-angiotensine-aldostérone SA : Semaine d’accouchement
TA : Tension artérielle
TTT : Traitement
SCORE : Systematic Cerebrovascular and cOronary Risk Evaluation MHD : Mesures hygiéno-diététique
INTRODUCTION ... 1 PARTIE THEORIQUE ... 2 DEFINITIONS ... 3
I. PRESSION ARTERIELLE ... 4 II. HYPERTENSION ARTERIELLE ... 5
EPIDEMIOLOGIE ... 7
I. AU MONDE : ... 8
1. Prévalence ... 8 2. Mortalité ... 9 3. Cout économique liés à l’hypertension artérielle ... 12
II. AU MAROC ... 13 1. Prévalence : ... 13 2. Mortalité ... 13 DIAGNOSTIC ... 14 CLASSIFICATION ET PHYSIOPATHOLOGIE ... 17 I. HTA ESSENTIELLE ... 18
1. Facteurs de régulation de la pression artérielle ... 18
1.1 Régulation à long et moyen terme ... 18 1.2 Régulation à court terme ... 19
2. Physiopathologie ... 21
II. HTA SECONDAIRE ... 22
1. Endogène ... 23 1.1 HTA rénovasculaire ... 23 1.2 Hyperaldostéronisme primaire ... 23 1.3 Phéochromocytome ... 24 1.4 Grossesse : ... 24 2. Exogène ... 26 LES COMPLICATIONS DE L'HTA ... 28
I. COMPLICATIONS VASCULAIRES ... 29 II. COMPLICATIONS CARDIAQUES ... 31
2. Complications coronariennes ... 31
2.1 Angor ... 31 2.2 Infarctus du myocarde ... 32
III. COMPLICATIONS CEREBRALES ... 33 IV. LES COMPLICATIONS RENALES ... 33
PRISE EN CHARGE ... 34
I. PRISE EN CHARGE MEDICAMENTEUSE ... 36
1. Diurétiques ... 36 2. Β-bloquant ... 37 3. Inhibiteurs calciques ... 37 4. Inhibiteurs d’enzyme de conversion ... 38 5. Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII) ... 38 6. Autres antihypertenseurs ... 38 7. Associations des AHT ... 39
II. LES MESURES HYGIENO-DIETETIQUES ... 40
1. La limitation de l’apport en sodium : ... 40 2. Modification du régime alimentaire : ... 40 3. Retour vers un poids idéal ... 40 4. Activités physique régulière ... 42 5. Lutte contre le tabagisme ... 43 6. Stress ... 45 7. Arrêt de la consommation d’alcool ... 46 ÉVALUATION ET SURVEILLANCE DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE ... 47
I. ÉVALUATION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE ... 48 II. SURVEILLANCE ... 50
1. La surveillance clinique ... 50
1.1 Précautions d’emploi des antihypertenseurs ... 50 1.2 Interactions médicamenteuses ... 52
2. La surveillance biologique ... 53
III. SUIVI ... ERREUR !SIGNET NON DEFINI. PARTIE PRATIQUE ... 56 MATERIELS ET METHODES ... 57
I. TYPE D’ETUDE ... 58
II. POPULATION CIBLE ... 58
1. Les critères de sélection ... 58 2. Les critères d’exclusion ... 58
III. METHODES DE COLLECTE DE DONNEE ... 58 IV. VARIABLES ETUDIEES ... 59
RESULTATS ... 60
I. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES ... 61
1. Répartition selon le sexe ... 61 2. Répartition par tranche d’âge ... 61 3. Pathologies et facteurs de risque ... 63
3.1 Facteurs de risque ... 63 3.2 Facteurs de risque par patient ... 64 3.3 Autres pathologies ... 64
II. PRISE DES MEDICAMENTS ANTIHYPERTENSEURS ... 65 III. LE CONTROLE DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE ... 66 IV. HYGIENE DE VIE ET HTA ... 68
1. Le régime nutritionnel ... 68 2. Activités sportives ou physiques ... 69 3. Tabagisme ... 69 4. Consommation d’alcool ... 70
V. INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES ET HTA ... 71 VI. SATISFACTION DU TRAITEMENT ... 72
VII. EVALUATION DE LA PRISE DU MEDICAMENT AHT ... 72
DISCUSSION ... 74 CONCLUSION ... 74 RESUMES ... 74 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ... 74 ANNEXES ... 74
1
1
L’hypertension artérielle (HTA) est un problème important de santé publique mondiale en raison de sa fréquence élevée et les risques concomitants de maladies cardiovasculaires et rénales.Elle est également un facteur de risque cardio-vasculaire majeur dans la survenue d'accidents vasculaires cérébraux, d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance rénale et de maladies coronaires qui représentent les principales causes de décès dans le monde [1, 2].
L’HTA est un tueur silencieux et invisible qui se manifeste rarement par des symptômes tangibles.
Environ un milliard de personne souffre d' HTA et ce chiffre devrait encore augmenter avec le vieillissement de la population. Elle touche toutes les races, toutes les ethnies et toutes les couches socioprofessionnelles [3]. Les taux de mortalité par les complications cardiovasculaires de l’HTA sont plus élevés dans les pays à revenu faible par rapport au pays à revenu élevé, dont 80% des mortalités par MCV surviennent des pays en voie de développement. Mais malgré ce recul dans les pays industrialisés le taux de mortalité par MCV reste toujours en premier rang [1].
L’association d’un ou plusieurs facteurs de risque qui sont le diabète, l’obésité, le tabagisme, les dyslipidémies, aggrave la situation et rend le problème plus complexe.
La prévention des complications de l’hypertension revient beaucoup moins chère et est beaucoup moins dangereux pour les patients. D’où la nécessité d’informer et éduquer les patients sur l’importance des mesures hygiéno-diététiques ; à savoir la limitation des apports en sel, la perte de poids, lutte contre le tabagisme... et l’intérêt de la correcte prise du traitement médicamenteux, ce qui nécessite une collaboration de toutes les parties concernées ; les professionnels de santé, l’hypertendu et leur entourage.
La pharmacie d’officine comme étant l’espace de santé le plus proche au patients. Le besoin de l’implication du pharmacien d’officine est primordial dans la PEC et l’éducation thérapeutique du patient.
L’objectif de notre travail est de préciser le degré d’observance thérapeutique, à partir duquel on peut sortir des résultats pour la surveillance et l’évaluation du patient au niveau de l’officine.
2
3
4
I. Pression artérielle :
La pression sanguine est mesurée en millimètres de mercure (mmHg) et consignée sous forme de deux chiffres que l’on écrit habituellement l’un au-dessus de l’autre. La valeur supérieure est celle de la pression sanguine systolique, qui correspond à la pression la plus élevée dans les vaisseaux sanguins enregistrée au moment où le cœur se contracte ; Elle dépend du débit d’éjection ventriculaire gauche, des résistances vasculaires, des ondes de réflexion périphériques, et essentiellement de l’état de la paroi des gros troncs (rigidité artérielle). La valeur inférieure est celle de la pression sanguine diastolique, qui correspond à la pression la plus faible dans les vaisseaux sanguins enregistrée entre les battements du cœur, au moment où le muscle cardiaque se relâche ; elle dépend des paramètres hémodynamiques essentiellement les résistances périphériques artériolaires qui représentent les résistances à l’écoulement sanguin dans les petites artères[2].
La pression artérielle moyenne est une pression théorique qui assurerait le même débit dans un système à débit continu et non pulsatile. Elle n’est autre que l’intégration de la courbe de pression (aire sous la courbe). Ses principaux déterminants sont le débit cardiaque et les résistances vasculaires qui sont elles-mêmes déterminées par le calibre et le nombre des petites artères et artérioles. La PA moyenne est égal au produit des résistances vasculaires par le débit cardiaque.
5
Figure 1: Variation de la pression du sang dans les différents parties de l'appareil circulatoire
II. Hypertension artérielle :
L’hypertension artérielle (HTA) est définie, dans la population générale, par des chiffres tensionnels supérieur à 140 mmHg pour la pression artérielle systolique (PAS) ou supérieur à 90 mmHg pour la pression artérielle diastolique (PAD) [4].
L’HTA est un facteur de risque pour de nombreuses pathologies élevant le risque cardiovasculaire. Compte tenu de sa prévalence, l’HTA est considérée par l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) comme la première cause de mortalité dans le monde.
6
Tableau 1: Classification de l’hypertension artérielle selon l’Organisation Mondiale de la Santé
Classe Systolique (mmHg) Diastolique (mmHg)
Optimale < 120 < 80 Normale 120 - 129 80 – 84 Normale 130 - 139 85 - 89 Stade I (légère) 140 - 159 90 – 99 Stade II (modérée) 160 - 179 100 - 109
Stade III (Sévère)
> 180 > 110
7
8
I. Au monde :
1. Prévalence :
L'hypertension est une épidémie mondiale. On estime que la prévalence de l'hypertension dans le monde est d'environ un milliard, environ 40 % des adultes plus de 25 ans sont hypertendus[3], sachant qu’avec l'âge la prévalence de l'hypertension augmente. Ce qui représente le risque global le plus élevé de mortalité.
De 1999 à 2010, la prévalence de l’HTA est restée stable (aux environs de 30 %) bien que les taux concernant l’information de la maladie, la prise en charge et le contrôle de la PA se soient améliorés. Malgré tous ces taux restent faibles en 2010 (74 % de connaissance de l’HTA, 72 % de prise en charge, 45 % de contrôle de l’HTA) et ils ne se sont pas améliorés entre 2007 et 2010. Des facteurs tels que le groupe ethnique, l’âge, l’IMC, le niveau d’éducation académique et le statut marital étaient fortement associés à la prévalence de l’HTA.[5]
Figure 2: Prévalence standardisée de l'HTA chez adultes plus de 25 ans, selon OMS et World Bank income group, 2008
9
2. Mortalité :
17 Million est le nombre de décès par maladies cardiovasculaires dans le monde, soit près d’un tiers de la mortalité totale. L’hypertension représente d’au moins 45 % des décès par maladies cardiaques [6] [7] (Figure 3) et de 51 % des décès par accidents vasculaires cérébraux (Figure 4).
Figure 3 :Taux de mortalité par cardiopathie ischémique (taux standardisés selon l’âge pour 100 000 habitants)
Figure 4: Taux de mortalité par accidents vasculaires cérébraux (taux standardisés selon l’âge pour 100 000 habitants)
10
Le plus grand nombre des décès par maladie cardiovasculaires (MCV) se concentre dans les pays en développement (80 %)[1]. Aujourd’hui, les MCV régressent dans les pays développés, quoi qu’ils aient été les premiers concernés (figure5).
Figure 5: Taux de mortalité par maladies cardiovasculaires (par 100000) dans les pays à revenu faible et pays à revenu élevé
Pays à revenu faible Pays à revenu élevé
11
Ce recul observé est fortement lié aux démarches de prévention cardiovasculaire primaire, mais malgré ce recul le taux de mortalité par MCV reste toujours en premier rang dans les pays industrialisés (figure6).
Figure 6: La première cause de mort prématurée par pays
Pour les pays en développement L’augmentation des MCV est principalement due à l’augmentation de la fréquence des facteurs de risque (FDR), notamment l’hypertension artérielle (HTA), la dyslipidémie, le diabète de type 2 (DT2), et l’obésité [8, 9]
12
3. Coût économique liés à l’hypertension artérielle :
Au cours de la période 2011-2015, la perte de production cumulée liée aux maladies non transmissibles dans les pays à revenu faible ou intermédiaire devrait, selon les projections, atteindre US$ 7280 milliards [10]. La perte annuelle d’environ US$ 500 milliards due aux principales maladies non transmissibles représente approximativement 4 % du produit intérieur brut dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Les maladies cardio-vasculaires, y compris l’hypertension, représentent près de la moitié de ce coût (Figure 7) [11].
L’incidence croissante des maladies non transmissibles entraînera une augmentation de la dépendance et un coût de plus en plus lourd des soins pour les patients et leur famille, si des efforts de santé publique visant à prévenir ces pathologies ne sont pas intensifiés.
13
II. Au Maroc :
1. Prévalence :
L’hypertension artérielle est l’une des pathologies les plus fréquentes, la prévalence est de 33,6% [12]. Elle touche 33% des marocains âgés de plus de 20 ans. La prévalence augmente avec l’âge pour atteindre 54% chez les plus de quarante ans.
55% de ces hypertendus ne nécessitent le plus souvent que des mesures hygiéno-diététiques [13].
2. Mortalité :
Mortalité liée à l’HTA et cardiopathie au Maroc :
Tableau 2: La répartition du total de décès en % selon la cause et le sexe, année 2003.
Causes Masculin Féminin
HTA 2.4 % 3.5 %
Cardiopathie 12.9 % 12.7 %
Tableau 3: La répartition du total de décès selon l'Age, le sexe et la cause, année 2003
Causes Masculin Féminin
15-64 ans 65 ans 15-64 ans 65 ans
HTA 1.4 % 4.3 % 2.9 % 5.2 %
14
15
L’HTA, longtemps asymptomatique, est découverte lors d’une consultation systématique avec prise de tension artérielle en dépistage (consultation en ville, médecine du travail, etc.).
Les hypertensions sévères peuvent se manifester par des céphalées typiquement occipitales matinales, des phosphènes, des acouphènes, des vertiges, des épistaxis et des paresthésies. Dans ces cas, la dyspnée à l’effort est relativement fréquente (sous la forme d’un discret essoufflement). Celle-ci est liée à l’hypertrophie ventriculaire gauche, jointe à un certain degré d’insuffisance diastolique.
En matière d’HTA, toute décision diagnostique ou thérapeutique base d’abord sur l’analyse des chiffres de PA. Une mesure fiable et précise de la PA apparaît donc fondamentale. Les recommandations des sociétés savantes insistent ainsi sur le respect des conditions expérimentales de cette mesure :
la position adaptée du patient (assise ou couchée) et de son bras (non plié) (voir annexe)
la nécessité d’une période de repos d’au moins 5 minutes avant la mesure ;
l’éviction des excitants (thé, café ou tabac) dans les heures précédant la mesure [14].
Lorsqu’une HTA est suspectée, la mise en place de mesures hygiéno-diététiques ayant montré un bénéfice sur le contrôle de la pression artérielle (PA) est recommandé. Au cours de cette consultation, seront interprétés les résultats du bilan initial biologique et des mesures de la PA en dehors du cabinet médical (automesure/MAPA). Si l’HTA est confirmée, une consultation d’information et d’annonce de l’HTA doit être réalisée. [14]
16
17
Classification et
physiopathologie
18
I. HTA essentielle :
L’HTA dite “essentielle” représente 95 % des cas d’hypertension. Il s’agit d’une maladie polygénique cardiovasculaire à haute prévalence dans la population, où l’environnement alimentaire (consommation sodée et prise de poids) joue un rôle prépondérant. Les antécédents familiaux sont fréquents [16].
1. Facteurs de régulation de la pression artérielle :
Une multiplicité de facteurs intervenant dans la régulation de la pression artérielle. La définition hémodynamique de la pression artérielle (PA = débit cardiaque * résistances périphériques totales) ne suffit pas à elle pour expliquer l’élévation par simple de l’un ou l’autres de ces facteurs. Le contrôle implique la participation de la fonction rénale, par le biais de la régulation du volume sanguin, ainsi qu’une multiplicité de facteurs :
Secrétions hormonales
Changement du degré d’activations nerveuses sympathiques et centrales
Dynamique artérielle, capillaire et veineuse
Toute perturbation de l’un des mécanismes entraine nécessairement une réaction en chaine. [17]
Les principaux mécanismes de régulation de la PA peuvent être schématisés en distinguant :
1.1 Régulation à long et moyen terme :
Une régulation à long terme essentiellement sous dépendance hormonale, comprenant le système rénine-angiotensine-aldostérone (figure 5) et l’hormone antidiurétique (ADH) ;
La conception ancienne du système rénine–angiotensine– aldostérone (SRAA) reposait sur la génération de l’angiotensine II (AII) à partir de l’angiotensine I (AI), suite à l’action de l’enzyme de conversion (ECA). Les effets physiologiques du système étaient considérés comme résultant de l’action vasoconstrictrice et aldostérone stimulante de la seule AII, uniquement au niveau systémique. Suite à la synthèse de substances capable d’induire un
19
blocage pas toujours spécifique du système (inhibiteurs de ECA puis inhibiteurs de AII et enfin tout récemment d’inhibiteurs de rénine) il est devenu de plus en plus évident que le SRA fonctionne comme un système actif in situ via la génération de AII par voie classique ou alterne telle la chymase (essentiellement) et autres peptides résultant de l’action de ECA2 (angiotensine 1-9 ou 1-7). La présence de tous les éléments enzymatiques menant à la synthèse de AII a été mise en évidence au niveau des tissus, essentiellement cardiaque, vasculaire et rénal.[18]
Figure 9: Mécanismes de régulation de la pression artérielle (PA). SRA : système rénine angiotensine
1.2 Régulation à court terme
Une régulation à court terme, dépendant de trois mécanismes : (figure 6)
○ Le système baroréflexe son activité est modulée principalement par des afférences provenant de 2 arcs réflexes : les récepteurs cardiopulmonaires du système à basse pression, d’où partent des fibres myélinisées (type A et B) et non myélinisées (type C); ces récepteurs sont sensibles aux variations des pressions atrioventriculaires et les barorécepteurs sino-aortiques du système à haute pression [19].
20
○ Les chémorécepteurs sont situés au niveau de la crosse aortique, du sinus carotidien et à l’origine de l’artère occipitale, et n’interviennent principalement qu’en cas d’hypoxie ou d’hypercapnie importante.
○ Le réflexe ischémique central comme les chémorécepteurs n’est mis en jeu que lors d’une insuffisance circulatoire aiguë.
21
2. Physiopathologie :
Aspect hémodynamiques : Il a été suggéré que l’anomalie (augmentation) du débit cardiaque pouvait être le mécanisme initiateur de l’HTA. L’excès du débit cardiaque entrainerait une augmentation des résistances périphériques (adaptation secondaire)
Anomalies d’excrétion sodée : À long terme, les mécanismes rénaux et volémiques ajustent la balance sodée. Par ses fonctions endocrines, le rein assure une augmentation de la natriurèse devant toute élévation de PA. Malheureusement, il existe des failles dans ce rétrocontrôle pression-natriurèse, et une HTA peut alors apparaître.
Hyperactivité des systèmes presseurs.
Anomalies de la réactivité vasculaire et la dysfonction endothéliale : l’endothélium joue un rôle clé dans la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, dans l’inactivation de la kinine et dans la production de vasodilatateurs comme le NO, ou de vasoconstricteurs comme l’endothéline. La modification de l’un de ces facteurs peut engendrer un effet sur la PA.
Anomalies de métabolisme des ions potassium, magnésium et calcium.
22
Figure 11: Principales causes de l’hypertension artérielle.
II. HTA secondaire :
Les hypertensions artérielles secondaires sont relativement rares, la prévalence des HTA secondaires est inférieure à 5 % de l’ensemble des hypertendus, mais atteint 13 % chez les hypertendus hospitalisés dans un service hospitalo-universitaire et dépasse 30 % chez les hypertendus véritablement résistants au traitement [20]. Les HTA qui peuvent bénéficier d'un traitement spécifique étant encore moins fréquentes, il importe de bien connaître les circonstances cliniques et biologiques du diagnostic d'HTA secondaires ainsi que la stratégie d'exploration. La recherche d’une HTA secondaire est indiquée dans les circonstances suivantes :
Si l’interrogatoire, l’examen clinique ou les examens systématiques recommandés ont fourni une orientation étiologique
HTA chez le patient jeune (< 30 ans)
23 « malignité » : soif, amaigrissement récent
HTA s’aggravant rapidement ou résistante à un traitement associant au moins 3 classes thérapeutiques (à doses adéquates) dont un diurétique thiazidique [16].
1. Endogène :
1.1 HTA rénovasculaire :
L'hypertension rénovasculaire se manifeste classiquement sous forme de sténose de l'artère rénale ou de dysplasie fibromusculaire. Le premier se produit chez les patients plus âgés et ceux qui ont une maladie artérielle périphérique, une hyperlipidémie et des antécédents de consommation de tabac, alors que le second survient plus fréquemment chez les femmes plus jeunes présentant une hypertension de nouvelle apparition [21].
1.2 Hyperaldostéronisme primaire :
L’hyperaldostéronisme primaire est la plus fréquente des causes endocriniennes d’HTA secondaires. Sa prévalence est en augmentation : elle concerne aujourd’hui entre 6 et 12 % des patients hypertendus.
L’hyperaldostéronisme primaire correspond à la production excessive d’aldostérone par la zone glomérulée de la corticosurrénale ou un adénome. Il s’exprime habituellement par une hypertension artérielle (HTA), une diminution de la rénine plasmatique avec augmentation de l’aldostérone, et une hypokaliémie dans 40 à 60 % des cas [22]. La synthèse hormonale d’aldostérone est régulée essentiellement par le système rénine-angiotensine et, dans une moindre mesure, par l’ACTH et la kaliémie. La rénine permet la transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I, transformée, grâce à l’enzyme de conversion, en angiotensine II, responsable de l’HTA par ses effets vasoconstricteurs, et de la sécrétion d’aldostérone via des récepteurs spécifiques au niveau de la zone glomérulée de la surrénale. L’aldostérone agit sur le tube collecteur rénal en activant le canal épithélial sodique pour réabsorber le sodium, d’où l’augmentation de la charge sodée et l’HTA.
24 1.3 Phéochromocytome :
Les phéochromocytomes sont des tumeurs peuvent se développer aux dépens de la médullosurrénale. La médullosurrénale sécrète l’adrénaline et la noradrénaline. Ces peptides élèvent la PA par la stimulation des récepteurs vasculaires béta-adrénergiques et par la stimulation du système rénine angiotensine ; ils accélèrent le cœur par l’effet cardiaque béta-adrénergique. Les tumeurs sécrétantes qui dérivent d’autres ganglions sympathiques sont appelées paragangliomes fonctionnels. Il existe aussi des paragangliomes non fonctionnels qui se développent aux dépens des ganglions parasympathiques mais qui n’élèvent pas la PA [23]. La prévalence du phéochromocytome des cas diagnostiqués chez les patients hypertendus est d’environ 1 pour 1000. Leur incidence dans la population générale est inférieure à 1 pour 100000 personnes et par an [24].
1.4 Grossesse :
Une augmentation de la pression artérielle (PA) est fréquente au cours de la grossesse, en particulier au cours de la première grossesse. La fréquence de l'hypertension artérielle au cours de la grossesse est estimée entre 6 et 10 % des grossesses aux États-Unis et en Europe [25, 26], L'hypertension artérielle au cours de la grossesse reste, par ses complications, la première cause de morbidité et mortalité maternelles et fœtales [27]. Dans une étude récente de population, la mortalité maternelle a été de 12,0/100000 pour les femmes ayant eu une hypertension en comparaison à 2,8/100000 si la PA était normale.
L'hypertension artérielle lors de la grossesse ou dans le post-partum immédiat est définie comme suit :
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Tableau 4: Définitions de l'HTA au cours de la grossesse
HTA lors de la grossesse PAS ≥140 mmHg
ou PAD ≥90 mmHg
HTA légère à modérée PAS=140–159 mmHg
ou PAD = 90–109 mmHg
HTA sévère PAS ≥ 160 mmHg
ou PAD ≥ 110 mmHg
Elle peut se présenter sous l'un des 3 aspects suivants :
Hypertension artérielle chronique (préexistante à la grossesse ou constatée avant la 20e SA) est définie par une PAS ≥140 mmHg ou une PAD ≥90 mmHg avant la grossesse ou avant la 20e semaine d'aménorrhée(SA).La fréquence de l'HTA chronique est de 1à5%. Les femmes ayant une HTA chronique ont un risque plus élevé de développer une pré-éclampsie. [28]
Hypertension artérielle gestationnelle sans élévation pathologique de la protéinurie (constatée après la 20e SA) ; est définie par une PAS ≥140 mmHg ou une PAD ≥ 90 mmHg survenant pendant ou après la 20e SA .Par définition la protéinurie n'est pas significative au cours d'une HTA gestationnelle. Une HTA gestationnelle sans protéinurie complique 5 à 6% des grossesses.
Pré-éclampsie définie par une HTA (contrôlée ou non) associée à une protéinurie pathologique découverte après la 20e SA. Une recherche de protéinurie par bandelette ou recueil urinaire doit être réalisée au moins une fois par mois chez toute femme enceinte. Un résultat supérieur ou égal à 1+ à la bandelette nécessite une confirmation au laboratoire sur un échantillon matinal ou sur un recueil urinaire des 24 heures.
Une protéinurie supérieure à 300mg/24h ou un ratio protéinurie/créatininémie
≥30 mg/mmol (ou ≥300 mg/g) sont pathologiques. La survenue d'une protéinurie survenant après la 20e SA, chez une femme ayant une HTA chronique, définit l'HTA chronique avec pré-éclampsie sur ajoutée, La fréquence de la pré-éclampsie augmente chez les patientes à haut risque (hypertension chronique sévère ; HTA gestationnelle ; antécédent de
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éclampsie, doppler utérin pathologique, grossesse multiple, diabète insulinodépendant)[29].
2. Exogène
• Alcool : il existe un lien positif entre la consommation d’alcool et l'élévation tensionnelle. Les effets de vasoconstriction et la modification des muscles lisses sont des facteurs bien établis de l'hypertension induite par l'alcool. La réduction de la consommation d'alcool provoque une diminution significative de l'hypertension. L'abstinence chez les alcooliques entraîne souvent une normalisation rapide des chiffres tensionnels.[30]
• Œstrogènes de synthèse : l’influence des œstrogènes sur les résistances vasculaires et la pression artérielle peuvent être partiellement expliquées par leur interaction avec le système rénine-angiotensine [31].
Le mécanisme de l'effet hypertenseur est incertain, mais il semblerait que les estrogènes induisent une rétention hydrosodée à l'origine du phénomène.
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens : par l'inhibition de la cyclo-oxygénase (COX), la synthèse des prostaglandines (PG) est réduite et il se produit, par conséquent, une diminution de leurs effets vasodilatateurs associée à une rétention hydrosodée qui augmente le volume plasmatique et favorise l'apparition de l'HTA [32].
• Réglisse : la glycirrhizine de la réglisse stimule hyperminéralocortisisme). Une prise chronique de réglisse peut entraîner de l’œdème, une hypertension et une hypokaliémie, conséquences d’une élévation des taux plasmatiques de cortisol. L'arrêt de la réglisse normalise la pression artérielle [33].
• Corticostéroïdes: l’hypertension artérielle est une complication classique de l’excès de corticoïdes, due à l'activité minéralocorticoïde qui provoque une rétention hydrosodée mais également à une augmentation de la sensibilité de la paroi artérielle aux agents vasopresseurs [34].
• Erythropoïétine : L'élévation de la résistance vasculaire systémique semble être le mécanisme induisant l'HTA lors d'un traitement par érythropoïétine [35].
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-Inhibiteurs de la monoamine oxydase : Ce médicament peut également élever la TA de manière importante chez les patients qui consomment des aliments contenant de la tyramine, tels que les vieux fromages, le caviar et le vin rouge. La tyramine n'étant pas métabolisée du fait de l'IMAO, elle augmente la libération de la noradrénaline par les terminaisons nerveuses [36].
-Tricycliques : L'HTA est un effet secondaire des antidépresseurs tricycliques rarement décrit.
• Autres : Sympathomimétiques, amphétamines, cocaïnes, Plomb, AINS, ciclosporine (...)
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Les complications de
l'HTA
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I. Complications vasculaires :
La plupart des complications de l’hypertension artérielle sont d’ordre vasculaire. L’HTA peut être associée à deux types de processus :
o D’une part artériosclérose est le vieillissement et la perte d’élasticité de la paroi des artères de toutes tailles, qui comporte une rigidification de la paroi des artères [37],
o l’athérosclérose d’autre part, qui comporte une infiltration lipidique des gros troncs artériels est à l’origine de plaques, voire de thrombose, dans la lumière artérielle[38].
Dans les deux cas, il existe une altération de la fonction endothéliale avec une prédominance de lésions intimales dans l’athérosclérose et de lésions médiales dans l’hypertension artérielle.
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Parmi les complications de l’atteinte vasculaire : [41]
Artériopathie oblitérante des membres inférieurs : C’est la conséquence directe de l’occlusion plus ou moins complète d’une ou plusieurs artères des membres inférieurs, par un processus d’athérosclérose.
Un anévrysme correspond à la perte de parallélisme des bords d’un segment aortique déterminé. C’est une dilatation segmentaire de l’aorte secondaire à des altérations athéromateuses et artérioscléreuses de sa paroi. L’anévrysme touche des sujets de plus de soixante ans, souvent atteints d’une hypertension artérielle non contrôlée ou d’autres facteurs de risque cardiovasculaire.
Sténose athéromateuse carotidienne : La sténose carotidienne est également une complication de l’athérosclérose : l’artère carotide interne qui irrigue le cerveau voit son diamètre réduit par la présence de plaques athéromateuses
Rétinopathie hypertensive : C’est une complication rare mais grave d’une hypertension artérielle sévère sur les artères de la rétine de l’œil. Elle est abordée dans le chapitre consacré aux urgences hypertensives dans le cadre de l’hypertension artérielle maligne.
