56 Lettres à la rédaction
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M. Jeanmougin
a,∗, P. Beaulieu
b, M.-S. Doutre
c, C. Jaramillo
da
Service de dermatologie, hôpital Saint-Louis, 1, avenue Claude-Vellefaux, 75010 Paris, France
b
28, rue Sere-Depoin, 95300 Pontoise, France
c
Service de dermatologie, hôpital Haut-Lévêque, 1, avenue de Magellan, 33604 Pessac, France
d
Laboratoires Bailleul-Biorga, 8, rue Laugier, 75017 Paris, France
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Auteur correspondant.
Adresse e-mail : michel.jeanmougin@sls.aphp.fr (M. Jeanmougin).
Rec ¸u le 28 f´ evrier 2008 ; accepté le 21 novembre 2008 Disponible sur Internet le 7 janvier 2009 doi:10.1016/j.annder.2008.11.015
Syndrome de Sweet induit par la chloroquine
Sweet syndrome induced by chloroquine
Le syndrome de Sweet est une dermatose neutrophilique aiguë qui se manifeste par des lésions érythémateuses et parfois douloureuses au relief superficiel marqué. L’image histologique est typique, montrant un important œdème du derme associé à un infiltrat dermique à prédominance neu- trophilique sans signe de vascularite. Des événements et des états pathologiques variés peuvent être associés à ce syn- drome, qui est parfois aussi déclenché par des médicaments [1—5]. Nous rapportons un cas de dermatose neutrophilique évocatrice de syndrome de Sweet, survenue après prise de chloroquine chez une femme atteinte d’un lupus érythéma- teux systémique. Cette observation suggère un rôle causal de la chloroquine, ce qui, à notre connaissance, n’a pas encore été décrit dans la littérature médicale.
Observation
Une femme de 40 ans était suivie depuis plusieurs années pour un lupus érythémateux systémique. En 2002, quatre jours après le début d’un traitement par antipaludéen de synthèse (chloroquine, 200 mg/j) et corticothérapie géné- rale (prednisone, 1 mg/kg par jour), elle avait présenté une éruption papuleuse infiltrée cuisante intéressant les avant- bras et les jambes, dans un contexte de fièvre à 38
◦C. L’arrêt de la chloroquine avait permis la régression des lésions. En 2004, trois jours après une tentative de réintroduction de
Figure 1. Lésions érythémateuses papuleuses infiltrées confluant en grandes plaques sur les bras.
la chloroquine en raison d’une poussée cutanée de lupus, des lésions similaires étaient apparues dans un contexte de fièvre, d’arthralgies et d’altération de l’état général.
L’arrêt du médicament avait là encore entraîné une régres- sion complète de la symptomatologie, sans autre mesure thérapeutique associée.
Figure 2. Infiltrat périvasculaire et interstitiel, sans vascularite
ni nécrose fibrinoïde.
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Figure 3. À plus fort grossissement, infiltrat composé essentiel- lement de polynucléaires neutrophiles.
En 2006, la patiente était hospitalisée dans notre ser- vice pour une nouvelle poussée de lupus systémique avec atteintes cutanée, hématologique et articulaire. Un trai- tement par prednisone (1 mg/kg par jour) et chloroquine (200 mg/j) était débuté. Quatre jours plus tard apparais- saient une fièvre à 38
◦C, des arthromyalgies, une asthénie et une éruption cutanée douloureuse. Les lésions cutanées érythématopapuleuses infiltrées confluaient en plaques de 5 à 9 cm de grand axe sur les bras (Fig. 1), les cuisses et les faces dorsales des mains et des genoux. Le reste de l’examen était sans particularité, en dehors des lésions cuta- nées lupiques. Les diagnostics évoqués étaient : un syndrome de Sweet postmédicamenteux, une vascularite urticarienne ou une urticaire neutrophilique.
Les examens biologiques mettaient en évidence un syn- drome inflammatoire avec une vitesse de sédimentation accélérée à 90 mm à la première heure. La numération for- mule sanguine relevait une hyperleucocytose à 14 000 par millimètre cube avec prédominance de polynucléaires neu- trophiles (90 %) et une anémie hypochrome microcytaire à 8 g/dl d’hémoglobine. L’examen histologique d’une biopsie cutanée montrait un infiltrat périvasculaire et interstitiel fait essentiellement de polynucléaires neutrophiles, sans vascularite ni nécrose fibrinoïde (Fig. 2 et 3).
L’évolution clinique était marquée par l’apyrexie et la régression des lésions cutanées, des arthralgies et des myal- gies trois jours après l’arrêt de la chloroquine. Le contrôle biologique réalisé dix jours plus tard montrait une normali- sation de la formule sanguine avec un taux de globules blancs à 4200 par millimètre cube et une vitesse de sédimentation à 40 mm à la première heure.
Discussion
Les arguments cliniques, biologiques, histologiques et évolutifs ont permis de retenir chez notre patiente le diagnostic de syndrome de Sweet induit par la chloro- quine. L’installation du tableau clinique trois jours après l’administration de la chloroquine représente un intervalle acceptable pour cette affection. La récidive des lésions à chaque réintroduction conforte l’hypothèse de la responsa- bilité de cette molécule. Nous n’avons pas trouvé mention d’autre cas similaire dans la littérature médicale.
Plusieurs traitements sont reconnus inducteurs du syn- drome de Sweet : minocycline, trimétoprime-sulfamétho- xasole, carbamazépine, contraceptifs oraux, rétinoïdes, lithium, furosémide, hydralazine, célécoxib, clofazimine, norfloxacine [1—5]. La fièvre, les arthralgies, l’atteinte des membres inférieurs et l’anémie, plus fréquemment rap- portées dans le syndrome de Sweet postmédicamenteux, étaient présentes chez notre patiente.
Le syndrome de Sweet peut régresser spontanément en six à huit semaines ; la corticothérapie locale ou générale, ou simplement l’arrêt du médicament responsable repré- sente le traitement de choix, permettant une guérison plus rapide.
Références
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L. El Moutaoui
∗, K. Zouhair , H. Benchikhi Service de dermatologie, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc
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