Malattie del fegato

Malattie del fegato

• Il fegato è un enorme laboratorio dove si svolgono senza interruzioni di continuita’ i piu’

importanti processi di metabolismo energetico e plastico.

• Metabolismo azotato:aminoacidi,la sintesi delle proteine plasmatiche(albumina),i fattori della coagulazione(FBG,protrombina),ammoniaca (trasformata in urea nel fegato,encefalopatia epatica)

• Metabolismo dei lipidi:colesterolo,aumentato nella colestasi e diminuito nei danni epatici(sintesi ed conversione del colesterolo in acidi biliari) e fosfolipidi

• Metabolismo dei glucidi:glicogenesi,glicolisi e neoglicogenesi(ipoglicemia nell’epatite,e iperglicemia nella cirrosi)

• Metabolismo delle vitamine e degli ormoni: organo di deposito di molte vitamine,ma partecipa al metabolismo delle vitamine con processi di attivazione(vit D,vitB6) e sintesi(acido folico).Nell’epatopatie le vitamine si possono abbassare e nelle colestasi danno ipovitaminosi(vitamine liposolubili).Ormoni catabolizzati nel fegato(cortisolo aldosterone,insulina ,glucacone e tiroxina)

• Detossificazione:funzione chiave del fegato,molti tossici sia esogeni che endogeni

Funzioni del fegato

Indagini diagnostici

Indici enzimatici

a)l’aumento degli enzimi è l’espressione della necrosi cellulare,ad eccezione della fosfatasi alcalina(aumento della sintesi)

b)Molti degli enzimi non sono specifici della cellula epatica ,ossia si trovano in altri

tessuti(muscoli,miocardio,reni )

Esami delle urine:bilirubina ,urobilogeno

Controllo delle feci:

Esami ematici

• SGOT-AST o glutammico ossalacetico transaminasi:enzima(enzima endocellulare) presente nella cellula epatica ma anche nel muscolo cardiaco.La sua presenza nel sangue è espressione di distruzione della cellula(citolisi).

• SGPT-ALT o glutammico piruvico:enzima quasi esclusivamente presente nella cellula epatica.(come sopra)

• BILIRUBINEMIA TOT-FRAZ:prodotto del metabolismo dell’Hb ,raggiunge il fegato nel quale viene coniugata ed eliminata con la bile.Il dosaggio totale(bilirubina indiretta) consente di valutare l’equilibrio tra

produzione ed escrezione;la forma frazionata(bilirubina diretta) consente di valutare la possibile causa di alterazione del metabolismo della bilirubina

• LDH o LATTICODEIDROGENASI: enzima che catalizza la trasformazione dell’acido lattico in acido

piruvico.Presente nel fegato,cuore e cellule ematiche.Aumenta nell’epatopatie(cirrosi,epatite),in corso di IMA,nelle malattie del polmone,nelle leucemie,in alcune forme emolitiche,nelle policitemie,nelle

neoplasie,nel morbo di Hodgkin,nell’ipotiroidismo,nella distrofia muscolare

• FOSFATASI ALCALINA:enzima idrossilizzante gli esteri fosforici presenti in fegato reni tessuto osseo,mucosa intestinale e placenta.Aumenta nell’apatopatie come indice di stasi biliare e nelle neoplasie primitive o secondarie del fegato

• GAMMA-GT O GAMMA GLUTAMIN-TRANSPEPTIDASI:presente nella cellula epatica e nei canalicoli biliari.E’

presente pure nel rene,pancreas,intestino,cuore.L’incremento può essere secondario al consumo di alcuni farmaci o di alcool .In corso di malattie epatiche è indice di stasi biliare

• AMMONIEMIA:deriva dal processo di digestione delle proteine,ed è tossico per l’organismo.Dall’intestino raggiunge il fegato dove viene trasformato in UREA ed eliminata per via renale.Il prelievo (venoso ,senza laccio e mantenuto nel ghiaccio) indica danni epatici importanti(cirrosi)

Indagini strumentali

• Biopsia epatica

• Ecografia epatica

• Laparoscopia:consente di eseguire

prelievi mirati in corrispondenza della lesione

• TAC

•

Biopsia epatica

• Si intende il prelievo di una piccola quantità di tessuto per l’esame

microscopico.

Scopi

• Diagnostico:per

confermare o smentire

la presenza di cancri o di

altri dubbi diagnostici

Complicanze

• Emorragia: (visto che il fegato altera la coagulazione c’è una predisposizione ai

sanguinamenti)si utilizza una medicazione compressiva e la posizione sul lato dx

obbligata per 24h.

• Pneumotorace:per evitarlo si invita il pz ad

eseguire un respiro profondo,questo eleva il

diaframma e previene movimenti della gabbia

toracica

Ittero

• L’ittero è un sintomo caratterizzato da una

pigmentazione gialla della cute,delle mucose e delle

sclere;tale colorito è dovuto al

deposito tissutale di bilirubina.

Classificazione

• 1)a seconda della sede della lesione:

• Ittero preepatico(ittero emolitico)

• Ittero epatico(epatite o cirrosi)

• Ittero post-epatico(colelitiasi)

• 2)a seconda del meccanismo patogenetico:

• Ittero emolitico

• Ittero epatocellulare

• Ittero da stasi

• 3) a seconda del tipo di bilirubina in eccesso

• Ittero a bilirubina indiretta

• Ittero a bilirubina diretta

Ittero da bilirubina indiretta

• Ittero emolitico: rappresenta il prototipo di questi itteri,ed è dovuto da una distruzione eccessiva di emazie in corso di anemie emolitiche acute e croniche,emorragie

interne,infarti estesi

• I.da aumento della bilirubina midollare:è causato da un aumento della distruzione midollare di emazie

immature(anemia perniciosa ,talassemia)

• I.da deficit della captazione della bilirubina indiretta:epatite virale,alcuni casi di ittero di Gilbert,itteri da farmaci

• I.da deficit della coniugazione della bilirubina

indiretta:ittero fisiologico del neonato,ittero familiare del

neonato,epatite tossica e infettiva

Caratteri clinico laboratoristici

• Colorito itterico non molto intenso a sfumatura giallo limone

• Iperbilirubinemia indiretta(3-5gr)

• Urine ipercromiche(urobilogeno)

• Feci ipercromiche (>stercobilinogeno)

• Normalita’ test di funzionalita’ epatica e biopsia

• Alterazioni ematologiche tipiche delle anemie

emolitiche

Ittero a bilirubina diretta

• Ittero colestatico: causato dal ristagno di bile .L’ostacolo puo’

essere all’interno

dell’epatocita(funzionale),oppure localizzato in qualsiasi punto

dell’albero biliare(organico)

Patogenesi dell’ittero colestatico

Ittero intraepatico

• Epatite virale colestatica

• Epatite alcolica acuta

• Alcuni itteri da farmaci

• Cirrosi biliare primitiva

• Processi

infiammatori(colangiti)

• Processi

espansivi(tumori,cisti)

•

Ittero post-epatico

• Colelitiasi

• Tumori(colecisti

,papilla,testa pancreas)

• Adenopatia dell’ilo-

epatico(metastasi leucemie)

• Parassiti(ascaridi,fasciola

hepatica)

Caratteri clinico laboratoristici

• Colorito intenso a sfumatura verdastra

• Sintomi tossici da ritenzione dei Sali

biliari:prurito,cefalea,bradicardia,ipotensione arteriosa

• Stato generale buono per molto tempo

• Sindrome emorragica da deficit assorbimento della vit k

• Osteomalacia ,nelle forme protratte( deficit vit D

• Iperbilirubinemia elevata(30-40mg)

• Aumento colesterolemia,fosfatasi alcalina,transaminasi

• Urine ipercromiche(urobilinuria assente nelle forme di ostruzione completa)

• Feci ipocoliche o acoliche di aspetto untuoso per presenza

Itteri a bilirubina mista

• Ittero epatocellulare o parenchimatoso:

• l’ittero è conseguente ad una lesione degli epatociti,con alterazione delle funzioni di

captazione,trasporto,escrezione e rottura dei

cunicoli biliari,con passaggio di bilirubina nel

sangue

Caratteri clinico laboratoristici

• Colorito itterico meno intenso dell’ittero colestatico

• Manifestazioni emorragiche per difetto della sintesi della protrombina(poco efficace VITK)

• Iperbilirubinemia dir e indir di grado variabile

• Aumento SGPT,SGOT,LDH,fosfatasi alcalina,diminuzione della crasi proteica(< albuminemia),della

protrombina,del colesterolo

• Feci ipocoliche raramente acoliche

• Urine ipercromiche per presenza di bilirubina e

dell’urobilinogeno

L’ipertensione portale

Fisiologia

• Flusso portale: 1000-1200 ml/m’

• Saturazione di ossigeno:50%

• Pressione portale: tra i 5- 7mmhg(>a 10 mmhg è

ipertensione portale)

Patogenesi

• Nella grande maggioranza dei casi l’ipertensione portale è causata

da un ostacolo al flusso di sangue portale.L’ostacolo può essere

preepatico,epatico,post epatico

Tipi di ipertensione portale

• I.P preepatica: trombosi della porta(cirrosi epatica per effetto della stasi,policitemia,pancreatite acuta)

,l’infiammazione della porta(appendicite

acuta,peritonite) e invasione neoplastica della porta(tumori dello stomaco,del pancreas)

• I.P intraepatica: la causa più frequente è la cirrosi,poi anche la schistosomiasi,fibrosi epatica congenita

• I.P. post epatica: l’ostacolo si trova nelle sovraepatiche e nella cava inferiore(sindrome Budd-

Chiari,compressione da parte dei tumori,pericardite

Conseguenze

• I circoli collaterali

• La stasi venosa negli organi del distretto portale

• Encefalopatia

portosistemica

Circoli collaterali

• Per superare l’ostacolo il sangue portale inverte la sua direzionee si scarica nel circolo sistemico attraverso le vene anastomotiche esistenti tra il sistema portale e quello delle cave.Queste si dilatano diventano tortuose e vanno incontro a rottura.In più peggiorano lo stato funzionale del fegato,perche’ si riduce l’apporto di ossigeno e di sostanze nutritive destinate al tessuto epatico e si immettono sostanze tossiche direttamente in circolo.

• Si creano circoli collaterali superficiali(della parete

toraco-addominale)e circoli collaterali profondi( livello

gastroesofageo e rettale)

Stasi venosa

• È responsabile dell’ascite ,della splenomegalia,e dei disturbi

gastrointestinali(dispepsia,ulcera

peptica,meteorismo,diarrea)

Encefalopatia porto -sistemica

• Causata da sostanze tossiche presenti nel sangue portale che “saltano” il fegato o perché il fegato non è in grado di

metabolizzarle o perchè imboccano circoli

collaterali. La sostanza più importante è

l’ammoniaca che supera la barriera emato-

encefalica e da disturbi psichici e neurologici

fino al coma

Rottura delle varici esofagee

• Rappresenta insieme al coma epatico la più frequente causa di morte nel cirrotico. La rottura è facilitata dall’azione degli alimenti

dai rigurgiti acidi,dai conati di vomito,dai FANS e il deficit dei fattori della coagulazione

aggrava il sanguinamento. Si manifesta con ematemesi e melena,se non molto

abbondante solo melena seguita

dall’aggravamento dell’ittero e dell’ascite

Terapia

• Trattamento medico non invasivo:

trasfusione di sangue ,coagulanti, vitamina K, liquidi, beta-bloccanti

• Trattamento medico invasivo:terapia sclerosante(legatura o resezione) per via endoscopica,posizionamento

della sonda Sengstaken-Blakemore

Tamponamento delle varici esofagee

• Il tamponamento delle varici esofagee consiste nel posizionare una particolare sonda

gastrica(sonda di Sengstaken-Blackmore) in grado di esercitare un certa compressione sui vasi

dell’esofago e del cardias.Complicanze legate al posizionamento della sonda sono:

• Broncopolmoniti ab ingestis

• Esofagite

• Necrosi delle mucose da compressione della sonda

•

• Porre il pz in posizione seduta ed iper-estendere il collo

• Porre un telo intorno al collo del pz

• Gonfiare i due palloncini ed accertarsi che non siano bucati

• Indossare i guanti ed anestetizzare la mucosa nasale e lubrificare la sonda

• Introdurre la sonda attraverso la narice invitando il pz a respirare con la bocca e a deglutire

• Introdurre la sonda fino al segno 50cm

• Arrivati nello stomaco aspirarne il contenuto e su prescrizione medica introdurre farmaci o acqua ghiacciata

• Gonfiare il palloncino gastrico con 150-200 ml di acqua o aria e tirare indietro la sonda per esercitare pressione sul cardias

• Togliere la siringa ,chiudere il tappo di raccordo e clampare la sonda

• Fissare con un cerotto la sonda al naso

• Raccordare la sonda ad un raccordo ad Y con manometro e bracciale alle due estremita’ del raccordo

• Gonfiare il palloncino fino a 35-45mmhg e clampare il tubo esofageo

• Fornire carta al pz che non potra’ deglutire fin quando la sonda è in sede

• Aspirare il contenuto gastrico ogni ora per controllare l’andamento dell’emorragia

• Susseguentemente sgonfiare il palloncino esofageo per 5 minuti ad intervalli di 8-12 h per evitare la necrosi delle mucose

• Valutare l’insorgenza di dolore retrosternale (rottura esofago?) e asfissia

Eseguire posizionamento sonda