www.slidetube.it Pagina 1 CIRROSI EPATICA www.slidetube.it
EZIOLOGIA:
L'insorgenza di cirrosi epatica è dovuta più frequentemente all'assunzione di alcol, ad infezione da Hcv, Hbv, Hdv.
• L'alcol fornisce calorie e per questo inibisce il centro della fame per cui l'alcolista va incontro a malnutrizione; l'alcolista può presentare anche malassorbimento intestinale causato dall'effetto irritante che l'alcol provoca sulla mucosa; avrà anche un malfunzionamento prancreatico che potrà determinare l'insorgenza del diabete, infine l'alcolista avrà carenza di vitamine idrosolubi in particolare la vitamina B e folati.
• Epatite cronica autoimmune: E’ un processo infiammatorio del fegato innescato da un’anomalia del sistema immunitario che tende ad aggredire il fegato o parte di esso (ad es. le vie biliari) danneggiandolo anche severamente. Tale malattia si evidenzia per la presenza di alcune caratteristiche alterazioni dal punto di vista istologico, per la presenza agli esami del sangue di gammaglobuline (un gruppo di proteine) e di autoanticorpi (anticorpi che reagiscono contro il nostro organismo).
• Colangite sclerosante primitiva (CPS): Rappresenta un’epatopatia cronica colestatica (dovuta cioè a danno delle vie biliari), caratterizzata da distruzione con successiva fibrosi dei dotti biliari all’interno e all’esterno del fegato. La possibile evoluzione verso la cirrosi è tutt’altro che rara, inoltre esiste l’elevato rischio di sviluppare un colangiocarcinoma nel 10-30%, ovvero un tumore che insorge dai dotti biliari alterati. La colangite sclerosante ha una prevalenza di circa 1-6 casi/100000, con una maggior presenza nei maschi rispetto alle donne (M/F 2/1). Spesso si associa anche a malattie croniche intestinali o IBD (malattia di Crohn e/o Rettocolite Ulcerosa) presenti in circa i 2/3 dei pazienti con CSP.
• Cirrosi biliare primitiva: Flogosi cronica e obliterazione fibrotica dei piccoli dotti biliari intraepatici. Il sintomo più frequente è il prurito, non necessariamente associato ad evidente ittero. Anche in questo caso come per la CSP, possono esser presenti altri disturbi su base autoimmune.
• Emocromatosi: Questa alterazione, trasmessa come carattere autosomico recessivo (per avere la malattia devono essere alterati entrambi i geni che la determinano) è caratterizzata da un sovraccarico di ferro. Ha una prevalenza di 1:400 nati (e pertanto è una condizione piuttosto frequente !!) e il quadro clinico si manifesta quando c’è una doppia mutazione del gene C282Y (omozigosi per C282Y +/+, condizione più frequente) oppure con una doppia eterozigosi
(mutazione di uno solo dei due geni per C282Y in associazione alla mutazione di uno dei due geni per H63D: C282Y+/ H63D+), più rare altri tipi di mutazioni. La mutazione dei geni HFE (geni dell’emocromatosi) determina un maggior assorbimento di ferro dall’intestino con il successivo accumulo nei vari organi tra i quali il più colpito è in genere il fegato. La diagnosi si basa sulla storia familiare, sulle manifestazioni cliniche e sugli esami di laboratorio e morfologici (biopsia).
• Steatoepatite non alcolica: Si caratterizza per la presenza di depositi di grasso e di una reazione infiammatoria che può associarsi anche a necrosi epatocellulare (morte delle cellule del fegato). Se la steatoepatite progredisce, i tentativi di riparazione del danno possono
progressivamente portare alla fibrosi, la quale non è altro che la sostituzione delle cellule parenchimali (epatociti) con tessuto connettivo (cicatrici) fino ad evolvere in cirrosi.
• Morbo di Wilson: Questa malattia viene trasmessa con carattere autosomico recessivo (per avere la malattia devono essere alterati entrambi i geni che la identificano) ed è caratterizzata da una alterata escrezione di rame da parte del fegato con accumulo del metallo a livello del fegato stesso oltre che a carico del sistema nervoso centrale e di altri organi.
• Deficit a1-antitripsina: La malattia epatica è presumibilmente determinata dall'accumulo nelle cellule del fegato (epatociti) di una forma di alfa-1-antitripsina anomala che costituisce degli aggregati insolubili all'interno delle cellule.
• Malattia di Budd – Chiari: E’ rappresentata da un insieme di alterazioni tali da determinare
www.slidetube.it Pagina 2 una riduzione della fuoriuscita del sangue dal fegato. Questa riduzione può essere causata da
ostacoli al flusso in qualunque punto dall’atrio destro del cuore alle piccole diramazione delle vene sovraepatiche del fegato. Nella sua forma classica e più frequente, la Sdr. di Budd-Chiari è dovuta ad un’ostruzione quasi completa delle vene sovraepatiche causata dalla formazione di coaguli ematici. Questo evento improvviso è seguito dalla comparsa di epatomegalia (ingrandimento del fegato), dolore, ascite e insufficienza epatica.
• Epatopatia congestizia: Risulta essere una conseguenza dello scompenso cardiaco destro o della pericardite costrittiva che inducono un rallentamento del flusso di sangue che dal fegato si dirige verso il cuore e possono congestionarlo cronicamente al punto di evolvere fino alla cirrosi.
• Lesioni chirurgich delle vie biliari: Sono delle forme di danno epatico causato dalla stasi biliare conseguente ad interventi sulle vie biliari. Si possono manifestare infezioni ricorrenti, che a lungo andare portano alla cirrosi secondaria.
FATTORI DI RISCHIO
1. Sindrome metabolica: La sindrome metabolica consiste di molteplici fattori di rischio di origine metabolica, tra loro correlati, che sembrano promuovere lo sviluppo della malattia cardiovascolare aterosclerotica.
I fattori di rischio metabolici comprendono: dislipidemia aterogenica ( elevate concentrazioni di trigliceridi ed apolipoproteina B, particelle LDL di piccole dimensioni e bassi livelli di colesterolo HDL ), elevata pressione sanguigna, elevata glicemia, stato protrombotico, stato proinfiammatorio.
I fattori di rischio sottostanti che possono precipitare la sindrome metabolica sono l’obesità addominale e la resistenza all’insulina.
Altre condizioni associate sono: l’inattività fisica, l’età, lo sbilanciamento ormonale e la predisposizione genetica ed etnica.
2. Insulino resistenza: condizione nella quale le quantità fisiologiche di insulina producono una risposta biologica ridotta, cioè una riduzione dell'azione precoce dell'insulina sul controllo glucidico dopo il pasto; ad esso è associata un'inadeguata soppressione insulinica durante il digiuno notturno, in presenza di una sintesi conservata. Ne segue un'alternanza tra insulino-resistenza e iperinsulinemia, verificabile con il riscontro di elevate concentrazioni insuliniche a digiuno e dopo i pasti.
Cirrosi Epatica, Diagnosi infermieristiche, problemi collaborativi e interventi.
La cirrosi epatica consiste in un complesso di modificazioni del tessuto epatico caratterizzato da rigenerazione nodulare delle cellule parenchimale e formazione di tessuto cicatriziale: ciò influisce con la normale funzionalità epatica e con l'afflusso di sangue portale, la cui compromissione provoca una congestione venosa a livello della milza e del tratto gastrointestinale.
Proprio per questo, complicanze frequenti sono emorragie, malattie metaboliche, encefalopatia portale, tossicità da farmaci e anche insufficienza renale : ruolo dell'infermiere sarà cercare di ridurle al minimo.
I problemi potenziali che l'infermiere dovrà gestire e ridurre al minimo sono:
Emorragia; malattie metaboliche; encefalopatia portosistemica; tossicità dei farmaci e insufficienza renale: monitorare per rilevare emorragie, raccogliendo dati su parametri vitali, ematocrito ed emoglobina, feci per sangue occulto, tempo per la Protrombina. Il fegato ha un ruolo centrale nell'emostasi. Si può avere una riduzione della conta piastrinica (da parte del midollo osseo) e per
www.slidetube.it Pagina 3 diminuzione della clearance delle piastrine invecchiate da parte parte del sistema
reticoloendoteliare. Inoltre, nella cirrosi è compromessa la sintesi di fattori della coagulazione (II,V, VII, IX, X), con conseguenti sanguinamenti, la cui sede più frequente è rappresentata dalla parte superiore dell'apparato digerente. Altre sedi sono quelle nasofaringea, polmonare, retroperitoneale, renale e intracranica, oltre alle zone di puntura della cute. Monitorare per rilevare sanguinamento da varici esofagee: ematemesi e melena: un terzo dei pazienti con cirrosi epatica e varici e soggetto a sanguinamento. Le varici esofagee sono vene tortuose e dilatate nella parte inferiore dell'esofago.
L'ipertensione portale causata da ostruzione del sistema venoso portale determina un aumento della pressione nei vasi dell'esofago che diventano fragili. Insegnare al paziente a riferire sanguinamenti insoliti e aree di ecchimosi: le mucose sono più facilmente soggette a lesioni a causa dell'ampia vascolarizzazione della loro superficie. Monitorare per rilevare segni e sintomi di:
a. ipoglicemia: causata da una diminuzione del glicogeno epatico per danneggiamento degli epatociti e da una diminuita concentrazione sierica di glucosio, insulina e ormoni della crescita;
b. iponatremia: ridotta capacità dei reni di eliminare acqua determina iponatremia da diluizione;
c. ipokaliemia: perdita di potassio è provocata da vomito, aspirazione nasogastrica, diuretici o eccessiva perdita per via renale;
d. ipocalcemia: l'ipomagnesemia o la pancreatite possono dare una diminuzione del livello di calcio;
e. ipomagnesemia: la perdita di ioni potassio causa una corrispondente perdita di ioni magnesio;
f. ipofosfatemia: l'aumentata perdita di fosfati, i trasferimenti transcellulari e il diminuito apporto di fosforo contribuiscono all'ipofosfatemia.
Monitorare per rilevare alterazioni dell'equilibrio acido-base: la necrosi epatocellulare può
provocare un accumulo di anioni organici, con conseguente acidosi metabolica. Tuttavia le persone con ascite vanno spesso incontro ad alcalosi metabolica per aumento del bicarbonato dovuto ad aumento del livello di bicarbonato dovuto ad aumento degli scambi sodio/idrogeno nel tubulo distale. Monitorare per rilevare un eventuale encefalopatia portosistemica verificando:
comportamento in generale; orientamento nel tempo e nello spazio, modello di linguaggio, esami di laboratorio (pH plasmatico, ammoniemia): una grave insufficienza epatica determina un accumulo di ammoniaca e altri metaboliti tossici del sangue. La permeabilità della barriera emato-encefalica aumenta: sia le tossine che le proteine plasmatiche passano dai capillari allo spazio extra-cellulare, causando edema cerebrale. Accertare eventuali effetti collaterali dei farmaci ed Evitare la
somministrazione di farmaci che possono alterare la funzionalità epatica (per esempio narcotici, sedativi, e tranquillanti, farmaci ipocolesteromizzanti e ipoglicemizzanti) : la disfunzione epatica determina una diminuzione del metabolismo di certi farmaci, aumentando il rischio della tossicità dovuta al loro elevato livello ematico. Alcuni farmaci aggravano l'insufficienza epatica.
Monitorare per rilevare una eventuale insufficienza renale verificando quanto segue: entrate e uscite, peso specifiche delle urine, valori di laboratorio come il livello del sodio sierico: l'ostruzione del flusso sanguigno epatico causa una diminuzione dell'afflusso ematico ai reni con alterazione della filtrazione glomerulare e conseguenti ritenzione di liquidi e riduzione della diuresi. Monitorare per rilevare eventuale ipertensione: la ritenzione e il sovraccarico di liquidi possono causare
ipertensione. Insegnare al paziente e alla famiglia a riferire i segni e sintomi di complicanze:
a. aumento della circonferenza addominale: può indicare un aggravamento dell'ipertensione portale;
b. rapida perdita di peso: indica un bilancio azotato negativo, un rapido aumento di peso: ritenzione di liquidi;
c. sanguinamento: indica una diminuzione del tempo di protrombina e dei fattori della coagulazione;
d. tremori: i tremori sono dovuti ad un'alterata neurotrasmissione dovuta all'incapacità del fegato di detossificazione gli enzimi che agiscono da falsi neurotrasmettitori.
e. confusione mentale: la confusione mentale è dovuta a una ipossia cerebrale causata da una alto livello di ammoniemia: questa è legato all'incapacità del fegato di convertire l'ammoniaca in urea.
www.slidetube.it Pagina 4 Interventi correlati su prescrizione medica
Farmaci: supplementi di vitamine/minerali, enzimi digestivi, vasodilatatori, lattulosio, diuretici risparmiatori di potassio, integratori elettrolitici.
Terapia endovensosa: iperalimentazione;
esami di laboratorio: albuminemia e bilirubina sieriche, transaminasi e lattato deidrogenasi,
fosfatasi alcalina, globuline, emocromo completo (azotemia, ammoniemia, glicemia, urobilinogeno urinario, aspartato aminotrasferasi);
Tempo di protrombina, alanina aminotrasferasi, sulfobromoftaleina;
Indagini diagnostiche: ecografia epatica, biopsia epatica, esofagoscopia, portografia transepatica percutanea, radiografia del torace;
Terapia: Dieta (ricca di calorie, povera di grassi e sale con dosi moderate di proteine), restrizione di liquidi, nutrizione per sonda, ossigeno mediante sondino, paracentesi.
DIAGNOSI INFERMIERISTICHE
Nutrizione alterata (inferiore al fabbisogno), correlata ad anoressia, compromissione del metabolismo proteico, lipidico e glucidico e del deposito di vitamine (A,C,K,D,E).
L'infermiere dovrà accertarsi delle entrate del paziente (conta calorica, tipo di alimenti) perchè la cirrosi ha effetti sul metabolismo, sul deposito delle vitamine e sull'appetito; controllerà
giornalmente il peso corporeo per la valutazione del bilancio azotato e la circonferenza addominale perchè una conseguenza della cirrosi è l'ascite; controllare con esami ematici il livello sierico dell'albumina e delle proteine: una loro diminuzione è appunto causata dalla riduzione della loro sintesi da parte del fegato.
Inoltre l'infermiere dovrà aiutare il paziente a comprendere la sua condizione al momento della sia dimissione: discutere insieme le cause dell'anoressia, della dispepsia e della nausea; educarlo a riposare prima dei pasti perchè la fatica diminuisce ulteriormente il desiderio di mangiare e poi proporgli piccoli pasti ma frequenti perchè l'aumenti della pressione intraddominale causato
dall'ascite comprime l'apparato digerente riducendone la capacità; consigliargli di non bere durante i pasti ma invece invitare a farlo un ora prima e dopo dal pasto perchè altrimenti la sovradistensione dello stomaco diminuirebbe l'appetito e l'assunzione degli alimenti. È importante che il paziente mantenga una adeguata igiene orale prima e dopo l'ingestione del cibo per evitare alterazione del gusto e fare in modo che gli alimenti abbiano un alto contenuto proteico e calorico siano consumati nei momenti in cui il paziente sia più favorevole a mangiare, così l'infermiere potrà accettarsi che il cliente abbia assunto un adeguata quantità di proteine e calorie.
Dunque, la congestione venosa dell'apparato digerente predispone a nausea prorpio per questo l'infermiere dovrà adottare misure idonee a ridurla ad esempio evitando gli odori della preparazione dei cibi e provare a far mangiare al paziente cibi freddi che hanno meno odore; sbottonarsi i vestiti al momento del pasto, alimentarsi seduto in un ambiente arieggiato ed evitare la posizione supina per almeno due ore post pasto.
È meglio evitare cibi e bevande con contenuti lipidici, perchè a causa della compromissione del flusso biliare potrebbe esserci malassorbimento dei grassi; spiegargli il bisogno di aumentare l'apporto di alimenti ad alto contenuto di vitamina B12 (uova, pollo, crostacei); acido folico (verdura a foglia verde, cereali integrali, carne); tiamina (legumi, arance); ferro (frattaglie, frutta secca...); spiegare i rischi legati all'ingestione di alcol che è tossico per il fegato e diminuisce l'appetito contribuendo ad un apporto inadeguato; consultare il medico qualora non riuscisse a consumare una adeguata quantità di nutrienti: infatti possono rendersi necessari supplementi ad alto contenuto proteico: la nutrizione parenterale totale e per via enterale.
Alterazione del comfort, correlata a prurito secondario ad accumulo di bilirubina e sali biliari.
www.slidetube.it Pagina 5 L'infermiere dovrà accertarsi dell'integrità cutanea e dei fattori che alleviano o aggravano il prurito:
infatti, a causa dell'ostruzione del flusso biliare si ha deposito nella cute di sali biliari che agiscono da irritanti causando prurito.
Sarà necessario dunque per il paziente mantenere una adeguata igiene facendo bagni frequenti e usando saponi neutri, asciugando la cute senza strofinare: la secchezza aumenta la sensibilità della cute per la stimolazione delle terminazioni nervose. La stanza del paziente dovrà essere sempre fresca ma non umida infatti un calore eccessivo aumenterebbe il prurito aumentando la sensibilità attraverso la vasodilatazione. Consigliare di non grattarsi, spiegando il circolo vizioso che può innescare: il grattamento stimola il rilascio di istamina producendo maggior prurito. Istruire il paziente ad applicare una ferma pressione sulla cute che prude invece di grattarsi. Consultare il medico per il trattamento farmacologico con antistaminici lozioni antiprurito ect. , se il prurito non passa o se la cute subisce escoriazioni a causa del grattamento sono indicati farmaci topici o sistemici.
Eccesso volume di liquidi correlato a ipertensione portale, diminuzione della pressione colloidosmotica del plasma e ritenzione di sodio.
L'infermiere dovrà accertarsi dell'apporto nella dieta del contenuto di sale e proteine: una dieta a d alto contenuto di sodio e povera di proteine potrebbe contribuire alla formazione di edemi; presenza di edemi: una valutazione di base degli edemi permette poi una costante verifica delle loro
modificazioni.
Sarà dunque necessario controllare la dieta del paziente per rilevare se presenta un inadeguato apporto proteico o un eccessivo apporto di sodio: la diminuzione del flusso renale determina un aumento dell'ormone antidiuretico e dell'aldosterone con conseguente ritenzione di acqua e sodio e escrezione di potassio. Incoraggiare il paziente a diminuire l'apporto di sale, insegnargli: a leggere le etichette dei cibi riguardanti il contenuto di sodio, evitare cibi in offerta, surgelati e conservati;
cucinare senza sale e usare spezie, usare qualche cucchiaio di aceto al posto del sale per dare sapore. Accertare insieme al medico se il paziente può usare un sostituto del sale, evitando quelli che contengono ammonio che potrebbe far aumentare l'ammoniemia contribuendo al coma epatico.
Adottare misure idonee a proteggere da lesioni la cute edematosa: ispezionarela cute per eventuali arrossamenti e pallore, ridurre la pressione sulla cute mettendo cuscini sulle sedie e sui poggiapiedi, prevenire la secchezza cutanea risciacquando completamente e servendosi di lozioni per
ammorbidire la pelle: la cute edematosa è tesa e facilmente soggetta e lesioni. La cute secca è più vulnerabile a soluzioni di continuo e lesioni.
Rischio elevato di gestione inefficace del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza delle controindicazioni farmacologiche, del fabbisogno nutrizionale, dei segni e sintomi di complicanze e dei rischi derivati dall'assunzione di alcol.
L'infermiere dovrà accertarsi che il paziente e i suoi familiari apprendano tali informazioni. Nel caso in cui questi non riescano a raggiungere tale obiettivo di apprendimento si richiederà l'invio ad altri operatori o servizi di assistenza post-dimissione.
Sarà necessario istruire il paziente e la famiglia sulla condizioni, le sue cause e i trattamenti: questi insegnamenti rinforzano il bisogno di aderire al regime terapeutico, incluse la dieta e la restrizione di attività. Spiegare ai familiari l'encefalopatia portale, insegnare loro a osservare e riferire eventuali tremori, confusione mentale, cambiamenti di personalità o vagabondaggi notturni: è tipico infatti che lo sviluppo dell'encefalopatia sia rilevato inizialmente dai membri della famiglia.
Spiegare il bisogno di riposo adeguato e di evitare attività estenuanti: nel corso del processo di autorigenerazione epatica, un'attività fisica svuoterebbe l'organismo dell'energia necessaria per la guarigione. Un riposo adeguato è necessario per prevenire ricadute. Educare al bisogno di una dieta ad alto contenuto proteico e calorico e povera di sale: il fabbisogno proteico e calorico è maggiore quando è in corso un processo di rigenerazione tessutale. Spiegare i rischi di determinati farmaci,
www.slidetube.it Pagina 6 tra i quali narcotici, sedativi , tranquillanti e prodotti ammoniacali perchè sono epatotossici.
Insegnare al paziente e alla famiglia a controllare e riferire i segni e i sintomi di complicanze:
sanguinamento (gengive, feci) che indica una diminuzione delle piastrine e dei fattori di coagulazione; ipokaliemia (crampi muscolari nausea, vomito) dovuta a sovraproduzione di
aldosterone che provoca ritenzione di sodio e acqua ed escrezione di potassio; confusione mentale, alterazione del modello di linguaggio, umore variabile e cambiamenti di personalità: dipendono da un'ipossia cerebrale provocata da un alto livello di ammoniemia dovuto dalla compromissione della capacità del fegato di convertire ammonio in urea; aggravamento dei sintomi, cioè un danno apatico che progredisce, la rapida perdita di peso che può essere indice di bilancio di azoto negativo o aumento di peso a causa della ritenzione di liquidi.
Spiegare la necessità di evitare l'alcol perchè aumenta l' irritazione epatica e può infierire con la guarigione, e soprattutto sottolineare l'importanza del follow-up e degli esami di laboratorio così da poter valutare la funzionalità epatica e precoce identificazione di recidive.
Diagnosi associate a quelle già elencate sono:
Deficit del concetto di sé: stato nel quale la persona prova, o rischia di provare, una modificazione nel modo di percepire o vedere se stessa.
Può comprendere un cambiamento dell’immagine corporea, del sé ideale, o delle prestazioni di ruolo o del’identità personale; infatti nel caso della cirrosi epatica i pazienti possono incorrere in Ittero e/o ascite, segni che modificano la percezione che il paziente ha di sé stesso
provocando alterazioni del concetto di sé.
Deficit della cura di sé: Alimentazione : Stato in cui la persona ha una compromissione della capacità di svolgere o completare da sola le attività legate all’assunzione degli alimenti, correlata a: dolore, affaticamento, ansia, diminuita motivazione. La DIETA in caso di CIRROSI EPATICA IN FASE COMPENSATA non prevede particolari restrizioni di sorta se non quella, della completa astensione dalle bevande alcoliche; si tratta di una dieta quindi che prevede una corretta ripartizione dei macronutrienti e nella quale non c'è alcuna demonizzazione di tipo alimentare. Spesso viene
consigliata una integrazione vitaminica, in particolar modo di vitamina K.
La DIETA in caso di CIRROSI EPATICA CON SCOMPENSO: nell'eventualità di una cirrosi con ascite è opportuno ridurre drasticamente l'apporto di sodio;
in caso di cirrosi con presenza di encefalopatia epatica è consigliabile una riduzione dell'apporto proteico per evitare l'innalzamento dei livelli di ammoniemia; nel caso di cirrosi epatica con presenza di ittero è
opportuna una riduzione dell'apporto lipidico.
Rischio di compromissione dell'integrità cutanea: “Aree di lesione
localizzata alla cute e ai tessuti sottostanti causate da pressione, forze tangenziali e frizione e/o da una combinazione di queste”. (NPUAP) 1999.
Frequenti in: anziani debilitati e immobili (es.: ortopedia); pazienti con malattia acuta severe (es.: ICU), soggetti con deficit neurologici (es.:
lesioni spinali). L’ascite marcata e la debilitazione del paziente
possono portare ad astenia con conseguente immobilizzazione; la pressione sulla zona sacrale può compromettere l’integrità cutanea.
www.slidetube.it Pagina 7 Intolleranza all'attività: Definizione:riduzione della capacità fisica di tollerare l’attività al livello tollerato o richiesto (Magnan, 1987).
Caratteristiche definenti maggiori: dispnea, affanno, aumento o
diminuzione della frequenza cardiaca. Caratteristiche definenti minori:
astenia, affaticamento, pallore, confusione mentale.
Alterazione del bisogno di eliminazione urinaria: infatti il paziente con ascite andrà infatti incontro a nicturia.
