Thesis
Reference
Contribution à l'étude de la névrite typhoïde
MOMTCHILOFF, Ivan
MOMTCHILOFF, Ivan. Contribution à l'étude de la névrite typhoïde. Thèse de doctorat : Univ. Genève, 1891
DOI : 10.13097/archive-ouverte/unige:26718
Available at:
http://archive-ouverte.unige.ch/unige:26718
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Cllniqne médicale de l'Université de Genève.
CONTRIBUTION
A L'ÉTUDE DE
LA NÉVRITE TYPHOÏDE
PAR
Ivan MOMTCHILOFF.
THÈSE INAUGURALE
PRÉSENTÉE A LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE GENÈVE POUR OBTENIR LE GRADFJ DE DOCTEUR EN MÉDECINE
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GENÈVE
IMPRIMERIE TAPONNIER ET STUDER, ROUTE DE CAROUGE
1891.
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La Faculté de Médecine qutorise .l'hnpression de la présente thèse~ sans prétendre par là émettre d'opinion sur les propositions qui y sont énoncées~
Prof.-Dr S. LASKOWSKI.
Doyen de la Faculté.
Genève, le 4 Juillet 1891.
INTRODUCTION
Les manifestations nerveuses de la fièvre typho- ïde peuvent, au point de· vue anatomique, être classées en trois groupes : cérébrales, médullaires et périphériques, et_, au point de vue de leur évo- lution, en manifestations du début.. de la période d'état et du déclin ou de la convalescence, les- quelles peuvent se développer à une époque plus
()U moins lointaine.
La division anatomique est quelque peu artifi- cielle, le poison typhique atteignant généralement 1e système nerveux dans son ensemble. On a ce-
pendant observé et décrit des formes bien spécia- lisées dans le cerveau et la moelle.
C'est ainsi · qu'on a cité des hémorragies et des ramollissements du cerveau pH.r altération du sang et des vaisseaux, par embolie, inopexü~,
thrombus; des troubles psychiques, manie, hysté- rie, réveillés par la maladie infectieuse, troubles qui ont été plus ou moins durables (Merklen_, Se- vestre et Latil, Cor1nack).
Du côté de la moelle, on a signalé divers symp- tômes plus ou moins prononcés, depuis l'exagéra-
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tion des réflexes, la tétanie, le trismus, la rétention
d'u~ine, jusqu'à des formes plus généralisées, comme la paralysie ascendante (Eisenlohr), la sclé- · rose en plaques (Marie), la myélite proprement dite, comme nous en avons observé tout récem- ment un cas à la Clinique médicale de Genève.
Nous n'insistons pas davantage sur ces formes actuellement connues, bien décrites par Fritz, Trousseau, Nothnagel, etc., et résumées dans l'excellente thèse de Landouzy : Des Paralysies dans les ·maladies aiguës (Paris 1880).
La détermination typhique sur les nerfs périphé- riques est le côté le plus neuf et le moins travaillé du sujet. Nous rre connaissons guère que quelques cas des névralgies et des· névrites publiés par Nothnagel, Surmay, Meyer, Leyden, Handfield Jones, et une bonne étude anatomo-pathologique due à Pitres et Vaillard, qui ont constaté l'existence de la névrite typhoïde (Revue de médecine, 1885).
Cependant, il était à supposer que la fièvre ty- phoïde ne devait pas s'isoler du groupe des fièvres infectieuses et des intoxications spontanées ou pro- voquées, qui retentissent toutes plus ou moins sur le système nerveux périphérique, en y détermi- nant des lésions organiques ou des troubles dyna- miques.
La date relativement récente de la symptomato- logie de la névrite périphérique explique peut-être pourquoi l'attention n'a pas été attirée sur les trou- bles fonctionnels localisés dans les membres, trou- bles prolongeant la convalescence de la fièvre
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typhoïde, et ne répondant pas jusqu'ici à un groupe nosologique connu. .
M. le Professeur L. Revilliod ayant signalé dans sa clinique un cas dans lequel le diagnostic névrite des extrémités consécutive à la fièvre typhoïde ne peut être mis en doute, a bien voulu nous. remet- tre les notes recueillies au lit du malade pour en faire le sujet de notre thèse et nous guider par ses conseils dans l'élaboration de ce travail. Nous pro- fitons de cette occasion pour lui adresser nos plus sincères remerciements.
Nous commencerons par donner notre observa- tion, et, en la rapprochant de quelques cas con- nus, nous tâcherons d'en tirer toutes les déduc- tions possibles au point de vue de la pathogénie et du diagnostic.
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OBSERVATIONS
Observation 1 (personnelle).
Le nommé U. R., ·âgé de 54 ans, garde-malade depuis 27 ans, jouissant d'une bonne santé habi- tuelle, sauf trois attaqnes de rhumatisme articu- laire aigu; pas d'antécédents morbides, pas d'excès de boisson. Etant appelé depuis deux mois à don- ner des soins dans une famille où il y a eu plu- sieurs cas de fièvre typhoïde, il se sent pris peu après de céphalalgie occipitale, de vertiges, de frissons, de fièvre, et d'une grande lassitude avec faiblesse dans les jambes.
Depuis trois semaines il a dû garder le lit, se plaignant de douleurs de ventre, de diarrhée, de toux, d'oppression qui l'oblige à rester demi-assis dans son lit et le prive de sommeil.
Status à son entrée à l'hôpital, le t 6 novembre '1890 : Homme grand, maigre, grisonnant, vieilli, très accablé, en décubitus dorsal. Les principaux
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symptômes qu'il présente· sont : de la fièvre, de l'oppression, que1ques râles sous-crépitants aux deux bases. Langue sèche, soif, rate agrandie, quelques taches lenticulaires sur le ventre et les cuisses. Pouls faible, dépressible, dicrote. Urine sans albumine. Intelligence intacte.
Le malade se plaint surtout de manque de som- meil, de mal de tête avec vertiges et tintements d'oreilles, d'obscurcissement de la vue, et d'une grande faiblesse de jambes qui ne lui permet qu'à grand' peine de se tenir debout ou assis sans être appuyé.
La maladie continue sa marche sans présenter rien de particulier, sauf une rechute avec nouvelle élévation de la température dont il se· remet vers le 20 décembre 1890.
20 janvier 189·l. - Si nous passons 1naintenant en revue les signes dépendant du système nerveux, nous constatons ce qui suit :
1 o Symptômes subjectifs. - Le malade se plaint depuis un mois de la sensation de doigt mort aux quatre extrémités, principalement au pied gauche et à la main droite. Le tact est émoussé au point qu'il ne sent pas ce qu'il tient dans la main, ni sur quoi repose la plante de ses pieds. Il souffre de vives douleurs lancinantes le long des membres, sur· le trajet des nerfs, surtout au gros orteil gau- che et à l'index droit. Il accuse aussi des fourmil- lements, des crampes dans les mollets, des brûle- ments dans les pieds, des démangeaisons sur tout le corps, qui ne présente d'ailleurs aucune trace d'éruption ni d'ictère. Tous ces symptômes sont
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plus intenses la nuit que le jour, mettent le malade au supplice, et l'empêchent de se livrer jour et nuit au moindre repos.
2° Symptômes objectifs. - La sensibilité à la piqùre est abolie aux quatre extrémités, surtout à
la face antérieure des doigts et des orteils. Il en est de même pour la sensibilité au. chatouillement ainsi que pour la sensibilité thermique. Mais le moindre choc sur n'importe quelle partie du corps, réveille des douleurs aiguës plus marquées au gros orteil gauche, s'irradiant au mollet et à l'index droit jusqu'au coude. Il ne peut même supporter le poids de ses couvertures.
La motilité est normale aux membres supérieurs;
la force au dynamomètre marque 34 pour la main droite, et 30 pour la gauche. Aux membres infé- rieurs, il y a une grande faiblesse des extenseurs;
le malade est incapable de relever le pied ni les gros orteils qui sont tombants. Notons que les reliefs musculaires sont normaux.
Les réflexes rotuliens sont totalement abolis.
Réaction électriqtte et galvanique. Contraction mus- culaire. minima.
Bras droit.
Nerf cubital K 5 éléments 1 milliampère.
A t; )) 1 ))
)) radial K 8 )} 2 )) A il )J 2
1/2
))médianK 11 )) 2 ))
A 13 3
- f t - Pied gauche.
Nerf péronier K 15 élémts 14 milliampères.
A 21 )) 20 ))
)) tibial antérr K ,19 )) 22 ))
A 19 )) 18 ))
Long extensr K 9 J) 15 )) des orteils A 22· J) 31 ))
Il résulte de là qu'il existe une forte diminution de la réaction électrique dans le pied gauche, lequel présente en effet le maximum des symptô- mes d'anesthésie douloureuse, ainsi que le nerf médian du côté deoit.
12 février 1891. - Le malade reprend peu à peu ses forces. Les symptômes énumérés plus haut commencent à diminuer d'intensité, les dé- mangeaisons, les crampes et la sensation de doigt mort ont presque disparu. Le sommeil revient.
Le malade essaie de se lever, mais les douleurs dans les talons et la sensation de brûlement dans la plante des pieds ne lui permettent pas encore de se chausser. La faiblesse des pieds qui sont toujour's tombants, celle du gros orteil en particu- lier, empêchent la station debout.
Cependant, de jour en jour, grâce à des essais multiples, il arrive à porter des sandales appro- priées aux douleurs des talons, et à faire quelques pas en traînant les pieds. La sensibilité commence à apparaître lentement, progressivement, les dou- leurs continuent à s'apaiser, celles des talons et de la plante des pieds ont été les plus persistantes.
Les réflexes rotuliens sont toujours abolis.
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t2 mars. - Le malade va beaucoup mieux. Il n'a plus de crampes ni de démangeaisons; les douleurs dans les pieds sont beaucoup moins in- tenses. La sensibilité dans tous les 1nodes, à la pi- qûre, au chatouillement, etc., est revenue. Le ma- lade se sent beaucoup plus fort sur ses pieds, et commence à relever les orteils. Enfin la maladie marche peu à peu à la guérison.
Juin. - Aujourd'hui le malade remplit les fonc- tions de veilleur à l'Hôpital cantonal de Genève; il marche facilement, sans trop se fatiguer~ mais les réflexes rotuliens restent toujours abolis.
Observations Il et III.
(Extraites de Pitres et Vaillard. Rev. de méd. 1885).
D., 24 ans, soldat, vigoureux, a été atteint de rhumatisme articulaire aigu à l'âge de 23 ans.
Fièvre typhoïde de moyenne intensité, dure 30 jours sans aucun incident particulier.
Trois jours après la disparition de la maladie, éclatent dans la pulpe du petit doigt gauche, et remontant jusqu'au piriforme, des douleurs vives, lancinantes qui, par leur intensité, privent le ma- lade de sommeil. Engourdissement et fourmille- ment dans l'auriculaire. Anesthésie complète dans la région du cubital. Les douleurs persistent 5 jours puis diminuent d'intensité et disparaissent peu à peu. Diminution de la force dans les doigts
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innervés pae le cubital. Atrophie musculaire qui va en augmentant, main en griffe. La main gauche plus froide que la droite. Au dynamomètre, ·65 à droite, 12 à gauche. Diminution des contractions électriques.
Les .douleurs se propagent dans le domaine du radial avec les mêmes caractères. Cet état reste stationnaire jusqu'à la sortie du malade.
R., soldat, vigoureux, n'a jamais été malade.
Fièvre typhoïde forte, dure quinze jours. Quelques jours après la fin de la maladie, le malade éprouve dans les deux derniers doigts de la main gauche des fourmillements et de l'engourdissement. Bien- tôt apparaissent des douleurs intenses qui depuis les doigts malades remontent jusqu'au coude.
Anesthésie complète dans la région du cubital avec diminution des forces et atrophie musculaire . . Au dynamomètre, 50 à droite, 12 à gauche. Aboli-
tion des contractions électriques. Les troubles de la sensibilité, la perte de force et l'atrophie muscu- laire persistent malgré tout traitement.
Observation IV.
(Extraite de Handfield Jones, Medical Times and Gazette, 1866. p •. 390).
F. R., 12 ans, bien développé. Fièvre typhoïde intense. Quelque temps après, impoten~e dans les
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membres inférieurs et dans la main et l'avant-bras gauches. Douleurs intenses, spontanées, et provo- quées dans les membres inférieurs. Raideur des 1nuscles du mollet droit qui maintient le membre en flexiDn; dimiiiution des contractions électriques.
Pas d'atrophie ni de faiblesse musculaire, pas d'a- nesthésie. Après une durée de trois mois environ, tout se dissipe graduellement, et le malade récu- père toutes les fonctions.
Observation V.
(Extraite de Klinik der Ruchenrnarks-Krankheiten Leyden, 2 v. p. 249).
Homme de 25 ans, constitution forte. Quelques temps après le rétablissement d'une fièvre typho- ïde, il ressent des douleurs vives dans l'épaule droite. En même temps surviennent ·l'affaiblisse- ment du membre supérieur droit, l'atrophie du grand pectoral, du deltoïde, et surtout du biceps brachial. Forte diminution des contractions élec- triques et de la sensibilité.
Après deux mois de traitement par les courants galvaniques, le malade retrouve toutes les fonc- tions de son membre et sort presque guéri.
- l 5 - Observation VI.
(et les suivantes sont extraites de Nothnagel, Deutsches Archiv's 1870).
F. R., soldat, âgé de 26 ans. Dans la quatrième
·semaine d'une fièvre typhoïde, éprouve dans la région scapulaire droite des douleurs très vives qui durent quelques semaines. Immédiatement après le commencement des douleurs, paralysie du grand deritelé avec forte dimirrution des contractions élec- triques. Guérison incomplète.
Observation VII.
W. E., canonnier, âgé de 22 ans. Dans la conva- lescence d'une fièvre typhoïde, ressent des dou- leurs fortes dans les 4me et 5me doigts. Ces douleurs sont continues avec des exacerbations. En même temps, le malade ressent une grande faiblesse, puis une paralysie dans la région du cubital. Atro- phie des muscles du groupe hypothénar. Réaction de dégénérescence. Tous ces désordres persistent malgré le traitement.
Observation VIII.
W. S., soldat, 28 ans. Dans la convalescence .d'une fièvre typhoïde, fut pris de douleurs dans le
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bras gauche. Ces douleurs, fort vives au commen- cement, sont localisées dans les 4me et f)me doigts~
mais bientôt elles s'irradient et remontent jusqu'à l'épaule correspondante. Peu à peu le membre s'affaiblit et se paralyse complétement.
Diminution des contractions électriques. Pas d'a- trophie musculaire, pas de signe de dégénére s-
cence. Guérison.
Observation IX.
F. N., 24 ans. Dans la convalescence d'une fiè-.
vre typhoïde, se développe une raideur dans l'ar- ticulation du coude avec paralysie des 4me et 5me doigts .. Contractions électriques très diminuées dans la région du cubital. En même temps le ma- lade éprouve des douleurs névralgiques dans les mollets. Guérison~ ·
Observation X.
F. B., 21 ans. Dans la convalescence d'une fiè- vre typhoïde, le malade ressent des douleurs vives dans les deux pieds. Peu après survient la paraly- sie de l'extenseur du gros orteil qui ne peut pas être relevé. La sensibilité est fortement diminuée~
de n1ême que les contractions électriques. Ces dé- sordres persistent définitivement.
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ANATOMIE ET HISTOLOGIE PATHOLOGIOUES
L'anatomie et l'histologie pathologiques du sujet qui nous occupe ne datent nécessairement que de- puis les récentes acquisitions de la science sur les névrites.
Nous ne ferons que mentionner certaines para- lysies qui ne sont que la conséquence de la fai- blesse' générale consécutive à la fièvre typhoïde, et qui ne méritent guère que le titre de paralysie asthénique que Gubler leur avait déjà donné en t860.
D'autres, décrites aussi par Gubler, sont dues à l'atrophie musculaire, laquelle dépendra soit de la non ·activité musculaire, soit de l'amaigrissement général et de l'état cachectique.
Lorsque Zenker eut décrit la dégénérescence cireuse ou vitreuse qui atteint spécialement les muscles de l'abdomen, le grand droit en particu- lier, puis les muscles adducteurs de la cuisse, et enfin le cœur, Hardy et Béhier) Jaccoud, ont voulu expliquer par cette même dégénérescence, tous les désordres qu'on rencontre dans la névrite typhoïde.
Mais, ces lésions musculaires, si réelles et éten- dues qu'elles puissent être, ne sauraient représen-
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ter le substratum anatomique des symptômes que nous considérons comme dépendants d'une névrite proprement dite; à peine pourraient-elles donner lieu à de vraies paralysies dans le sens propre de ce mot.
Au point de vue de leur époque d'apparition, ces paralysies se manifestent d'ailleurs précisé- meut au moment où la régénération musculaire commence et où les malades ont retrouvé à peu près toutes leurs forces. Des cas survenant deux ou trois mois après la maladie ne sont même pas rares.
Nothnagel a cité le cas d'une paralysie typhoïde survenue neuf mois après la maladie, et qui ne saurait par conséquent être attribuée à l'asthénie, ou à une lésion musculaire.
Vulpian, Landouzy et d'autres auteurs ayant constaté, dans le cours de la fièvre typhoïde, une polyomyélite antérieure qui pouvait expliquer cer- taines paralysies avec amyotrophie, ont voulu attri- buer tous les cas de névrite typhoïde à cette lésion médullaire, mais celle-ci ne peut pas non plus rendre compte de toutes les formes de trou- bles nerveux connues jusqu'à présent, et en par- ticulier de notre malade, car on a vu que chez lui l'atrophie musculaire a toujours fait défaut, et que la faiblesse musculaire apparente semblait plutôt liée à des troubles de sensibilité, fourmillements, crampes, douleurs fortes, cantonnées dans le do- maine d'un nerf, symptômes pour la présence des- quels des lésions centrales ne sont nullement né- cessaires.
Notre cas se rapproche _donc beaucoup plus de
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~eux de Nothnagel, Eisenlohr, Leyden, cas dans lesquels les névrites proprement dites expliquent tous les symptômes de la maladie.
Du reste, voici le résumé des autopsies faites par Pitres et Vaillard sur quatre sujets· morts d~
la fièvre typhoïde, ayant présenté des lésions de névrites, sans que la présence des phénomènes névritiques ait été signalée :
« Cerveau et méninges normaux, moelle épinière -de même. Les nerfs périphériques sont hypérémiés, les vaisseaux intra et perifasciculaires injectés. On note une exsudation séreuse dans le tissu conjonc- tif périfasciculail'e. A la coupe, les nerfs présentent les lésions suivantes : Les fibres saines prédo- minent, mais les t1bres atteintes sont nombreuses, elles sont atrophiées, totalement dépourvues de myP-line et des cylindres-axeR, les gaînes sont affaissées, ratatinées et cohérentes entre elles. >>
(Revue de médecine, 1885).
Vu le caractère purement nerveux des symptô- mes que notre malade a présentés, symptômes sié- geant presque uniquement dans le domaine de la sensibilité, nous nous permettons d'attribuer ceux-
·Ci à des lésions purement périphériques, quoique nous ne puissions pas le démon.trer ~vec des piè- ces anatomiques en main.
De quelle nature sont ces lésions?
Est-ce une exsudation séreuse dans la gaîne périnerveuse, qui comprimerait les fibres nerveu- ses, comme l'admet Nothnagel., ou est-ce une in- flammation des fibres nerveuses elles-mêmes, com- me le veulent Pitres et Vaillard et d'autres?
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Nous sommes d'autant moins autorisés à répon- dre à cette question que le diagnostic cliniq-ue des diverses formes des névrites n'est encore qu'ébau- ché. Nous tâcherons cependant d'en donner un aperçu dans le tableau que nous intercalons au chapitre Diagnostic.
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ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE
De tous temps on a connu les névrites idiopa- thiques dues à la compression, au traumatisme, au refroidissement, et peut-être à une infection pri- mitive, telles que les paralysies faciale, radiale, la sciatique, etc.
Les névrites symptomatiques d'une autre affec- tion, d'un empoisonnement lent ou d'une maladie infectieuse, commenceùt à entrer dans le cadre nosologique sans que l'énumération de leurs nom- breuse's variétés soit près d'être épuisée.
Dans cette seconde catégorie entrent les névrites saturnines, arsénicales, celles qui sont dues au sul- fure de carbone, à l'oxyde de carbone, enfin les névrites dues à l'alcool et aux essences telles que l'absinthe, le vermouth, le bitter, etc. (Lancereaux et OEttinger, Gautier, Gourbeyre~ Vignerol, etc.).
A côté de ces poisons introduits du dehors dans l'organisme, vient se placer une autre classe de poisons, poisops autochtones, formés ·spontané- ment dans l'organisme, et dont l'étude n'est pas moins; intéressante.
Grâce aux tl'avaux de Bouchard, la lumière pé- nètre déjà dans la nature de ces substances toxi- ques_, formées dans l'intimité de~ nos tissus_, et qui doivent jouer un rôle important dans la pathogénie de certains états pathologiques incompris; dans lesquels le système nervebx doit être plus ou
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moins compromis, et la nosogPaphie ne s'en trouvera pas plus mal. Bon nombre de névro- pathies, et des névrites en particulier, trouveront ainsi leur raison d'être que les causes banales extérieures ne savent expliquer.
Nous avons fait connaissance à la Clinique mé- dicale de Genève (thèse de M. Droz), de la névrite- brightique, qui occupe une place réelle dans l'ordre des névrites d'une part, et d'autre part dans la série des accidents du vaste syndrôme brightique. Bien d'autres névrites, sar1s doute déjà sur le chantier, verront le jour tôt ou tard. C'est ainsi que nous voyons les maladies infectieuses faire leur entrée~ avec la diphtérie, dans le éadre de maladies créatrices des névrites. La paralysie diphtérique, connue de longue date, a été vérifiée par l'inoculation de la culture du microbe de Loffler·
qui a produit la même paralysie. En démontrant leur existence etleur cause directe, l'expérimentation a donc donné en même temps la vraie pathogénie de ces paralysies.
· S'il est permis de conclure du particulier au gé- néral, on sera autorisé à considérer les phénomè- nes nerveux qui s'observent dans le cours des fièvres infectieuses comme. dérivant du même pro- cessus. L'épidé1nie de grippe de l'an dernier nous a permis d'observer nombre de phénomènes ner- veux (voir la thèse de M. Maillart), dont une bonne partie pouvait être rapportée à des névrites. Havage vient de publier un cas de polynévrite infectieuse qu'il croit pouvoir rapporter à la grippe.
Il pourrait donc être de même des symptômes névritiques que nous avons observés dans la fièvre
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typhoïde, et peut-être l'inoculation du microbe d'E- bert-Gafky arrivera-t-elle un jour à les reproduire.
Mais cliniquement parlant, les déterminations locales de la fièvre typhoïde réclament des conditions spé- ciales pour se développer. La question du locus minoris resistentiœ occupe, ici comme ailleurs, la première ou au moins la seconde place, et pour que tels nerfs soient impressionnés, il faut qu'une cause prédisposante les ait mis en état d'immi-.
nence morbide. Il y a, à ce propos, à se défendre de la tentation d'attribuer à une cause ce qui ap- . partient à une autre. Un typhique peut voir se dé- velopper en lui tel état morbide antérieur et latent (hystérie, alcoolisme, etc.), lequel est mis en acti- vité par le nouveau choc morbide, et dont sera justiciable la névropathie subséquente.
Notre malade en particulier, garde-malade ·de son état, ayant présenté des phénomènes qui pou- vaient simuler à merveille la névrite alcoolique, aurait pu être considéré comme victime de cette intoxication. Mais il se trouve qu'il était au contraire d'une sobriété remarquable, n'ayant de goût prononcé que pour le café au lait.
Les circonstances déter1ninantes de sa névrite peuvent être cherchées chez lui dans les fatigues antérieures à l'éclosion de la fièvre typhoïde, fati- gues de garde-malade, soit veilles prolongées, in- somnies, station debout, efforts, attitudes pénibles, pour assister, soulever, maintenir un malade en délire, autant d'exercices qui devaient appeler sur les nerfs de ses extrémités le poison typhique.
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DESCRIPTION
Sans revenir sur la description de la névrite telle qu'elle est comprise da~1s l'exposé de notre cas et des autres observations citées, nous dirons seulement que cette manifestation n'a aucun rap- port avec la durée ni avec l'intensité do la maladie.
Elle dépendra plutôt des circonstances antérieur·es, des fatigues, des causes d'épuisement nerveux dans lesquelles le malade a pu se trouver lors de l'éclosion de la maladie.
Le début de l'apparition des névrites peut avoir lieu en pleine période d'état ou plus souvent pen- dant le déclin ou la convalescence. Il est tantôt brusque, tantôt progressif, comme dans notre cas.
Siège. Dans les cas observés jusqu'à présent, les membres supérieurs ont été pris de préférence, surtout le nerf cubital. Chez notre malade, les qua- tre membres ont été intéressés, mais particulière- ment le bras droit et le pied gauche.
Formes. Ce sont habituellement les phénomènes d'hypérestésie qui ouvrent la scène en revêtant toutes les formes possibles. Les malades se plai- gnent de fourmillements, de erampes, de douleurs aiguës spontanées ou provoquées, que le moindre choc sm· le trajet des nerfs malades porte à leur maximum, arrachant des cris au malade.
En même temps ou à peu près survient l'anes-
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thésie, tantôt légère, d'autres fois complète, ainsi que la perversion de tous les modes de la sensi- bilité, les malades ne conservant que celle à la douleur.
Plus tard apparaît l'engourdissement. Les mala- des ont la sensation du doigt mort, symptôme qui a marqué le début de la névrite chez notre malade.
Puis surviennent les paralysies et les atrophies musculaires, quand elles font partie· du tableau, car on est bien loin de les trouver dans tous les cas ; dans les dix observations que nous avons citées on ne les trouve que cinq fois.
Les paralysies même qui existent dans tous les cas ne sont pas de véritables paralysies, ce sont plutôt des parésies engendrées par les troubles de' la sensibilité, ou d'autres fois par l'amyotrophie, cas dans lesquels les malades peuvent encore exé- cuter des mouvements en rapport avec la quantité de fibres musculaires conservées.
Les réflexes· rotuliens se perdent de bonne heure, et ne reparaissent que tard ou pas du tout.
Les contractions électriques diminuent forte- ment dans tous les cas, avec ou sans la réaction de dégénérescence.
Terminaison. Après une durée indétermin~e,
deux ou trois mois, quelquefois plus, les symp- tômes disparaissent graduellement.
Les phénomènes d'hypéresthésie s'apaisent et disparaissent les premiers, et à 1nesure que les douleurs deviennent plus tolérables, les n~alades
récupèrent peu à peu la sensibilité, jusqu'à· réinté- gration complète.
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Avec le retour de la sensibilité, on .voit dispa- raître les phénomènes paralytiques qui, comme nous l'avons dit, sont liés intimément aux phéno- mènes douloureux et à la perversion du tact.
Les réactions électriques reprennent en même temps leur formule normale, et sauf les cas d'amyo- trophie persistante, tout finit par rentrer dans.
l'ordre.
Les réflexes rotuliens sont~ dans toutes Jes for- mes, le phénomène dont le retour est le plus tardif.
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DIAGNOSTIC
La symptomatologie des névrites en général est assez bien connue pour que nous n'ayons pas à y revenir, et quant à l'existence d'une névrite typho- ïde, nous croyons l'avoir suffisamment démontrée par l'exposé de notre cas ajouté à ceux que nous avons recueillis dans la littérature.
Le côté intéressant de cette question serait si l'on pouvait établir un diagnostic différentiel des diffé- rentes névrites classées d'après leur étiologie. Mal- heureusement elles sont loin d'avoir chacune d'elles un ou plusieurs caractères patognomoniques, pas plus dans leur sémiologie que dans leur structure anatomo-pathologique.
Si les paralysies saturnines commencent par les extenseurs de ]a main, les alcooliques par les extenseurs du pied, les diphtériques par les mus- cles de la déglutition, il s'en faut que les autres névrites infectieuses ou toxiques aient chacune un cachet spécial aussi accusé.
D'autre part, les localisations classiques ont perdu quelque peu de leur valeur par le fait qu'elles s'observent dans plus œune espèce patho- logique. C'est ainsi que la paralysie radiale, jus- qu'ici spéciale au saturnisme, se retrouve dans notre névrite typhoïde; que la paralysie du pied, celle du gros orteil en particulier, - paralysie qui
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semblait, avec Lancereaux, n'appartenir qu'à l'al- coolisme, - se retrouve aussi très accusée dans notre cas de névrite typhoïde, ainsi que dans celui de Nothnagel (Obs: X).
Ce n'est donc que par l'association de divers troubles nerveux qu'on peut espérer établir la pa- thogénie de telle névrite et son diagnostic difféeei1- tiel. C'est ce que nous essaierons de faire en pré- sentant le tableau ci-dessous, tableau provisoi~e
sans· doute, sujet à modifications -et à perfectionne- ments, mais qui représente aussi bien que possible l'état actuel de la science à ce point de vue.
Nous empruntons ce tableau à la thèse encore inédite de M. Droz~ tableau qui avait été rédigé pour sa névrite brightique, avec l'intention et l'es- poir d'en tirer des inductions diagnostiques. C'était bien le cas de le reprendre pour y ajouter ia ru- brique névrite typhoïde et les divers troubles ner- veux qui la caractérisent, avec leurs ressemblances et dissemblances avec les autres névrites. Espérons que les nombreuses perversions d'inneevation péri- phérique observées dans le cours de la plupart des maladies infectieuses arriveront tôt ou tard chacune à leur tour ct à leur place.
Quant à la névrite typhoïde en pai;'ticulier, si l'on peut lui reconnaître des caractères spéciaux, ce sera du côté de la sensibilité générale et de la sensibilité spéciale du tact qu'il faut aller les cher- cher. L'hypéresthésie, les fourmillements, la sen:- sation d'aiguilles dans les talons ne sont nulle part aussi intenses. La chute du pied, et du gros orteil en particulier, n'existe que dans les névrites alcoo-
. - 2 9 -
lique et typhoïde. La faiblesse dans la station et dans la marche n'est qu'une conséquence de ces troubles sensitifs et sensoriels. Enfin l'exagération des réflexes du genou, du pied, du menton, au début et pendant la période d'état de la fièvre ty- phoïde, les soubresauts de tendons, les escharres même du sacrum peuvent, à notre point de vue, être considérés comme des troubles ; névritiques avec leurs conséquences trophiques de la peau, des muscles, etc.
- 3 0 - .
PRONOSTIC
De tout ce que nous venons de dire, on peut conclure que le pronostic des névrites typhoïdes est encore assez sérieux.
C'est une affection très pénible surtout par le fait des douleurs qni, par leur intensité, ne laissent aucun repos aux malades. Elles prolongent pen- dant deux ou trois mois la convalescence d'une maladie longue et débilitante par elle-même, et aboutit quelquefois à des infirmités définitives.
Tant que l'atrophie musculaire n'est pas en cause, et tant qu'on ne trouve aucun signe de dé-·
générescence, la guérison complète est possible, mais aussitôt que ces deux symptômes apparaissent le pronostic s'assombrit davantage, car on doit craindre la persistance de tous ces désordres.
Le traitement ne comporte rien de particulier pour ce qui concerne la névrite typhoïde. Il consiste, comme pour toutes les névrites en géné- ral, à relever les forces générales, et, à part les indications spéciales, à combattre les manifesta- tions locales par les injections sous-cutanées de strichnine et par des courants électriques.
- 3 t -
CONCLUSIONS
I
La névrite typhoïde a droit d'entrée dans le cadre nosologique, ayant été constatée clinique- ment et anatorno-patho1ogiquement.
II
Elle a une symptomatologie qui pernwt de la distinguer des autres névrites.
- 32-
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Juillet 1888 (Hayem~ .34, 118).
r - Tableau symptomatique des manifestat~ons ·nerveuses dans quelquej
· Moteurs. 1 Ner
Alcool.
Vin.
Liqueurs.
Bière.
Cerveau.
Delirium tremens.
Crises épileptiformes.
Pseudo-paralysie générale.
Paralysies localisées.
Extenseur des extrémités inférieures, en particulier de l'extenseur propre du gros orteil.
LANCEREAUX.
OETTINGER.
Localisations rares.
Paralysie radiale.
n cubitale.
" faciale.
o cervico-dorsale.
Magnus Huss et LANCEREAUX.
Tremblement. ·
Démarche.
P:3eudo-tabes.
S. de Romberg.
Steppage.
Sensitifs.
Douleurs lancinantes, térébrantes, fulgurantes.
Hypéresthésie superficielle et profonde, mollets.
Aneslhésie cubitale en bottine.
---1 1 1 1 - 1---
Sulfure de carbone.
Oxyde.
de carbone.
A1·senic.
Plomb.
Poisons brighiiques.
Poison typhique
Céphalalgie.
Vertige.
Délire.
Pertes de connaissance.
Début membres inféreurs.
Parésie des extenseurs.
Intérosseux.
Fléchisseur des doigts.
} Pronation.
Avant-bras Supination.
Type paraplégique.
Type hémiplégique rare.
. Pas de généralisation des paralysies.
Troubles de la coor- dination dans la marche.
Préhension hésitante.
JACCOUD.
Anesthésie ou hypéresthésie cu- tanée ..
Brûlures.
Fourmillements.
,_ 1 1 1 - - - -
Céphalalgie.
Troubles jntellectuels.
Coma.
Encéphalopathie.
Délire.
Eclampsie.
Hémianesthésie sensorielle et générale.
Encéphalopathie.
Manie aiguë.
Manie chronique.
Eclampsie.
Paralysies.
Coma.
Céphalalgie.
Délire.
Aphasie.
Symptômes méningitiques (avec ou s• méningite).
Paralysies successives.
I. Jambe. Péroniers.
Extenseur des orteils.
Fléchisseurs.
IL Bras. Extenseurs des poignets et des
doigts. ~
Cubital postérieur et intéros- seux.
Pas de paralysie de la cuisse ni de la su- pination en général.
i 0 Extenseurs des doigts.
2° Ex tenseurs communs tardivement.
3o Extenseur propre du gros orteil.
4 o Long et court péronier.
5° Fléchisseurs des doigts.
Go Vaste interne et externe.
1° Type an ti-brachial excepté le long su- pinateur et anconé.
Long abducteur du pouce.
2° Type brachial, groupe Duchenne. Erb.
sus et sous-épineux. Rarement grand pectoral.
3o Type Aran-Duchenne:
4o Type péronier.
o0 Paralysies !aryngées.
Affaiblissement prog:ressiJl:.
Extenseurs du ]pied en p·articulier du gros orteil. ·
Muscles de l'avant-bras.. eubitaux et· ra- diaux.
Type hémiplégique fréquent.
Paralysie faciale.
>> cervicale.
LEUDET.
Muscles moteurs de l'œil.
Tremblement.
Muscles du dos.
Hémiplégie transitoire.
KNAFF
Engourdissement (dans une période plus avancée).
Formes généralisées.
A généralisation rapide ou lente.
Tr·emblemen t.
Tremblement.
A forme sclérose en plaques.:
MARIE et BOUVERE1'.
Abasie.
Astasie.
Pseudo-tabes.
ScotosouBoFF.
S. Romberg.
Steppage.
Pseudo-tabes.
Main pendante en demi-pmnation.
Marche sur des épin- gles.
Pied tombant.
Traîne les pieds.
Anesthési·e absolue primitive des parties paralysées.
Sensation de chaud et froid con- servée.
Pas d'hypéresthésie.
H ypéresthésie
Cutanée } fourmillements brûlure. · Musculaire } Mo~lets.
Cmsses.
i
Extrémités.
Variables Supérieure.
Intérieure.
Fourmillements.
Crampes.
1. o Doigt mort.
2° Fourmillemenis.
3° Picotements.
4° Démangeaisons.
5° Douleurs lancinantes dans les Il membres.
6° Cryesthésie.
i
°
Fourmillements.2° Douleurs intenses sur le trajet des nerfs.
3° Sensation d'épingles dans les talons.
5° ~émangeaisons.
o0 Hypéresthésie.
l.
intoxications externes et . -~nto-intoxications (Brightisme, Fièvre typhoïde).
:fs.
\
1
Sensoriels.
N euro-rétinite.
Atrophie blanche de la papille.
Inégalité des pupilles.
S. d'Argyll Robertson.
Abolition du tact.
Retard des sensalions.
Trophiques et vaso-moteur~.
---~----··-
Atrophie musculaire,; Cutanés, osseux, etc.
Arthrodynie.
Glossyskin.
Cyanose des extrémités.
Fréquente. Hypérémie sudorale } · . ~ains. pieds.
OEdème du pied et poignet.
DRESCHFELD et ûETTINGER.
Rétractions tendineuses.
Béftexes.
Cutanés tendineux.
Conservés.
Si exagérés, il y a miélopathie.
Exagérés au début.
Abolis dans une période plus avancée.
Réactions électriques.
Faradiques.
1. 0 Diminution.
2° Disparition.
Galvanique
Réaction de dégéné
1---
---l---~---l---l---1---1--- l Troubles de la vue.n de l'ouïe.
i , Analgésie des jambes.
i Anaphrodisie.
Rare.
Souvent exagé- rés; quelque- fois abolis.
Abolition (cas grave). Diminuée (cas gr~
---l---1---l---l---l---l---
Aneslhésie du tact.
Pulpe digitale.
Amaurose.
Paralysie de l'accommodation.
Surdité.
Amblyopie, cécité neuro-rétinite.
Myosis.
Troubles de l'ouïe.
Abolition du tact aux mains.
Tmubles du tact.
Rare.
Tardive.
Peu rebelle.
Fréquente.
Précoce ( 1 ~me jour) :f.o Extenseurs et
péroniers.
2° Radial.
3° Intérosseux.
~o Mollets.
5° Fléchisseurs des doigts.
6° Cuisses et bras (cas gr a·
ve).
Ordinaire. (Pas de contrac- tion fibrillaire).
Plàques œdémateuses sur le trajet des nerfs paralysés.
,Escarres.
Eruption herpéthique.
LEUDET, GLOSSISKIN, RENDU.
Moteur } pàume.
plante.
OEdème et rougeur cyanique des extré- mités.
Moteur { paume.
riante.
Zona intercostal.
Rétractions tendineuses.
Tumeur dorsale du poignet.
JAESBKI.
i 0 Sclérodactylie ou arthrodynie.
2° Meal perforant.
1 3° Pied brightique.
4o Gangrène sénile.
Diminués.
Conservés.
Abolis dans quelques cas.
Abolis dans quelques cas.
Exagérés.
Abolis.
Abolis.
Quelquefois normal, exa- géré, dimi- nué, aboli.
1 Abolition.
Disparition rapide.
Le retour de la contracti- lité volontaire précède celui de la contractilité électrique.
1. 0 Diminution.
2° Disparition.
Diminution.
. Exagération (rare)
Persiste.
Excitation normal' nerfs.
Excilation plus éJ des muscles.
Affaiblissement.
Pas de dégénéresc
---1---J---1---1---1---
Quelquefois domaine du cubital.
HANDFORD.
Escarres· du siàge.
Troubles trophiques de la peau des doigts.
HANDFORD.
Exagérés dans ' la période d'état.
Abolis au déclin.
Forte diminution. Quelquefois dégénères(
