Retour vers un poids idéal :

Une corrélation étroite a été mise en évidence entre le poids corporelle et l’hypertension artérielle ainsi qu’entre l’augmentation de la masse corporelle et l’hypertension[49]. Chez les adultes obèses entre 20 et 45 ans, le risque de développer une hypertension est 5 à 6 fois plus important que les sujets maigres [50].Et une prise de poids de 5 % a conduit à une augmentation de 30 % du risque de survenue d’une hypertension.

41

hypersympathicotonie, un hyperinsulinismes avec insulinorésistances, une augmentation de l’axe RAA, et de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien [51].

Par ailleurs le patient obèse hypertendu se caractérise par une dysfonction endothéliale favorisée par l’insuline. Une résistance à la leptine, protéine synthétisé par les adipocytes, augmente le tonus sympathique, a était observé chez les obèses. Celle-ci peut antagoniser ses effets natriurétiques et de vasodilatation endothélio-dépendantes. L’augmentation de la pression artérielle pourra s’observer via la stimulation orthosympathique, la rétention sodée, et les troubles ioniques du muscle lisse vasculaire, notamment l’augmentation du calcium intracellulaire, et la prolifération cellulaire [52].

Figure 15: caractéristiques hormonales chez l'obèse hypertendu

Une réduction de pression artérielle peut être observée à la suite d’une perte de poids minime (2 à 4 Kg), ce qui suggère que les mécanismes mis en jeu par la perte de poids initiale contribuent à la baisse de la pression artérielle.

42

4. Activités physique régulière :

Les études épidémiologiques ont montré que les sujets actifs ont des pressions artérielles systolique et diastolique de repos plus bas que les sujets moins actifs[53]. La réponse tensionnelle lors d’un exercice physique va dépendre des caractéristiques de l’exercice. Pour une activité d’endurance (effort « dynamique »), la vasodilatation artériolaire durant la période d’échauffement va diminuer les résistances périphériques et contribuer à une baisse de PA diastolique (PAD), l’élévation tensionnelle durant l’exercice qui suit va être modérée et progressive pour la PA systolique (PAS), et discrète voire nulle pour la PAD. Au décours de la séance d’exercice, il existe une hypotension post-exercice, qui perdure en moyenne jusqu’à 22 h après la séance d’exercice. Elle est d’environ 8/9 mmHg (PAS/PAD) chez les normotendus, 14/9 mmHg chez les pré-hypertendus et 10/7 mmHg chez les hypertendus traités. Dans le cas d’un exercice en résistance (effort « statique »), la durée d’effort est brève, la force développée importante, les résistances périphériques ne baissent pas, et l’élévation tensionnelle à la fois sur la PAS et la PAD, est d’autant plus importante quand l’effort est réalisé à glotte fermée [54].

Avant la pratique d’une activité physique, le sujet hypertendu va bénéficier d’une visite de non-contre-indication avec anamnèse et examen clinique, ECG de repos, bilan biologique (ionogramme, fonction rénale, bilan lipidique pour stratifier son risque CV), et une évaluation tensionnelle ambulatoire (automesure ou MAPA dès 24 h) [55].

Les complications de l’HTA (syndrome coronarien aigu, accident vasculaire cérébral) seraient plus fréquentes chez les sujets sédentaires que chez ceux qui pratiquent de manière régulière une activité physique modérée.

En revanche, une activité physique intensive est déconseillée chez les patients présentant une HTA.

43

5. Lutte contre le tabagisme :

L'hypertension artérielle (HTA) et le tabagisme sont deux facteurs de risque modifiables majeurs de la maladie athéromateuse et de ses complications cardio-cérébro-vasculaires. Le tabac a un impact plus puissant sur l'accident coronaire, l'anévrysme aortique, ou encore l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs.

Le tabagisme (nicotine) peut modifier de façon transitoire la régulation de la pression artérielle (PA) par un effet rapide sur le système nerveux autonome. La nicotine agit directement sur la régulation à court terme de la PA et de la fréquence cardiaque en activant le système nerveux sympathique, tout en étant une « drogue » sympathomimétique.

La nicotine favoriserait aussi le relargage de catécholamines locales et systémiques et de vasopressine. « Fumer » induit en 5 à 10 minutes une élévation aiguë tensionnelle modérée (3 à 12 mmHg pour la PAS, 5 à 10 mmHg pour la PAD) et une tachycardie pendant une durée moyenne de 20 à 30 minutes [56, 57].

Le tabagisme accélère aussi le vieillissement artériel (aorte et ses branches de conductance élastiques), impliqué dans l'HTA chronique (principalement le monoxyde de carbone et les particules fines issues de la combustion) responsable d'une rigidité accrue. Il s'en suit une dysfonction endothéliale, un stress oxydatif, des changements de la matrice extra cellulaire, un remplacement des fibres élastiques par des fibres de collagène et un développement de médiacalcose. Cliniquement, ces artères deviennent plus rigides avec une accélération de la vitesse de l'onde de pouls (> 12 m/seconde), une élévation de la PA systolique (PAS), un effondrement de la PA diastolique (PAD) et une élévation de la pression pulsée [58].

44

Figure 16: Effets aigu et chronique du tabagisme sur le système nerveux autonome

Le tabagisme chronique diminuerait l'efficacité de la plupart des familles d'antihypertenseurs [58].

Tableau 6: Effets potentiels du tabagisme chronique sur l'efficacité des antihypertenseurs

Antihypertenseurs Mécanisme d’action Réponse au tabagisme Bêta-bloquants Inhibition récepteurs β1 ^{Action très fortement}

réduite Inhibiteurs de l'enzyme de conversion Blocage de la conversion de l'angiotensine 1 en angiotensine2 Action très fortement réduite Inhibiteurs calciques Blocage de l'entrée de calcium dans la cellule

musculaire lisse

Action modérément réduite

Diurétiques

Augmentation de l'excrétion urinaire de sodium et baisse de la

volémie

Action modérément réduite

Antagonistes des récepteurs à l'angiotensine 2

Action modérément réduite mais effets peu connus

45

6. Stress :

Les approches thérapeutiques psychologiques peuvent avoir un intérêt non négligeable parmi l’ensemble des mesures non pharmacologiques utiles dans la prise en charge de l’hypertension artérielle (HTA) et du risque cardiovasculaire. Le sujet hypertendu, comme d’ailleurs tout patient en médecine, doit pouvoir être considéré dans sa globalité de façon à intégrer son bien-être psychologique parmi les objectifs de la prise en charge. Si cette règle est applicable pour le suivi de tout hypertendu, certains patients, plus particulièrement, peuvent tirer bénéfice d’une approche psychologique complémentaire et spécifique, non seulement pour leur équilibre émotionnel, mais aussi pour parvenir à un contrôle plus fiable et plus durable de leur PA.

Une étude portant sur 200 sujets chez qui venait d’être diagnostiquée, a mis en évidence une diminution significative de la PA à 8 semaines et à 6 mois dans le groupe soumis à une thérapie antistress par rapport à un groupe contrôle non traité.

D’autres facteurs de risque psychologique intervenant sur les niveaux de PA mesurée sur le lieu de travail ont été étudiés. Les hommes soumis à de fortes contraintes professionnelles et à une faible marge décisionnelle ont les PA les plus élevées, ce qui n’est pas vrai pour les femmes. En effet, ces dernières ont des PA plus élevées lorsqu’elles occupent des “emplois passifs” (tableau I). Ces différents travaux confirment le rôle du stress professionnel dans l’HTA mais soulignent la différence de vulnérabilité qui existe entre les sexes [59].

46

Tableau 7: Odds ratio (OR) de la présence d’une HTA selon le type d’emploi occupé et le sexe

OR HTA ^Emplois

stressants ^{Emplois passifs Emplois actifs}

Emplois non stressants

Hommes 2,6 2,3 2,39 1

Femmes 3,2 4,73 4,51 1