Hyperaldostéronisme primaire :

L’hyperaldostéronisme primaire est la plus fréquente des causes endocriniennes d’HTA secondaires. Sa prévalence est en augmentation : elle concerne aujourd’hui entre 6 et 12 % des patients hypertendus.

L’hyperaldostéronisme primaire correspond à la production excessive d’aldostérone par la zone glomérulée de la corticosurrénale ou un adénome. Il s’exprime habituellement par une hypertension artérielle (HTA), une diminution de la rénine plasmatique avec augmentation de l’aldostérone, et une hypokaliémie dans 40 à 60 % des cas [22]. La synthèse hormonale d’aldostérone est régulée essentiellement par le système rénine-angiotensine et, dans une moindre mesure, par l’ACTH et la kaliémie. La rénine permet la transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I, transformée, grâce à l’enzyme de conversion, en angiotensine II, responsable de l’HTA par ses effets vasoconstricteurs, et de la sécrétion d’aldostérone via des récepteurs spécifiques au niveau de la zone glomérulée de la surrénale. L’aldostérone agit sur le tube collecteur rénal en activant le canal épithélial sodique pour réabsorber le sodium, d’où l’augmentation de la charge sodée et l’HTA.

24 1.3 Phéochromocytome :

Les phéochromocytomes sont des tumeurs peuvent se développer aux dépens de la médullosurrénale. La médullosurrénale sécrète l’adrénaline et la noradrénaline. Ces peptides élèvent la PA par la stimulation des récepteurs vasculaires béta-adrénergiques et par la stimulation du système rénine angiotensine ; ils accélèrent le cœur par l’effet cardiaque béta-adrénergique. Les tumeurs sécrétantes qui dérivent d’autres ganglions sympathiques sont appelées paragangliomes fonctionnels. Il existe aussi des paragangliomes non fonctionnels qui se développent aux dépens des ganglions parasympathiques mais qui n’élèvent pas la PA [23]. La prévalence du phéochromocytome des cas diagnostiqués chez les patients hypertendus est d’environ 1 pour 1000. Leur incidence dans la population générale est inférieure à 1 pour 100000 personnes et par an [24].

1.4 Grossesse :

Une augmentation de la pression artérielle (PA) est fréquente au cours de la grossesse, en particulier au cours de la première grossesse. La fréquence de l'hypertension artérielle au cours de la grossesse est estimée entre 6 et 10 % des grossesses aux États-Unis et en Europe [25, 26], L'hypertension artérielle au cours de la grossesse reste, par ses complications, la première cause de morbidité et mortalité maternelles et fœtales [27]. Dans une étude récente de population, la mortalité maternelle a été de 12,0/100000 pour les femmes ayant eu une hypertension en comparaison à 2,8/100000 si la PA était normale.

L'hypertension artérielle lors de la grossesse ou dans le post-partum immédiat est définie comme suit :

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Tableau 4: Définitions de l'HTA au cours de la grossesse

HTA lors de la grossesse PAS ≥140 mmHg

ou PAD ≥90 mmHg

HTA légère à modérée ^{PAS=140–159 mmHg}

ou PAD = 90–109 mmHg

HTA sévère PAS ≥ 160 mmHg

ou PAD ≥ 110 mmHg

Elle peut se présenter sous l'un des 3 aspects suivants :

 Hypertension artérielle chronique (préexistante à la grossesse ou constatée avant la 20e SA) est définie par une PAS ≥140 mmHg ou une PAD ≥90 mmHg avant la grossesse ou avant la 20e semaine d'aménorrhée(SA).La fréquence de l'HTA chronique est de 1à5%. Les femmes ayant une HTA chronique ont un risque plus élevé de développer une pré-éclampsie. [28]

 Hypertension artérielle gestationnelle sans élévation pathologique de la protéinurie (constatée après la 20e SA) ; est définie par une PAS ≥140 mmHg ou une PAD ≥ 90 mmHg survenant pendant ou après la 20e SA .Par définition la protéinurie n'est pas significative au cours d'une HTA gestationnelle. Une HTA gestationnelle sans protéinurie complique 5 à 6% des grossesses.

 Pré-éclampsie définie par une HTA (contrôlée ou non) associée à une protéinurie pathologique découverte après la 20e SA. Une recherche de protéinurie par bandelette ou recueil urinaire doit être réalisée au moins une fois par mois chez toute femme enceinte. Un résultat supérieur ou égal à 1+ à la bandelette nécessite une confirmation au laboratoire sur un échantillon matinal ou sur un recueil urinaire des 24 heures.

Une protéinurie supérieure à 300mg/24h ou un ratio protéinurie/créatininémie

≥30 mg/mmol (ou ≥300 mg/g) sont pathologiques. La survenue d'une protéinurie survenant après la 20e SA, chez une femme ayant une HTA chronique, définit l'HTA chronique avec pré-éclampsie sur ajoutée, La fréquence de la pré-éclampsie augmente chez les patientes à haut risque (hypertension chronique sévère ; HTA gestationnelle ; antécédent de

pré-26

éclampsie, doppler utérin pathologique, grossesse multiple, diabète insulinodépendant)[29].

2. Exogène

• Alcool : il existe un lien positif entre la consommation d’alcool et l'élévation tensionnelle. Les effets de vasoconstriction et la modification des muscles lisses sont des facteurs bien établis de l'hypertension induite par l'alcool. La réduction de la consommation d'alcool provoque une diminution significative de l'hypertension. L'abstinence chez les alcooliques entraîne souvent une normalisation rapide des chiffres tensionnels.[30]

• Œstrogènes de synthèse : l’influence des œstrogènes sur les résistances vasculaires et la pression artérielle peuvent être partiellement expliquées par leur interaction avec le système rénine-angiotensine [31].

Le mécanisme de l'effet hypertenseur est incertain, mais il semblerait que les estrogènes induisent une rétention hydrosodée à l'origine du phénomène.

• Anti-inflammatoires non stéroïdiens : par l'inhibition de la cyclo-oxygénase (COX), la synthèse des prostaglandines (PG) est réduite et il se produit, par conséquent, une diminution de leurs effets vasodilatateurs associée à une rétention hydrosodée qui augmente le volume plasmatique et favorise l'apparition de l'HTA [32].

• Réglisse : la glycirrhizine de la réglisse stimule hyperminéralocortisisme). Une prise chronique de réglisse peut entraîner de l’œdème, une hypertension et une hypokaliémie, conséquences d’une élévation des taux plasmatiques de cortisol. L'arrêt de la réglisse normalise la pression artérielle [33].

• Corticostéroïdes: l’hypertension artérielle est une complication classique de l’excès de corticoïdes, due à l'activité minéralocorticoïde qui provoque une rétention hydrosodée mais également à une augmentation de la sensibilité de la paroi artérielle aux agents vasopresseurs [34].

• Erythropoïétine : L'élévation de la résistance vasculaire systémique semble être le mécanisme induisant l'HTA lors d'un traitement par érythropoïétine [35].

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-Inhibiteurs de la monoamine oxydase : Ce médicament peut également élever la TA de manière importante chez les patients qui consomment des aliments contenant de la tyramine, tels que les vieux fromages, le caviar et le vin rouge. La tyramine n'étant pas métabolisée du fait de l'IMAO, elle augmente la libération de la noradrénaline par les terminaisons nerveuses [36].

-Tricycliques : L'HTA est un effet secondaire des antidépresseurs tricycliques rarement décrit.

• Autres : Sympathomimétiques, amphétamines, cocaïnes, Plomb, AINS, ciclosporine (...)

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Les complications de