EDEMI Edema = accumulo di liquido negli spazi intracellulari. Può essere:

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EDEMI

Edema = accumulo di liquido negli spazi intracellulari. Può essere:

1)IDROSTATICO

Per ostacolo del deflusso venoso. Esempi: scompenso cardiaco, trombi venosi/compressione venosa, insufficienza venosa.

E’ un tipo di edema più frequente nei pazienti con scompenso cardiaco: il cuore non pompa a sufficienza, il sangue ristagna nel distretto venoso e aumenta la pressione idrostatica in tale distretto; se l’aumento di pressione si trasmette fino ai capillari sarà più difficile per il liquido che è uscito dal capillare arterioso entrare in quello venoso. La diagnosi di scompenso cardiaco si fa in base al gonfiore delle caviglie.

2)IPOPROTEICO

Per riduzione della pressione oncotica. Esempi: nefrosi, ipoalimentazione (edema da fame), ustioni (perdita di albumina), insufficienza epatica.

E’ molto frequente nell’insufficienza epatica: il fegato produce tutte le proteine del plasma, quindi se non funziona più queste proteine vengono a ridursi e mancherà quella pressione oncotica che fa riassorbire il liquido nei capillari.

3)TOSSICO/INFIAMMATORI0

Per aumentata permeabilità delle proteine. Esempi: tossine batteriche, mediatori dell’infiammazione vasoattivi.

Nelle infiammazioni le cellule endoteliali fanno passare le proteine nei tessuti, quindi manca quel divario di pressione oncotica tra interno ed esterno del capillare.

4)LINFATICO

Per alterazioni del deflusso linfatico. Esempi: linfagite, linfadenite,

linfoadenectomia chirurgica, infiltrazione neoplastica dei linfonodi, filariosi.

I linfatici sono un ulteriore fattore di riassorbimento del liquido dallo spazio extracellulare; se per qualche motivo c’è un intasamento dei vasi linfatici o se questi non sono funzionalmente attivi, ci sar{ una tendenza all’accumulo di liquidi negli spazi extravasali.

www.slidetube.it Pagina 2 Gli edemi inoltre possono essere distinti in:

1)SISTEMICI in cui l’edema è diffuso e si avranno entrambe le caviglie gonfie:

- Scompenso cardiaco

- Nefrosi, perché il rene perde le proteine.

- Ipoalimentazione (edema da fame)

- Insufficienza epatica, perché viene a mancare l’albumina nel sangue circolante.

2)LOCALIZZATI in cui si avrà una sola caviglia (o un altro singolo arto) gonfia:

- Trombo venoso/compressione venosa, perché riguardano una sola vena.

- Insufficienza venosa, perché le valvole di una particolare vena non funzionano più.

- Edema tossico/infiammatorio, perché è un fatto di infiammazione locale;

nello shock c’è il coinvolgimento di tutto l’organismo ma quella è una condizione così esasperata che non rientra nelle diagnosi differenziali (la diagnosi è già fatta).

- Edema linfatico

Quindi se si presenta un paziente con entrambe le caviglie gonfie bisogna pensare o allo scompenso cardiaco o all’insufficienza epatica o alla nefrosi.

L’ipoalimentazione ancor prima che dalle caviglie si vede dall’aspetto deperito.

Caso 1: un collega manda una paziente con sospetta tromboflebite ad una

gamba, che è molto gonfia. Il medico (il prof.) la invita ad accomodarsi sul lettino e già nota che fa fatica a salirvi, addirittura ansima. Una volta distesa si accorge che anche la caviglia dell’altra gamba è piuttosto gonfia. Si palpa l’addome e c’è ascite, cioè accumulo di liquido in cavità peritoneale. La paziente comincia a lamentare anche il fatto di essere distesa, perché sente una mancanza d’aria. Si tratta evidentemente di uno scompenso cardiaco grave, un anasarca.

Dall’anamnesi si scopre che la paziente aveva gi{ avuto delle flebiti, quindi aveva una sindrome post flebitica che le determinava edema alla caviglia. A questo si

era poi aggiunto lo scompenso cardiaco.

Per capire meglio si deve tenere presente la legge di Laplace: se si soffia in un tubo cui sono attaccati due palloncini, uno piccolo e uno grande, si gonfierà il palloncino più grande, perché la tensione, cioè la forza con cui si distende il palloncino, è direttamente proporzionale alla pressione, cioè con quanta forza si soffia, e al raggio ed è inversamente proporzionale allo spessore della parete.

Quindi a parità di pressione più è grande il raggio del palloncino maggiore sarà la tensione che si esercita sulla parete e che la farà distendere. Però se lo spessore è elevato, la forza di distensione diminuisce. T=( P x 2r)/ s

La stessa cosa succede nelle gambe: se una gamba è già gonfia ha un raggio maggiore; inoltre i tessuti dell’organismo, una volta che si sono “sfondati”, si lasciano sfondare ancora di più , cioè tutta la componente elastica, specialmente

www.slidetube.it Pagina 3 se si tratta di un gonfiore cronico,viene meno e, mentre nell’arto sano ci sar{

tutta una tensione da parte dei tessuti, lì dove la caviglia era gi{ gonfia c’è una maggiore tendenza a gonfiarsi. E’ importante fare sempre un esame completo del paziente: prima si è escluso che si trattasse di insufficienza epatica perché si è eseguita la palpazione del fegato; se la diagnosi di scompenso fosse stata dubbia sarebbe stato necessario fare un esame per vedere la creatinina e l’albumina ed escludere anche l’insufficienza renale.

DEFINIZIONI COLLEGATE ALL’EDEMA

Idrotorace: raccolta di liquido trasudatizio non infiammatorio in cavo pleurico.

Si ha per lo scompenso destro o sinistro? Il sangue drenato dal polmone attraverso le vene polmonari arriva all’atrio sinistro e da qui al ventricolo sinistro. Se c’è un qualsiasi problema del ventricolo sinistro, per cui questo non pompa in maniera efficace, si avranno i sintomi dello scompenso limitati al torace, cioè ai polmoni. Intorno al polmone però ci sono le pleure e intorno alle pleure la parete toracica con le sue arterie e le sue vene. Le vene della parete toracica fanno capo al sistema delle vene cave e si svuotano nell’atrio destro. Se c’è trasudazione di liquido tra le pleure ci si aspetta che, se l’atrio destro

funziona bene, questo liquido venga riassorbito. In una situazione di scompenso destro grave in cui ho un anasarca, cioè una raccolta di liquido in tutte le cavità dell’organismo, mentre il cuore sinistro funziona perfettamente, ho o non ho un idrotorace? Lo scompenso cardiaco anche se prevalentemente destro o sinistro è sempre globale, è difficile che ci sia il funzionamento perfetto di uno dei due cuori rispetto a una grave alterazione dell’altro; d’altra parte lo scompenso destro più che quello sinistro è responsabile dell’accumulo di liquido nel cavo pleurico. Se il liquido che si accumula nel cavo pleurico è essudatizio si parla di pleurite.

Idroperitoneo (ascite): raccolta di liquido in cavo peritoneale. A parte l’edema infiammatorio, nel quale si ha fuoriuscita di proteine, in tutti gli altri casi si tratta di un liquido trasudatizio a scarsissimo contenuto proteico. La membrana

capillare è impermeabile alle proteine, quindi in un paziente con scompenso cardiaco ci si aspetta che nelle caviglie ci sia un liquido poverissimo di proteine.

Liquidi e sali escono, le proteine rimangono nel capillare. L’ascite fa parziale eccezione. Svuotando il liquido ascitico, si nota che talvolta può essere

lievemente sanguinolento e che contiene dei grumi di fibrina. Se passa la fibrina, che è una grossa molecola, evidentemente sono passate anche tutte le altre.

Infatti quando si decide che un paziente debba subire un drenaggio di liquido peritoneale si recupera il liquido, lo si dializza, lo si purifica dall’acqua e le proteine vengono reiniettate. Si tratta frequentemente di pazienti epatopatici, i quali non sono in grado di produrre molte proteine. Perché si ha questa perdita di proteine? Perché a livello dei capillari epatici si ha una parziale permeabilità alle proteine. Alcuni sostengono che anche a livello dei capillari peritoneali ci sia un’aumentata permeabilit{ alle proteine. Di fatto si dice che il fegato “piange “ la sua ascite, per ricordare che il liquido deriva per la maggior parte da una

trasudazione a livello del fegato. Certamente se un paziente che ha o scompenso

www.slidetube.it Pagina 4 o insufficienza epatica o insufficienza renale non è curato, si avranno edemi dappertutto, ma la malattia epatica ha più motivi per portare all’ascite:

- il fegato fa meno albumina quindi sarà responsabile di edemi un po’

dappertutto e anche nel peritoneo, ci sarà quindi la componente di ipoprotidemia a giustificare la trasudazione di liquido.

- tutte le cause di danno al fegato, dall’alcolismo cronico che porta

all’epatite virale, portano ad una alterazione cronica e a una sostituzione del parenchima epatico con tessuto cicatriziale, ovvero a quella che viene definita cirrosi epatica. Il fegato riceve sangue dalla vena porta che sfiocca all’interno dell’organo, andando ad irrorare tutti i lobuli epatici; il fegato che è andato incontro a sostituzione del proprio tessuto con tessuto cicatriziale “strozza” questi rami che provengono dalla vena porta, la quale non si riesce più a scaricare, infatti si parla di ipertensione portale.

L’ascite in sé quasi non avrebbe significato patologico, ma non ha limiti al suo aumento, per cui finisce per comprimere addirittura i polmoni e determina problemi respiratori. Quando questo avviene esiste l’indicazione al drenaggio del liquido ascitico. Se il liquido che si accumula nel cavo peritoneale è infetto si parla di peritonite.

Idropericardio: presenza di liquido nel pericardio. E’ utile fare diagnosi differenziale sul tipo di liquido che ci può essere. Se c’è sangue si ha

emopericardio, per cui il cuore non riesce ad espandersi e a pompare, perché non può riempirsi. La stessa cosa avviene nell’idropericardio: in questo caso può essere dovuto a uno scompenso cardiaco che dà edemi diffusi, ma la presenza di trasudato nel pericardio peggiora tragicamente la situazione di un cuore che già da solo non riesce a smaltire tutto il sangue che arriva e ancora di più non ci riesce adesso che non può dilatarsi in maniera normale. Una terza possibilità è la pericardite (da edema tossico infiammatorio): si avrà infiammazione del

pericardio che continua a gemere liquido e a costringere il cuore, in più il liquido è settico e va sterilizzato quanto prima.

Idrarto: raccolta di liquido trasudatizio a livello delle articolazioni; se essudato=artrite.

Anasarca: edema diffuso.

Subedema: si può indagare la presenza di edema anche in quelle situazioni in cui la patologia non è così aggressiva e grave da dare una situazione più evidente. Le patologie più consistenti in cui andare a cercare subedema saranno scompenso, nefrosi e insufficienza epatica. All’ispezione si può non notare niente, ma anche alla palpazione si può capire poco,allora c’è un’unica possibilit{, andare a palpare dove le ossa sono a contatto diretto con la pelle, ad esempio in corrispondenza dei malleoli e sulla superficie anteriore della tibia. Se si esercita una

compressione in questi punti e si sente che i tessuti si lasciano comprimere si può evidenziare un gonfiore. C’è la possibilit{ che il paziente che sia allettato e, dal momento che nell’edema c’è una componente idrostatica, questo andrà ad occupare le posizioni più declivi: il gonfiore si rivelerà ad esempio a livello dell’osso sacro. C’è una cavit{ a livello della regione sacrale della colonna

www.slidetube.it Pagina 5 vertebrale in cui la pelle è a diretto contatto con l’osso. In questo caso sono di particolare aiuto le infermiere. Sempre in un paziente allettato c’è la possibilit{

di andare a pizzicare il tendine di Achille; a questo livello non c’è un osso, ma con le due dita si offre una sufficiente resistenza alla compressione (sempre se i tessuti si riescono a comprimere).

Edema palpebrale: spesso si è fatta esperienza di svegliarsi con gli occhi gonfi (ad esempio dopo una notte in bianco per studiare patologia); si tratta di un’infiammazione e irritazione dell’occhio che si ripercuote sulle palpebre. Ci sono invece dei pazienti che si svegliano tutte le mattine con gli occhi gonfi. Tutti gli edemi possono dare occhi gonfi al mattino ma, in mancanza di alternative, si tratta frequentemente di edemi renali. Tipicamente la glomerulonefrite ha questo segno. Durante la notte si ha un relativo aumento del volume ematico, perché i gonfiori si riassorbono, dal momento che si alterano quelle forze che determinano l’edema. La pressione idrostatica, che fa uscire il liquido dai capillari, è maggiore nelle parti più declivi, cioè a livello dei piedi, quindi se la posizione del corpo diventa orizzontale prevale un meccanismo di

riassorbimento del liquido. Allora per un certo numero di ore si ha un aumento della volemia dovuta a questo riassorbimento del liquido e si alterano le

pressioni idrostatiche di tutto l’organismo. Si tratta di fatti molto lievi: ne deriver{ una tendenza alla trasudazione un po’ in tutti i distretti. Dove questo liquido trasudatizio tenderà a fermarsi di più? Dove i tessuti sono più lassi ed effettivamente in corrispondenza delle palpebre vi è un’estrema lassit{ del connettivo, cioè la consistenza del tessuto è veramente minima. In secondo luogo ci saranno anche i proteoglicani, che tendono ad assorbire acqua e a dare

gonfiore. Sar{ sufficiente quell’oretta in stazione eretta per cui le pressioni cambiano di nuovo e il liquido è nuovamente riassorbito.

Edema declive (arti inferiori, regione sacrale): se il motivo dell’edema è sistemico, esso tende ad accumularsi sempre nelle parti più basse

dell’organismo, perché c’è in gioco la pressione idrostatica. E’ chiaro che non si andrà a cercare edema in cima alla testa, perché lì le vene, anche se si ha uno scompenso cardiaco, sono quasi vuote, perché il sangue “cade” verso il cuore e la pressione idrostatica è bassissima. Anche quando si ha una sindrome

mediastinica, quasi sempre dovuta alla presenza di cancro a livello del

mediastino e che può interessare anche le grosse vene come la cava superiore, il primo sintomo è l’edema a mantellina, che riguarda la parte superiore del torace, mai il viso! C’è un blocco a tutto lo scarico venoso della parte superiore del corpo.

Edema cerebrale (ipertensione endocranica): si ha in diverse eventualità:

-infarto cerebrale per mancato apporto di sangue in quella particolare zona del cervello. Ciò che preoccupa, oltre al fatto che una parte del tessuto cerebrale è danneggiata, è l’edema, il gonfiore, che si aggiunge alla perdita di tessuto. A questi pazienti vengono somministrate sostanze come mannitolo,in modo tale da aumentare la pressione osmotica del sangue per scaricare il più presto possibile il gonfiore. L’edema cerebrale è grave perché la scatola cranica non d{ possibilit{

di espansione, quindi il gonfiore non trova sfogo all’esterno e va a comprimere tessuti sani.

www.slidetube.it Pagina 6 - emorragia cerebrale

- tumori del cervello, i quali oltre a costituire una massa nuova che comprime altre zone del cervello, sono accompagnati da un gonfiore che può far precipitare la situazione. I tumori del cervello danno una sintomatologia complessa che comprende sintomi neurologici, perdita di coscienza e di forze, ipertensione endocranica e in questi casi si cerca di ridurre almeno il gonfiore (ad es. con cortisone) in modo da alleviare il dolore che ne deriva.

Edema della fovea oculare: si va a cercare sempre se si ha sospetto di

ipertensione endocranica. La fovea si trova nella parete posteriore dell’occhio nella quale entrano i vasi sanguigni e nervi ed è una specie di avvallamento. In caso di ipertensione endocranica, l’alta pressione si trasmette anche all’occhio e va a gonfiare la fovea. Per questo motivo è fondamentale imparare a fare l’esame del fondo dell’occhio per fare diagnosi.

Esiste un’ulteriore suddivisione degli edemi:

1) EDEMA MOLLE: con fovea, è dovuto ad accumulo di liquido trasudatizio.

Quando si vuole indagare un edema sistemico si vanno a comprimere con il dito i malleoli o la superficie tibiale o la zona in corrispondenza

dell’osso sacro. Effettivamente gli edemi trasudatizi si lasciano

comprimere. Si chiama fovea perché, dopo aver esercitato questa digito- compressione, resta un buco.

2) EDEMI DURI: si tratta di edemi in cui non è possibile determinare la fovea. Possono essere:

- da coaugulazione delle proteine presenti nell’essudato infiammatorio + ostruzione piccoli vasi linfatici da linfagite.

Nell’infiammazione dai vasi fuoriescono proteine che verosimilmente coaugulano negli spazi extravasali insieme a cellule ed è questo il motivo per cui gli edemi in questo caso hanno una consistenza completamente diversa. Quando ci si trova di fronte ad una patologia infiammatoria, oltre che al gonfiore locale, abbiamo anche altri segni della flogosi, come

l’arrossamento, per cui è abbastanza immediata la diagnosi di infiammazione.

- edema linfatico da coaugulazione delle proteine non drenate dai linfatici (cfr. cellulite). Perché non si lascia comprimere? Non è che ci siano più proteine a causa di un’infiammazione, ma si tratta di quelle proteine che vengono sintetizzate dai tessuti extravasali. Normalmente i linfatici, che sono fenestrati, drenano tutto quello che trovano che siano cellule, proteine e altre macromolecole. Se il problema è linfatico, ad esempio perché c’è un tumore che occupa la ghiandola linfatica, i linfatici non funzionano più e le proteine secrete nella matrice extracellulare non sono più portate via.

- da aumento dei proteoglicani interstiziali che trattengono acqua (mixedema da ipotiroidismo).

www.slidetube.it Pagina 7 Caso 2: signora di 80 anni con sospetta flebite al braccio, si presenta dal medico che nota un evidente gonfiore al polso. L’osso su cui si va ad esercitare la

compressione in questo caso è uno dei due condili. L’edema in questione non determina la fovea quindi è duro. Si vanno a palpare i linfonodi in

corrispondenza del cavo ascellare e si riscontra che sono notevolmente ingrossati. Non si tratta quindi di flebite ma di un problema alla mammella (cancro).

Caso 3: signora anziana con sospetta tromboflebite alla gamba ha il polpaccio è gonfio e anche la caviglia, ma l’edema è duro. Il medico giovane (il prof appena laureato) le dice che è tromboflebite e che deve tenere le gambe in alto, ma il problema non si risolve. Un altro medico si accorgerà che si tratta di un linfoma.

Il primo medico oltre a fare la figura dell’ignorante, ha anche fatto la figura di quello che non visita il paziente, perché bastava palpare i linfonodi inguinali e sentirli ingrossati. I pazienti vanno visitati! Anche le cose scontate

presuppongono un minimo di verifica. (Il prof. fa sapere che da quella volta non ha più sbagliato).

Caso 4: uomo di 65 anni seguito da tempo dal medico a causa di un arto post- flebitico, quindi molto gonfio, chiama per un improvviso peggioramento della gamba in questione. In aggiunta anche l’altra gamba si è gonfiata e quando va a letto la sera ha un po’ di tosse. Il medico lo manda dal cardiologo e si scopre che si tratta di un’incontinenza valvolare aortica.

Fisiopatologia generale

Conclusione su EDEMA

Allora oggi riprendiamo per completarlo l’argomento dell’edema.

Questo lucido che vi ho così ampiamente mostrato nell’incontro precedente, è soltanto per aiutarvi ad aprire il file. Allora abbiamo considerato tutta una serie di possibilità:

Edema idrostatico: cioè per aumento della pressione idrostatica a livello dei capillari.

da scompenso cardiaco: come causa di edema sistemico (tutto l’organismo).

Come possibilità locali: Trombi venosi/ compressione venosa estrinseca Insufficienza venosa, che abbiamo visto essere incontinenza delle valvole, che evidentemente agirà esclusivamente in maniera localizzata ad un arto, perlopiù inferiore.

www.slidetube.it Pagina 8 Edema ipoproteico (edema sistemico): per riduzione delle proteine del plasma, anche qui abbiamo considerato una serie di possibilità: la più importante delle quali e la più frequente è l’insufficienza epatica, anche la nefrosi, più rara ma reale, vi capiter{ senz’altro, questa è la possibilit{ che il rene perda proteine e poi l’ipoalimentazione quale che ne sia la causa.

Edema infiammatorio, noi sappiamo che l’infiammazione acuta, per definizione, si accompagna ad un aumento della permeabilità vasale che riguarda oltre che liquidi anche le proteine, in questo caso si da un nome diverso al liquido che fuoriesce dai vasi, si parla di essudato, rispetto a trasudato, che è la possibilità di tutte le altre eventualità patogenetiche.

Edema linfatico, dovuto a una difficoltà nello scarico dei vasi linfatici, o di qualche ostacolo a livello dei linfonodi. In questo caso abbiamo un edema duro, non comprimibile, quando io esercito una pressione col dito per vedere se resta un avvallamento, una fovea, ecco in questo caso non ce l’ho. Vi dirò che anche nell’edema infiammatorio…io, sapendo di dover fare questa lezione, quando mi trovo con dei pazienti che hanno

un’infiammazione per esempio alla caviglia, tento di verificare se questa famosa fovea si riesce a riprodurre o meno. A tutti gli effetti, salvo quando l’infiammazione, e quindi il gonfiore, è acuta allora si, ma tendenzialmente anche nell’edema infiammatorio non si riesce a determinare la fovea, perché l’essudato che caratterizza l’edema infiammatorio assomiglia molto al liquido contenente molte proteine che si ha nell’edema linfatico;

perché i linfatici sono quelli che poi dai tessuti oltre che l’acqua portano via anche le cellule, le proteine, le macromolecole, cellule distrutte, se manca questo lavoro di ripulitura da parte dei linfatici, le proteine si accumulano in corrispondenza di dove c’è questo gonfiore, e di per sé si imbibiscono di acqua, e quindi quando io premo l’acqua non riesce ad essere strizzata via, perché è un tutt’uno con le proteine. In questo caso si ha edema duro, che ci permette di fare diagnosi di edema linfatico.

Errata corrige: alla fine del lucido l’altra volta c’era l’edema da ipervolemia, che praticamente non esiste. L’ho messo perché una volta uno studente mi ha detto:

“ho letto sul libro c’è l’edema da ipervolemia, cioè da nefrite acuta, con anemia, anuria, cioè quando il rene a un certo punto non è più in grado di formare urina e quindi si blocca completamente la funzione renale, per cui la volemia (volume di sangue) aumenta molto, invece di 5 l ne abbiamo 6 l. Ma il meccanismo non è quello che è aumentato il liquido, ma dipende dal cuore, da uno scompenso cardiaco. Altrettanto vale per quello che c’era scritto a penna, cioè infusione venosa rapida, non è vero, l’infusione venosa rapida, e tutto quello che è un’ipervolemia, tutto quello che è un aumento di pressione arteriosa non

determina edema, l’edema lo determiner{ se questa ipervolemia dovesse essere in grado di determinare uno scompenso cardiaco. Per cui tutto il punto 1.b lo tagliamo.

Invece il punto 3.b che era edema angioneurotico, vi capiterà 1/2 volte nella vostra attività, fa parte del punto 3, cioè un edema di tipo infiammatorio, che troviamo nei focolai infiammatori perché, piccola parentesi: quello che

www.slidetube.it Pagina 9 caratterizza l’infiammazione da un punto di vista clinico è il rubor, cioè

l’arrossamento, il calor, l’aumento di temperatura locale, il tumor, che è la tumefazione cioè il gonfiore, e il dolor, cioè questa tumefazione risulta dolente.

Quindi il tumor fa parte dell’infiammazione.

Questo edema angioneurotico fa parte degli edemi infiammatori, anche se l’ho messo un po’ a parte perché è così raro che tutto sommato è una particolarità.

L’edema infiammatorio dipende da un difetto ereditario, cioè la carenza genetica, familiare, del C1 inattivatore, C1 è primo fattore del complemento. Il sistema del complemento, che è fatto da tanti fattori (c1, c2, c3,..), è uno dei meccanismi che inducono l’infiammazione e, come tutti i sistemi enzimatici dell’organismo, presenta tutta una serie di meccanismi di controllo; tra questi c’è C1 inattivatore, per cui se questo sistema si innesca, immediatamente interviene un enzima che raffredda questo C1. C’è qualcuno, a cui questo C1 inattivatore funziona male o addirittura non gli funziona, a questo punto in occasione di stimoli infiammatori non congrui, quali che siano, uno diventa di colpo tutto gonfio.

Avevo un amico che aveva questo problema, ricordo che una sera a cena (lui non era un tipo allergico) forse deve aver mangiato qualcosa, ad un certo punto gli si è gonfiata la faccia, per cui parlava male, poi le labbra, poi è diventato tutto rosso e gonfio al volto…poi mi sono fatto preparare una fiala di

idrocortisone endovena e alla fine della fiala, questo parlava bene, si era sgonfiato…e come voi imparerete, il cortisone per l’infiammazione è proprio il toccasana, poi vi spiegherò perché funziona il cortisone…ma insomma il

cortisone è proprio una cosa incredibile! Fatta in maniera cronica, ad alte dosi, ha effetti collaterali, ma fatto acutamente, per risolvere una situazione

momentanea non fa male e anzi fa un gran bene.

Vi racconto questo episodio, così che mettiate in un cantuccio della vostra memoria questo edema angioneurotico, che è un edema ad insorgenza rapidissima, quasi non c’è paragone, un po’ forse la crisi allergica ha queste stesse caratteristiche, ma in questo caso c’è la prevalenza dell’edema.

www.slidetube.it Pagina 10 Questo lucido raccoglie definizioni che da questo momento in poi dovete

conoscere.

A seconda della localizzazione di questo trasudazione di liquido, per le cause generali e locali che abbiamo considerato nel lucido precedente, l’edema prende nomi diversi.

Nel caso di raccolta di liquido nel cavo pleurico, parliamo di idrotorace, però qui lo dico e qui lo nego perché in linea di massima idrotorace non si usa, e invece si dice versamento pleurico, anche qui stiamo parlando di termini clinici, fintanto che non so se quel liquido che mi ritrovo nel cavo pleurico è un liquido di tipo trasudatizio, cioè dovuto allo scompenso cardiaco, o all’insufficienza renale, o a insufficienza epatica, oppure essudatizio, cioè dovuto a una

pleurite(infiammazione delle pleure), il clinico non sa di che liquido si tratta, allora idrotorace sarebbe una definizione per un liquido trasudatizio, cioè che non contiene proteine (insuff epatica, scompenso cardiaco, ecc), invece il liquido essudatizio contiene proteine ed è quello dell’infiammazione, dell’infezione, della pleurite. Allora io parlo genericamente di versamento pleurico.

DEFINZIONI COLLEGATE ALL’EDEMA

idrotorace, idroperitoneo (ascite), idropericardio, idrarto anasarca

subedema

edema palpebrale

edema declive (arti inferiori, regione sacrale) edema cerebrale (ipertensione endocranica) edema della fovea oculare

Fovea: edema molle =TRASUDATO Edema duro (persistente):

da aumento dei proteoglicani interstiziali (mixedema da ipotiroidismo)

da coagulazione delle proteine presenti

nell’essudato infiammatorio più ostruzione dei piccoli vasi linfatici da linfangite

da coagulazione delle proteine non drenate dai linfatici, nell’edema linfatico (cfr. “cellulite”)

www.slidetube.it Pagina 11 Ecco qui c’è scritto di idroperitoneo, che non si usa. Invece parlo di versamento peritoneale, che non mi distingue tra liquido infiammatorio, cioè se ho una peritonite [Tutte le infiammazioni finiscono in -ite], quindi versamento

peritoneale non mi caratterizza niente. Mentre ormai la peritonite è molto rara, di solito si ha più che altro un ascesso peritoneale o una peritonite circoscritta, in effetti più frequente è l’idroperitoneo, un liquido trasudatizio nel peritoneo, ma in questo caso ha un nome particolare…

Anzi io a fine lezione questo idroperitoneo e questo idrotorace lo taglio perché non si usa!

Invece quello che si usa per il peritoneo è ascite, peraltro l’ascite è molto diversa da un versamento pleurico di tipo trasudatizio, perché i capillari epatici non sono totalmente impermeabili alle proteine, siccome il liquido ascetico per lo più deriva dal fegato, si dice che “il fegato piange la sua ascite”, allora effettivamente questo liquido che noi troviamo nel peritoneo, contiene un po’ di proteine, in particolare albumina, tanto è vero che se io ho un paziente con ascite tenderò a prelevare questo liquido ascitico, a dializzarlo, recuperare le proteine e

reiniettarle in quell’individuo, dato che più frequentemente l’ascite si ha nei pazienti con insufficienza epatica, cioè pazienti che non producono molte proteine, il fegato fa poca albumina perché e insufficiente. L’albumina viene prodotta soltanto dal fegato, quindi il fegato già ne fa poca, in più ne perde in peritoneo, io non posso buttar via questo liquido ascitico, ma tento di recuperare le proteine e riniettarle ed è tutto un meccanismo asettico, non c’è pericolo di infezioni, non è una peritonite in cui ci può essere il rischio di batteri, è tutto sterile.

Certe volte l’ascite contiene anche grumi di fibrina, vedete quando si punge una cavità peritoneale ascetica, vi dirò che non lo si fa se non quando lo si deve fare, perché si riforma, si fa quando l’ascite è così cospicua che addirittura impedisce la respirazione, per cui si ritrova il paziente con un pancione con almeno 10 l di acqua, allora in questi casi si svuota parzialmente così da permettergli di respirare meglio.

Idropericardio, anche qui si usa di più versamento pericardico, anche in questo caso questo versamento può essere trasudatizio, per es. un paziente con

scompenso cardiaco può avere pure l’idropericardio. Il pericardio sono i due foglietti che permettono al cuore di muoversi liberamente, se il pericardio comincia a gonfiarsi il cuore non riesce neanche ad espandersi molto bene e quindi rappresenta una cosa molto grave, che d’altra parte rappresenta una complicanza dello scompenso cardiaco in sé, ma potremmo averlo anche che per un’insufficienza epatica, per una nefrosi e tutta la compagnia cantante.

L’alternativa per il pericardio è la pericardite, cioè anche nel pericardio possiamo avere un’infiammazione del pericardio, e in questo caso il liquido sarà

essudatizio.

Più o meno vi sarete resi conto, siccome io vi dico che nello scompenso cardiaco si può avere questo, quell’altro, il terzo e poi il quarto, come in uno scompenso cardiaco grave questi edemi sono un po’ dappertutto, allora in questi pazienti

www.slidetube.it Pagina 12 con una situazione di edema generalizzato lo stato viene definito di anasarca, che vuol dire edemi da tutte le parti. Quindi questo paziente avrà i piedi gonfi, avrà il versamento peritoneale, il versamento pleurico, quello pericardio, avrà tutto (basta dare una pastiglietta di diuretico e passa tutto…ma lo vedremo nella prossima puntata).

Subedema, è un edema che “ti vedo e non ti vedo”, nel senso che viene da voi il paziente e voi considerate la possibilità che abbia una flebite, o un piccolo scompenso cardiaco, ma non è venuto da voi perché ha i piedi gonfi. E allora voi andate a scoprire questa tendenza, questo minimo, compiendo una digito- compressione per andare a vedere se si forma una fovea, chiaramente non l’andrete a fare sul muscolo, ma dovete farla su una superficie ossea, avete 3 uniche vere, convincenti possibilità:

1) a livello del malleolo, unico punto di tutta la caviglia dove la pelle è a diretto contatto con l’osso, dove non ci sono interposizioni di muscolo o altri tessuti, c’è soltanto un derma e poi subito l’osso e allora sar{ molto importante andare a verificare precisamente sul malleolo se riuscite o meno a indurre questa fovea, se voi andate un po’ più avanti o un po’ più dietro del malleolo, vi ritrovate la

possibilità che quello che sembra un gonfiore in verità sia una cellulite, cioè grasso sottocutaneo, ma in corrispondenza del malleolo questo non avviene. Si prendono delle sbandate terribili, per cui sembra che uno abbia i piedi gonfi, perché ha tutta la caviglia bella paffuta, perché ha la cellulite, e voi invece in corrispondenza del malleolo non riuscite a indurre la fovea, e dite: questo gonfiori non ne ha.

2) piatto anteriore della tibia, mettiamo che la cosa sia più consistente, per cui a mano questo gonfiore guadagna la gamba, abbiamo detto che per pressione idrostatica saranno sempre i territori più declivi ad essere interessati, però la cosa può risalire, e allora in corrispondenza del piatto tibiale l’osso è

nuovamente a diretto contatto con la pelle e andrete a fare la vostra digito- compressione.

3) Il problema è quando un paziente è allettato, perché a letto il piede è sgonfio;

d’altro parte se ha un insufficienza venosa, non andrò a cercare l’edema perché non sarà quello il modo ma mi andrò a cercare altre cose, se invece è un

problema di scompenso cardiaco vado a cercare in corrispondenza dell’osso sacro, c’è un unico punto al centro in cui l’osso è a diretto contatto con la cute.

Esiste un’altra possibilit{ nel caso di paziente allettato per ricercare l’edema appena appena più in alto del tendine d’Achille, bisogna pizzicare il tendine d’Achille( un po’ più su perché esso è in genere un po’ asciutto), se c’è una tendenza al gonfiore nel paziente allettato può presentarsi la possibilità di indurre una fovea.

Edema palpebrale, è caratteristico in particolare al mattino (voi mi direte di chi non ha dormito tutta la notte, si ci sta ed è facilmente verificabile). L’edema palpebrale al mattino, è caratteristico del paziente nefropatico, poi man mano che lui si è alzato dal letto questi occhi gonfi si asciugano per pressione

idrostatica questo edema tende a riassorbirsi e va a finire magari nei piedi. Il

www.slidetube.it Pagina 13 motivo dell’edema palpebrale è che questo tessuto della palpebra inferiore è estremamente lasso, che si lascia distendere facilmente, e allora quella tendenza all’edema che abbiamo per tutta la giornata, poi entra in circolo, perchè viene riassorbita allorchè le gambe risultano alla stessa altezza del cuore, e questa ipervolemia, diciamo così, si assesta in tutto l’organismo e in particolare a livello degli occhi dalla sera alla mattina, ha tempo di localizzarsi in questa sede, poi dopo un’oretta stando in piedi scompare.

Chi invece passa la notte a far bagordi, chi studia, perché tiene gli occhi aperti, al mattino ha gli occhi gonfi per una questione infiammatoria, che viene ancora una volta favorito dalla lassità del tessuto subpalpebrale che si lascia distendere facilmente.

Edema declive, l’abbiamo gi{ detto, siccome c’è questa componente idrostatica gli edemi andranno a localizzarsi nelle zone più declivi; inutile andarlo a cercare in corrispondenza del cuoio capelluto.

Edema cerebrale, i tumori endocranici o patologia vascolare ( emorragia cerebrale, ischemia cerebrale) si accompagnano sempre a un gonfiore di tipo infiammatorio, che da un punto di vista clinico peggiore della malattia che l’ha ingenerato, perché questo gonfiore peggiora la pressione all’interno della scatola cranica, per cui potrà dare dei mali di testa ma poi effettivamente determina sofferenza cerebrale e allora si usano una serie di tecniche, di cui la più importante (almeno credo che sia ancora così) è la somministrazione di

mannitolo, che è uno zucchero che non passa la barriera capillare, che funge da sostanza osmotica che richiama di colpo liquido all’interno dei vasi, oppure cortisonici. L’ipertensione endocranica, anche quando non dia altri segni può essere evidenziabile guardando la fovea oculare, cioè si parla di edema della fovea oculare,¹ nella fovea oculare c’è una specie di avvallamento che si ha in corrispondenza della retina, che viene meno quando uno abbia ipertensione endocranica, per cui uno fa diagnosi di ipertensione endocranica, e se non la fate voi questa diagnosi e aspettate che quello vada dall’oculista vi perdete una chance di aiutare molto il paziente.

Quando si tratta di un edema molle, quello dovuto a cause generali non infiammatorie, si parla di trasudato, e si sa anche il peso specifico che deve essere inferiore a 1020. C’è una pratica antica, che uno può fare quando va in Africa, la prova di Rivalta, che consiste nel fare un prelievo di liquido pleurico, lo mette in una provetta/bicchiere e per vedere se è un trasudato o essudato ci mette sopra dentro una goccia di aceto, se questa forma una nubecola vuol dire che ci sono proteine che in quel momento si stanno coagulando, e quindi è un essudato infiammatorio, se invece non si forma una nubecola vuol dire che è un trasudato perché non ci sono proteine.

Edema duro e persistente, ne avevamo parlato a proposito dell’edema linfatico.

Anche i pazienti con ipotiroidismo possono avere questi gonfiori anche a livello tibiale, ma questo è un caso così particolare che fate diagnosi di ipotiroidismo

www.slidetube.it Pagina 14 non in base a questo (per cui potete anche dimenticarlo), comunque ci sono questi proteoglicani che si imbibiscono.

(Legge da lucido, vedi sopra) da coagulazione delle proteine presenti

nell’essudato infiammatorio più ostruzione dei piccoli vasi linfatici da linfangite:

questa contemporanea infiammazione anche dei capillari linfatici, ne determina l’ostruzione, per cui questi non drenano bene il liquido e le proteine.

Oppure quando abbiamo un edema linfatico puro, senza infiammazioni, da coagulazione delle proteine non drenate dai linfatici. In questo caso si parla anche di cellulite, il termine cellulite è usato in due modi: sia come il grasso ormonale che si accumula in alcuni individui in certe zone, sia come edema linfatico, chiamato anche cellulite.

Meccanismi fisiologici che regolano la pressione arteriosa

Parliamo ora della pressione arteriosa. Riguardiamo i meccanismi fisiologici che regolano la pressione arteriosa per poi capire quali saranno le alterazioni. La pressione arteriosa dipende dalla gittata cardiaca, dalle resistenza periferiche e dalla volemia (che spesso viene dimenticata). Voi sapete già che abbiamo la pressione minima e la massima. La pressione minima è dovuta alle resistenze periferiche cioè al tono della muscolatura delle arteriole che mantiene un certo grado di pressione all’interno delle arterie. Contro questa pressione che si trova già nelle arterie il cuore aggiunge (in sistole) il sangue che ha dentro ad una pressione maggiore, altrimenti il sangue tornerebbe indietro. Alla pressione minima si aggiunge la pressione del cuore e quindi la gittata cardiaca. In ogni caso è importante la quantità di sangue con la quale abbiamo a che fare cioè la volemia. Questo ve lo dico subito perché la maggior parte dei pazienti con la pressione alta ha un problema di ipervolemia: cioè l’ipervolemia è la causa della pressione alta.

Si distinguono tre tipi di meccanismi, oltre al cuore, per mantenere questa pressione arteriosa:

1. Immediati: subentrano entro un paio di secondi e non sono durevoli. Per esempio quando ci alziamo dal letto affinché arrivi sangue al cervello deve di colpo aumentare la pressione arteriosa. Questi meccanismi immediati sono mediati dal sistema nervoso simpatico (adrenalina) e parasimpatico (acetilcolina).

2. Veloci: subentrano dopo circa una mezz’ora ma durano di più rispetto ai meccanismi immediati. Sono dei mediatori che agiscono direttamente sulla muscolatura liscia delle arteriole. Questi meccanismi sono:

www.slidetube.it Pagina 15 Rene: che produce la renina quando si riduce il flusso renale. La renina attiva l’angiotensina che, tramite altri mediatori, vasocostringe e quindi fa aumentare la pressione

Meccanismi locali: in base al flusso si hanno delle risposte locali (per esempio che mediano la risposta all’angiotensina). Questi meccanismi si trovano a livello arteriolare e non sono altro che mediatori finali della vasocostrizione o della vasodilatazione.

Questi mediatori sono: l’endotelina (il più potente vasocostrittore), calcio in forma ionica (Ca²⁺, che determina direttamente vasocostrizione), ossido nitrico e prostacicilina (che determinano invece vasodilatazione) e la stessa pressione idrostatica arteriolo- capillare (che influenza il flusso locale). Questi mediatori potranno essere clinicamente più importanti quando ci saranno dei farmaci che agiranno sulla loro azione.

3. Prolungati: agiscono sulla volemia. Abbiamo lo stesso meccanismo di prima: renina → angiotensina → aumento della secrezione di aldosterone.

L’aldosterone far{ trattenere il sodio da parte del rene con aumento del sodio nel sangue; a questo si aggiunge l’aumento dell’angiotensina con risultato finale di secrezione di ormone antidiuretico (ADH) e quindi aumento del riassorbimento di acqua. In questo modo si ha complessivamente aumento di sodio e acqua e quindi aumento di volemia.

L’altra volta abbiamo visto che l’aldosterone aveva poca importanza sulla pressione osmotica: l’aldosterone fa trattenere sodio ma come si trattiene un po’ di sodio immediatamente interviene l’ADH che fa trattenere una quantità di acqua proporzionale e quindi di fatto aumenta la volemia.

Questi tre meccanismi sono di più facile comprensione quando abbiamo un’emorragia. Se perdo due litri di sangue su cinque l’organismo agir{ tramite 1) il sistema nervoso simpatico: aumento del tono arteriolare e aumento della portata cardiaca 2) il rene: arriva poco sangue al rene con secrezione di renina che attiva l’angiotensina che determina vasocostrizione arteriolare 3) tramite l’angiotensina si ha ritenzione di acqua e sale con aumento della volemia. Poiché arriva poco sangue al rene, si ha una diminuzione della filtrazione del sangue e quindi una diminuzione della produzione delle urine (diminuzione della trasudazione nel glomerulo). Ora analizziamo questi tre punti nel dettaglio soffermandoci anche sui farmaci per capire dove possiamo agire per risolvere il problema.

MECCANISMI IMMEDIATI

Questi meccanismi vengono indotti da recettori di pressione (barocettori) e dai chemiocettori che si trovano nell’arco dell’aorta e nel seno carotideo. Nei casi di ischemia (< 50 mmHg) del sistema nervoso centrale (SNC) o di ansia interviene direttamente il cervello. Barocettori, chemiocettori e casi di ischemia del SNC

www.slidetube.it Pagina 16 stimolano immediatamente il simpatico o il parasimpatico ad agire su diversi organi:

1. Cuore: il simpatico determina a livello del cuore aumento della frequenza cardiaca (cronotropo), aumento della contrattilità (inotropo), aumento della velocit{ di conduzione (dromotropo) e aumento dell’eccitabilit{ del cuore (batmotropo). Come abbiamo già detto questi effetti sono immediati e valgono anche per il parasimpatico: se un pugile riceve un colpo a livello del seno carotideo, i barocettori registrano un aumento enorme delle pressione con attivazione immediata del parasimpatico che ha gli effetti opposti al simpatico con diminuzione della pressione arteriosa, diminuzione del flusso sanguineo al cervello e KO del pugile.

2. Vene: il simpatico agisce in particolare sui grossi vasi venosi (che sono vasi di capacità, nel senso che hanno una capacità di escursione) determinandone la spremitura con aumento del ritorno venoso. Più sangue arriva al cuore e più il cuore riesce a mandare avanti il sangue.

3. Arteriole: il simpatico determina vasocostrizione delle arteriole con aumento della pressione.

4. Surrene: il simpatico determina secrezione di adrenalina e noradrenalina da parte della midollare del surrene in maniera tale che oltre agli stimoli mediati dai nervi arrivino anche stimoli mediati dagli ormoni che hanno un effetto più duraturo.

Perché parlo sempre di pressione mediata dal tono arteriolare? Il nostro albero vasale è fatto a campana: l’aorta si divide fino a dare le arteriole e i capillari.

Questo comporta che l’area di tutto il letto arteriolare è molto più ampio dell’area di sezione dell’aorta (che è di un paio di centimetri). La vasocostrizione di una superficie ampia (arteriole) è più efficace di una vasocostrizione di una superficie più piccola (aorta).

Per quanto riguarda l’azione diretta del SNC sulla regolazione della pressione arteriosa vi ho messo anche l’ansia. Questo perché tramite un meccanismo neurogeno (cioè che nasce dal cervello) chi ha un crisi di ansia, di paura o altro ha anche un aumento della pressione. Il meccanismo neurogeno è ovviamente il sistema nervoso simpatico. Posso dare al paziente un ansiolitico o agire sul sistema nervoso simpatico direttamente.

In base a queste conoscenze si danno dei farmaci precisi. Come vi ho detto in precedenza il simpatico e il parasimpatico hanno un effetto importante sul cuore e quindi i farmaci più utilizzati come anti-ipertensivi hanno effetto proprio sul cuore. Ne abbiamo due:

1. β-bloccanti: sul cuore abbiamo i recettori β1 per l’adrenalina. I β- bloccanti bloccano questa stimolazione del cuore. Due β-bloccanti importanti: Lopresor e Sotalex. Capite quindi il meccanismo e l’importanza di somministrare β-bloccanti ai pazienti ipertensivi.

www.slidetube.it Pagina 17 2. antagonisti del calcio ad effetto cardiaco diretto: l’utilizzo del calcio fa parte della contrazione cardiaca (lo vedremo meglio nelle prossime lezioni); esistono quindi degli antagonisti del calcio che agiscono esclusivamente sul cuore (o quasi) che si utilizzano per diminuire la concentrazione di calcio nel muscolo cardiaco. Uno di questi farmaci ad azione centrale (solo sul cuore) è il Verapamil che ha come nome commerciale Isoptin. Nella terapia dell’ipertensione arteriosa si usano molto dei calcio-antagonisti periferici (cioè quelli che agiscono sulla muscolatura vasale) che sono diversi da quelli centrali per il cuore che vi ho appena illustrato perché hanno come bersaglio recettori per il calcio diversi (quelli del cuore non sono uguali a quelli dei vasi).

Come abbiamo visto, il simpatico e il parasimpatico hanno un effetto anche sulle arteriole. Poiché sulle arteriole il simpatico agisce tramite dei recettori α (che sono vasocostrittori), e in particolare il recettore α1, allora esistono anche dei farmaci α-bloccanti (per esempio Prazosima). Sappiate comunque che questi farmaci si usano solo in casi etremi in cui la pressione arteriosa non diminuisce.

MECCANISMI VELOCI

Gli stimoli necessari affinché intervengano questi meccanismi sono, a livello locale, diminuzione/aumento del flusso locale e/o stiramento/rilassamento della muscolatura liscia vasale. Il tessuto locale rilascia calcio/endotelina (per la vasocostrizione) o ossido nitrico/prostaciclina (per la vasodilatazione). Questo comporterà una variazione del letto circolatorio per apertura o chiusura dei capillari e, più importante, una dilatazione o una costrizione delle arteriole a livello locale. Questo per dirvi che oltre a modificazioni centrali a livello del cuore si ha una modificazione anche della periferia a livello delle arteriole.

Esiste la Nifedipina, cui nome commerciale è Adalat, che è il calcio-antagonista periferico. Molto efficace perché agisce sul meccanismo arteriolare. Esiste anche l’Adalat sublinguale per farsi passare un forte aumento della pressione arteriosa.

Poiché il calcio media direttamente o indirettamente (tramite l’endotelina) la vasocostrizione, avere un farmaco che lo elimina è di grande utilità.

Per quanto riguarda la pressione idrostatica capillare c’è da dire che in questo caso la trasudazione non dipende dalla pressione arteriosa, perché? Se abbiamo pressione alta è perché abbiamo le arteriole costrette e quindi oltre alle arteriole il sangue passa a gocce e quindi non aumenterà la pressione idrostatica dentro i capillari perché il problema è a monte.

L’altro meccanismo veloce importantissimo è quello della renina-angiotensina che abbiamo visto. La renina trasforma l’angiotensinogeno circolante in angiotensina I che viene a attivata in angiotensina II dal angiotensin converting

www.slidetube.it Pagina 18 enzyme (ACE). L’angiotensina II agisce: 1) sull’endotelina che tramite il calcio vasocostringe le arteriole 2) direttamente sul calcio che provoca vasocostrizione delle arteriole. Tutto questo per dimostrarvi che il calcio-antagonista agisce anche su questo meccanismo. Prima abbiamo visto l’effetto locale del calcio- antagonista mentre adesso vediamo il suo effetto sul meccanismo che parte dal rene; in entrambi i casi è comunque un calcio-antagonista (Adalat).