Proteine del plasma
Necessità degli anticoagulanti; Siero e plasma;
Generalità sulle proteine del plasma; Fattori primari e secondari responsabili dell’omeostasi delle
proteine del plasma;
Analisi del sangue
Prelievo• Venoso (per la maggior parte degli
• usi)Capillare (per gli infanti)
• Arterioso (per gasanalisi)
Anticoagulanti• Tappo grigio: ossalato (complessa Ca++), fluoruro e iodoacetato
(inibitori della glicolisi)
• Tappo giallo: tubo sterile (senza anticoagulanti)
• Tappo verde: eparina
(proteoglicano, accelera l’azione di antitrombina III)
• Tappo rosso: per siero
• Tappo rosso-nero: per siero, con gel separatore
• Tappo blu: citrato (complessa Ca++)
• Tappo lavanda: EDTA (complessa Ca++)
Siero vs. plasma•
Siero=plasma senza fibrinogeno
Dati da allegare sempre al prelievo di sangue•
Nome, sesso e data di nascita del paziente•
Clinica/reparto di provenienza o indirizzo (se esterno)•
Telefono/indirizzo del medico che ha disposto il test•
Diagnosi clinica o motivazione del test•
Tipo di materiale inviato•
Data/ora del prelievo•
Eventuale trattamento farmacologico in corsoProteine del plasma
Sintetizzate dal fegato come pre-proteine•
Eccetto immunoglobuline e ormoni•
Convertite in proteine attive dagli enzimi proteolitici del plasma
Tutte glicoproteine•
Eccetto albumina
Ogni proteina ha un tempo di semivita (t1/2) caratteristico•
I livelli plasmatici di alcune proteine aumentano negli stati infiammatori (acute phase protein)Concentrazione totale di proteine nel plasma: 60-80 g/l
Fattori primari
Velocità di sintesi proteica•
Aumento(ipergammaglobulinemia e paraproteinemia)
•
Diminuzione (malnutrizione, malassorbimento, sindromi epatiche, immunodeficienze)
Velocità di rimozione•
Aumento (perdita di proteine, stati catabolici)
Volume del plasma•
Diminuzione (disidratazione)•
Aumento (eccessivaidratazione, aumento della permeabilità capillare)
Fattori secondari
Posizione al momento del prelievo
Presenza di flebo
Aumenti transitori di permeabilità capillare(setticemia o infiammazioni)
Stasi:•
Aumento di proteine totali, ferro, lipidi, colesterolo, alcuni enzimi, bilirubina•
Diminuzione di potassio•
Diffusione di fluidi dalla circolazione all’interstizioFunzioni principali delle proteine del plasma
Regolazione della distribuzione dei liquidi fra sangue e tessuti; Pressione osmotica e oncotica o
colloidale; Genesi dell’edema tissutale.
Pressione osmotica
Movimento di H2O generato da differenze di concentrazione dei soluti
Dipende dalla concentrazione delleparticelle non diffusibili e non dalla loro massa
Pressione osmotica: somma algebrica della concentrazione di tutti i soluti disciolti
Indice di funzionalità renale
Osmolarità: Concentrazione del soluto osmoticamente attivo•
180 g glucosio = 1 mole = 1 Osmole (non dissocia)•
58.5 g NaCl = 1 mole = 2 Osmoli (dissocia in Na+ e Cl-)•
1 mOsmole = 19.3 mmHg•
Osmolarità del plasma: 310 mOsmoli = 5 500 mmHgH2O H2O
Membrana semipermeabile
NaCl
= RT C
Pressione oncotica o colloidale
Porzione della pressione osmotica dovuta solo alle macromolecole
Indice di funzionalità epatica
Nel plasma umano:•
Albumina (69 kDa), 45 g/L, 21.8 mmHg•
Globuline (140 kDa), 25 g/L, 6.0 mmHg•
Fibrinogeno (400 kDa), 3 g/L, 0.2 mmHg
Pressione oncotica totale del plasma umano: 28.0 mmHgPressioni nei capillari
Pressioni idrostatiche
Pressioni colloidali
30 mmHg 10 mmHg
3 mmHg 3 mmHg
+33 mmHg +13 mmHg
28 mmHg 28 mmHg
8 mmHg 8 mmHg
-20 mmHg -20 mmHg Totale
+13 mmHg -7 mmHg
0.5% del flusso è interstiziale (circolazione linfatica)
Cause di edema: ritenzione di liquidi nell’interstizio
Aumento della pressione idrostatica capillare
Aumento dellapermeabilità capillare (infiammazioni, infezioni)
Blocco linfatico
Diminuzione di proteine totali e pressionecolloidale del plasma
RUOLO DI ALCUNE PROTEINE DEL PLASMA
Albumina; Proteine di trasporto di ioni metallici;
a1-anttripsina; Aptoglobina; Acute phase proteins;
Elettroforesi delle proteine del siero
Albumina
Maggior proteina del plasma (50% del totale)e maggior responsabile della pressione oncotica (80%)
Facilmente solubile in acqua, carica negativamente:trasportatore non selettivo di acidi grassi, Ca++, ormoni tiroidei, bilirubina e alcuni farmaci
Turnover: 14-15 g/giorno, t1/2=20 giorni, il livello dipende dallo stato nutrizionale e dalla funzionalità epatica
Cause di ipoalbuminemia:•
Diminuzione della sintesi (malnutrizione, malassorbimento, malattie epatiche)>
Ipo- e analbuminemia: rari•
Aumento del volume plasmatico (idratazione, aumento della permeabilità capillare)•
Aumento di escrezione o degradazione (sindrome nefrotica, enteropatie, emorragie, stati catabolici (sepsi, febbre, traumi, tumori)
Iperalbuminemia: quasi sempre un artefattoProteine di trasporto di ioni metallici
Ferro:transferrina, ferritina, emosiderina
Rame: ceruloplasmina•
Sindrome di Wilson (autosomico recessivo)•
Livello basso in alcuni tumori•
Livello alto in soggetti sotto contraccettivi orali
1-antitripsina
Inibitore delle proteasi (elastasi)
L’eccesso di elastasi causa distruzione del tessuto polmonare (enfisema)
Acute phase protein
Livelli bassi:•
Fumo (rompe un gruppo -S-S-)•
Deficienza congenita (malattia autosomica recessiva, frequenza 1:3000)
Livelli alti:•
Stati infiammatori acutiDestino di Hb nel plasma
Aptoglobina lega Hb libera•
Complessi aptoglobina-emoglobina rimossi dal reticolo endoteliale•
Acute phase protein•
Livelli bassi:>
emolisi intravascolare>
sindromi epatiche croniche>
metastasi>
Sepsi
Emopexina lega emi•
Complessi emopexina-eme rimossi dal fegato
Transferrina lega Fe•
Complessi transferrina-Fe rimossi (pinocitosi) dal reticolo endotelialeProteina C-reattiva: acute phase protein
Sintetizzata in fegato, 5 subunità (PM 130 KDa)•
Media la rimozione di polisaccaridi, fosfolipidi, polianioni e attiva ilcomplemento
In soggetti sani, <1 mg/L
Marker di infezione batterica
Livelli superiori a 5 mg/L in assenza di infezionibatteriche: marker di infiammazione cronica
•
Rischio cardiovascolare, infiammazione intestinale, diabete tipo II e rottura delle membrane durante lagravidanza
