Complications infectieuses de l’acné juvénile

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32

DOYENS HONORAIRES :

1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH

1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI

1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI

2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI

ADMINISTRATION :

Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI

Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines

Professeur Mohammed AHALLAT

Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération

Professeur Taoufiq DAKKA

Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie

Professeur Jamal TAOUFIK

Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT

1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS

ET

PHARMACIENS

PROFESSEURS : Mai et Octobre 1981

Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique

Mai et Novembre 1982

Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique

Novembre 1983

Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI Rhumatologie

Décembre 1984

Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation

Pr. CHAHED OUAZZANI Houria Gastro-Entérologie Pr. EL YAACOUBI Moradh Traumatologie Orthopédie Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie

Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie

Décembre 1988

Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique Pr. DAFIRI Rachida Radiologie

Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie

Décembre 1989

Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali* Cardiologie

Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie

Janvier et Novembre 1990

Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne

Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation

Février Avril Juillet et Décembre 1991

Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique

Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie

Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie

Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie

Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie

Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique

Décembre 1992

Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie

Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie

Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie

Mars 1994

Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique Pr. CAOUI Malika Biophysique

Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique

Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie

Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie

Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS Pr. ESSAKALI Malika Immunologie

Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne Pr. HASSAM Badredine Dermatologie Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie

Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie- Orthopédie Inspecteur du SS Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique

Pr. SENOUCI Karima Dermatologie

Mars 1994

Pr. ABBAR Mohamed* Urologie

Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique Pr. BELAIDI Halima Neurologie

Pr. BRAHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie

Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie

Pr. CHAMI Ilham Radiologie

Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie Pr. EL ABBADI Najia Neurochirurgie Pr. HANINE Ahmed* Radiologie

Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie

Mars 1995

Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique

Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale

Décembre 1996

Pr. AMIL Touriya* Radiologie

Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie

Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne

Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie

Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie

Novembre 1997

Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie

Pr. BIROUK Nazha Neurologie Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie Pr. FELLAT Nadia Cardiologie

Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie

Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie

Pr. OUAHABI Hamid* Neurologie Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie

Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique

Novembre 1998

Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie

Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale

Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale Pr. EZZAITOUNI Fatima Néphrologie

Pr. LAZRAK Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie

Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie

Pr. LABRAIMI Ahmed* Anatomie Pathologique

Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie

Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie

Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne

Novembre 2000

Pr. AIDI Saadia Neurologie

Pr. AIT OURHROUI Mohamed Dermatologie Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie

Pr. EL KHADER Khalid Urologie Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie

Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. HSSAIDA Rachid* Anesthésie-Réanimation

Pr. LAHLOU Abdou Traumatologie Orthopédie Pr. MAFTAH Mohamed* Neurochirurgie

Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie

Pr. NASSIH Mohamed* Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie

Décembre 2000

Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL

Décembre 2001

Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie

Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie

Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie Pr. BENNANI Rajae Cardiologie

Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale

Pr. ETTAIR Said Pédiatrie

Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie

Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne

Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale Pr. NOUINI Yassine Urologie

Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale

Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

Décembre 2002

Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique Pr. AMEUR Ahmed * Urologie

Pr. AMRI Rachida Cardiologie

Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie

Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie

Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie

Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie

Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie

Pr. EL MANSARI Omar* Chirurgie Générale Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie

Pr. IKEN Ali Urologie

Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie

Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie

Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique

Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation Pr. THIMOU Amal Pédiatrie

Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale

Janvier 2004

Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie

Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation

Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie

Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie

Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie

Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie

Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. LEZREK Mohammed* Urologie

Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie

Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie

Janvier 2005

Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale

Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Microbiologie Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Pr. BARKAT Amina Pédiatrie

Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale Pr. BENYASS Aatif Cardiologie

Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie

Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique

Décembre 2005

Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation

Avril 2006

Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie Pr. AKJOUJ Said* Radiologie Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique

Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie

Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-entérologie Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie

Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie

Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie

Pr. JROUNDI Laila Radiologie Pr. KARMOUNI Tariq Urologie

Pr. KILI Amina Pédiatrie

Pr. KISRA Hassan Psychiatrie

Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie

Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie

Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie Pr. TELLAL Saida* Biochimie

Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie

Octobre 2007

Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale

Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie

Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie

Pr. GANA Rachid Neuro chirurgie

Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie

Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie

Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie

Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale Pr. MAHI Mohamed* Radiologie

Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie Pr. MASRAR Azlarab Hématologique Pr. MOUTAJ Redouane * Parasitologie

Pr. MRABET Mustapha* Médecine préventive santé publique et hygiène

Pr. MRANI Saad* Virologie

Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie Pr. RABHI Monsef* Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie

Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie

Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale

Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie

Pr. TOUATI Zakia Cardiologie

Décembre 2007

Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie

Pr. ALLALI Nazik Radiologie

Pr. AMAHZOUNE Brahim* Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie

Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie

Pr. AZENDOUR Hicham* Anesthésie Réanimation Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation Pr. BJIJOU Younes Anatomie

Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale

Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique

Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique

Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne

Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie

Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie

Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie

Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie

Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. NASSAR Ittimade Radiologie

Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie

Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie Pr. ZOUHAIR Said* Microbiologie

PROFESSEURS AGREGES : Octobre 2010

Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie

Pr. BOUAITY Brahim* ORL

Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie

Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie

Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique Pr. LEZREK Mounir Ophtalmologie

Pr. MALIH Mohamed* Pédiatrie

Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale Pr. NAZIH Mouna* Hématologie

Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique

Mai 2012

Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie

Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie

Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie

Février 2013

Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie

Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr. BENKIRANE Souad Hématologie

Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSEFFAJ Nadia Immunologie

Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie

Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique

Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie

Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie

Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie

Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie

Pr. ERRGUIG Laila Physiologie Pr. FIKRI Meryim Radiologie Pr. GHANIMI Zineb Pédiatrie

Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire

Pr. IMANE Zineb Pédiatrie

Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie

Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie Pr. LATIB Rachida Radiologie Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique

Pr. RATBI Ilham Génétique

Pr. RAHMANI Mounia Neurologie Pr. REDA Karim* Ophtalmologie Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie

Pr. RKAIN Hanan Physiologie

Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie

Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie

Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie

Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie

Avril 2013

Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie

Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie

Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie

Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine

Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie

Pr. BARKYOU Malika Histologie-Embryologie Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie

Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie

Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique

Pr. REDHA Ahlam Chimie

Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique

Mise à jour le 09/01/2015 par le Service des Ressources Humaines

A TOUS CEUX QUI SOUFFRENT,

Je ne vous demande, ni vos opinions, ni vos croyances, ni

votre religion, ni votre origine, mais quelle est votre souffrance ?

Femme sage, humble, prévenante, attentionnée, vigilante : tu es un exemple

de vertu et de modestie.

Vous avez aujourd’hui une fille qui a choisi la pharmacie

comme métier.

Puisse ce travail être un début de couronnement de tes efforts.

Qu’Allah le tout puissant te garde le plus longtemps possible à

Que ce travail, fruit de tes efforts soit le témoignage de ma très

grande reconnaissance envers le reste des membres de la famille.

Que Dieu le tout puissant te préserve, t’accorde santé, bonheur,

Nous avons longtemps cheminé ensemble à la fois dans la joie et dans les

souffrances. J’espère que ce travail sera pour vous un

exemple de courage et une incitation à mieux faire…

Que Dieu vous protège et consolide les liens sacrés qui nous unissent.

A MES SOEURS : Saida, Fatima, Latifa

J’espère que vous serez fières de ce travail …

A Fatima, Sanae, Rachida, Oussama, ses fils et filles :

Votre intérêt, votre

sourire, vos optimismes, et vos soutiens m’ont poussé à donner le mieux et

m’ont donné un beau plus dans ma vie.

Jawhara, Sanaa, Souad, Hajar, Nihal, Samiha, Fayçal …

A TOUS CEUX QUI ONT CONTRIBUE DE PRÈS OU DE LOIN A

L’ELABORAION DE CE TRAVAIL

Veuillez trouver dans ce travail l’expression de mon respect le

plus profond et mon affection la plus sincère.

A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE

Monsieur le professeur

MIMOUN ZOUHDI

Professeur de Microbiologie à la faculté de médecine et de

pharmacie de rabat

A l’honneur que vous nous faites en acceptant

de présider le jury de notre thèse est pour nous l’occasion

de vous témoigner notre profonde reconnaissance pour

vos qualités humaines.

Nous avons pour vous l’estime et le respect qu’imposent

votre compétence, votre sérieux, votre modestie, et votre

richesse d’enseignement.

Veuillez trouver, cher maître, dans ce modeste travail,

l’expression de notre très haute considération et notre

A NOTRE MAITRE ET RAPPORTEUR DE THESE

Madame le professeur

SAKINA EL HAMZAOUI

Professeur de Microbiologie à la faculté de médecine et de

pharmacie de rabat

Vous nous avez fait le grand honneur d’accepter

de nous diriger dans ce travail, et de veiller à son

élaboration en ne ménageant ni votre temps, ni vos énergie,

et ni vos conseils.

Votre compétence, votre droiture, votre amabilité,

votre dynamisme, et votre simplicité sont autant de qualité

qui font de vous quelqu’une d’exceptionnelle.

Aucune dédicace ne saurait exprimer à sa juste valeur

A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE

Monsieur le professeur

ABDELKBIR LAATIRIS

Professeur de Pharmacie galénique à la faculté de médecine et de

pharmacie de rabat

Nous sommes très sensibles par l’honneur que vous nous

faites en acceptant de juger notre travail.

Nous avons admiré vos qualités scientifiques, humaines

et pédagogiques.

Veuillez trouver, cher maître, à travers ce modeste

travail la manifestation de notre plus haute estime et de nos

A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE

Monsieur le professeur

AHMED GAOUZI

Professeur de Pédiatrie à la faculté de médecine et de

pharmacie de rabat

C’est un réel plaisir et un honneur pour nous de vous

compter parmi les membres de ce jury de thèse. En dépit de

vos nombreuses occupations vous avez accepté de venir juger

ce travail.

Veuillez trouver, cher maître, l’expression de notre très

haute considération et notre profonde gratitude.

A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE

Monsieur le Professeur

YESSINE SEKHSOKH

Professeur de Microbiologie à la faculté de médecine et de

pharmacie de rabat

Je suis particulièrement touché par la spontanéité et la

gentillesse avec laquelle vous avez bien voulu accepter de juger

ce travail.

Je Vous remercie ce grand honneur que vous me faites.

Veuillez accepter, cher maître, ce travail avec toute mon

Liste des abréviations :

Δ-4 A : Delta 4-androstènedione

3βol : 3 beta hydroxystéroïde déshydrogénase 5αR : 5 alpha Réductase

A : Anaérobie strict

ADH : Arginine Dihydrolase Adiols : Androstanediols,

Agr : Accessory gene regulator ALAT : Alanine amino transférase

API : Appareillage et Procédés d’Identification

AR : Aromatase

ARNr : Acide ribonucléique ribosomique ASAT : Aspartate aminotransférase

Bêta HCG : hormone chorionique gonadotrope

C : Capsule

CA-SFM : Comité de l’Antibiogramme de la Société Française de CAT : Colistine et aztréonam

CK : Cytokines

CNA : Colistine et acide nalidixique CRH : Corticotrophin releasing hormone CTS : Choc toxique staphylococcique

Da : Dalton

DHEA : Déhydroépiandrostérone DHT : Dihydrotestostérone disease

E : Entérobactéries

E : Érythromycine

E.coli : Escherichia coli

E1 : œstrone

E2 : œstradiol

EDIN : Epidermal cell differentiation inhibitor ELISA : Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay

ESCMID : European society of clinical microbiology and infectious diseases FFP : Filtering face piece particules

Fn : Fibronectine

FRU : D-fructose

GEE : Gaine épithéliale externe GEI : Gaine épithéliale interne

HBD2 : Human β-defensin 2

I : Intermédiaire

Ig : Immunoglobuline

IGF : Insulin-like growth factor

IL : Interleukine

IPM : Institut Pasteur du Maroc K 1, 10, et 17 : Kératine 1, 10, et 17. KDa : kilodalton L.D.C : Lysine-décarboxylase LAC : D-lactose Lin : Lincomycine LPS : Lipopolysaccharide M : Methicilline

M.furfur : Malassezia furfur

MAL : D-maltose

MAN : D-mannitol matrix molecules MDG : Méthyl-α D-Glucopyranoside

MEL : D-mélibiose

MH : Mueller-Hinton Microbiologie MMP : Métallo protéinases

MTZ : Métronidazole MUC1 : Mucin 1

N : Noyau

NAG : N-Acétyl-Glucosamine NIT : Nitrate de potassium

NTED : Neonatal toxic shock syndrome-like Exanthematous OHD : Hydroxystéroïde déshydrogénase

OPCT : Objets piquants coupants et tranchants ORL : Oto-rhino-laryngée

P : Pénicilline

P.acnes : Propionibacterium acnes P.aeruginosa : Pseudomonas aeruginosa PAL : Phosphatase alcaline PCR : polymerase chain reaction PEM : Polymorphic epithelial mucin

PPAR : Peroxisome proliferator activated receptor

PPG : Peptidoglycane

Pri : Pristinamycine

PRO : Progestérone

RAF : Raffinose

REDD : Recalcitrant Erythematous Desquamating Disorder RMO : Références médicales opposables

S.aureus : Staphylococcus aureus

SAC : Saccharose

SAPHO : Syndrome Synovite Acné Pustulose Hyperostose Ostéite

Sar : Staphylococcal accessory regulator

SARM : Staphylococcus aureus résistant à la méticilline SBA : Sheep-blood-agar

S-DHEA : Sulfate de déhydroépiandrostérone SHBG : Sex Hormone Binding Globulin

Spi : Spiramycine

T : Testostérone

T CD4 : lymphocyte T (cluster de différenciation 4) TDA : Tryptophane-désaminase

TE : Tétracycline

TG : Triglycérides

TLR : Toll like récepteurs

TNF : Facteur de Nécrose Tumorale

TRE : D-tréhalose

V : Vacuole

VA : Vancomycine

VIH : Virus de l’immunodéficience humaine

VP : Voges Proskauer

WC : Wilkins Chalgren

XLT : Xylitol

XYL : Xylose

Liste des figures :

Figure 1 : Structure de la glande sébacée ...4 Figure 2 : Follicule pilo-sébacé ...7 Figure 3 : Coupe longitudinale du follicule pilo-sébacé ...9 Figure 4 : Les trois types de follicules pilo-sébacés...10 Figure 5 : Follicule terminal ...10 Figure 6 : Follicule duveteux ...11 Figure 7 : Follicule sébacé ...11 Figure 8 : Le doigt dans le nez ...14 Figure 9 : Staphylococcus aureus ...15 Figure 10 : Le génome de Staphylococcus aureus ...16 Figure 11 : Structure et morphologie d’une bactérie ...18 Figure 12 : L’adhésion des Staphylococcus aureus sur une surface infectée ...19 Figure 13 : Propionibacterium acnes vu en microscope ...24 Figure 14 : Propionibacterium acnes vu en microscope électronique ...25 Figure 15 : Génome séquencé de Propionibacterium acnes ...25 Figure 16 : Propionibacterium acnes colonisant la glande sébacée ...26 Figure 17 : Mécanismes de résistance aux antibiotiques...28 Figure 18 : Etapes de la formation d’un biofilm ...30 Figure 19 : Formation du comédon ...31

Figure 22 : Papules et pustules associées à une inflammation périfolliculaire :

Tronc, épaules, avant-bras ...38

Figure 23 : Transmission direct ...40 Figure 24 : Principaux réservoirs de Staphylococcus aureus ...40 Figure 25 : Lavage des mains ...41 Figure 26 : Follicule pilo-sébacé normal et différents stades de l’acné ...44 Figure 27 : Structure générale de la peau ...45 Figure 28 : Les trois mécanismes de l’acné au niveau du follicule

pilo-sébacé et les principales cibles de l’acné ...52

Figure 29 : Physiopathologie de l’acné ...53 Figure 30 : L’hyperséborrhée...54 Figure 31 : Métabolisme des androgènes au niveau des tissus périphériques ...56 Figure 32 : Formation du complexe DHT/R et activation de la production

du sébum ...58

Figure 33 : Follicule pilo-sébacé ...59 Figure 34 : Hyperséborrhée et hyperkératinisation ...61 Figure 35 : Comédons fermés ...61 Figure 36 : Comédons ouverts ...61 Figure 37 : L’hyperkératinisation et l’excès de sébum provoquent le

cloisonnement de Pore ...63

Figure 40 : Prolifération des bactéries anaérobies et libération du signal

inflammatoire (IL-1 β, TNF-α) ...65

Figure 41 : Comédons ouverts ou points noirs ...67 Figure 42 : Comédons fermés ou points blancs ...68 Figure 43 : Lésions inflammatoires ...68 Figure 44 : Acné à prédominance inflammatoire ...69 Figure 45 : Acné nodulaire sévère avec formation de poches ...69 Figure 46 : Cicatrices atrophiques ...71 Figure 47 : Cicatrices chéloïdiennes ...71 Figure 48 : Lésions rétentionnelles ...72 Figure 49 : Acné juvénile polymorphe ...73 Figure 50 : Acné du jeune enfant ...73 Figure 51 : Acné sévère ...74 Figure 52 : Acné conglobata ...75 Figure 53 : Acné fulminans ...76 Figure 54 : Jarre anaérobie avec des Gas Pack ...80 Figure 55 : Coloration de Gram de Staphylococcus aureus ...81 Figure 56 : Coloration de Gram de Propionibacterium acnes ...82 Figure 57 : Staphylococcus aureus et quelques polynucléaires ...82 Figure 58 : Culture de Staphylococcus aureus sur milieu de Chapman ...83 Figure 59 : Isolement de Staphylococcus aureus sur gélose Columbia à 5% de

Figure 61 : Milieu de Mueller-Hinton avec des colonies de Staphylococcus

aureus et des disques contenant des antibiotiques ...86

Figure 62 : Milieu de citrate de Simmons ...87 Figure 63 : Milieu Lactose-Glucose-H2S (KLIGLER-HAJNA) ...88 Figure 64 : Milieu mannitol-mobilité-nitrate ...89 Figure 65 : Milieu du lysine-décarboxylase selon Taylor ...90 Figure 66 : Milieu viande foie avec des bactéries productrices (1) et non

productrices du gaz (2) ...91

Figure 67 : Milieu urée indole ...91 Figure 68 : Une anse en platine ...92 Figure 69 : Pipettes pasteur ...92 Figure 70 : Méthode d’ensemencement en quadrant ...92 Figure 71 : Culture de Staphylococcus aureus sur milieu Chapman réalisée au

laboratoire de bactériologie, IPM-Casablanca-2014/ BOULIF Hakima ...94

Figure 72 : Culture de Staphylococcus aureus sur gélose au sang ...95 Figure 73 : Colonies de Propionibacterium acnes sur gélose au sang ...95 Figure 74 : API® Staph réalisé au laboratoire de bactériologie, IPM-

Casablanca-2014/ BOULIF Hakima...96

Figure 75 : API (Appareillage et Procédés d’Identification) 20 A (Anaérobies

stricts) ...98

Figure 79 : Rétinoïdes locaux de première génération à base de trétinoïne ...110 Figure 80 : Rétinoïdes locaux de deuxième génération à base d’adapalène ...110 Figure 81 : Traitements topiques à base de peroxyde de benzoyle ...111 Figure 82 : Antibiotique local à base de l’érythromycine ...112 Figure 83 : Mode d’action des anti-acnéiques systémiques ...113 Figure 84 : Antibiotique oral à base de tétracycline...114 Figure 85 : Conduite et surveillance du traitement par l’isotrétinoïne ...119 Figure 86 : Automanipulation des boutons ...121 Figure 87 : Éclatement des boutons d’acné ...121

Liste des tableaux :

Tableau I : Classification scientifique de Propionibacterium acnes ...24 Tableau II : Prévalence de l’acné vulgaire chez l’adolescent dans différents

pays du monde ...51

Tableau III : Types de lésions et modes de prélèvements ...79 Tableau IV : Tableau de lecture de l’Api® staph ...98 Tableau V : Antibiotiques à tester pour Propionibacterium acnes...100 Tableau VI : Evolution du taux de résistance de Propionibacterium acnes aux

macrolides et aux cyclines ...102 Tableau VII : Classification des principaux antibiotiques actifs sur

Propionibacterium acnes ...103

Tableau VIII : Antibiotiques à tester pour Staphylococcus aureus ...104 Tableau IX : Les bactéries contenues dans le pus de l’acné juvénile et les cibles

des méthodes moléculaires ...106

Tableau X : Sensibilités des réactions de polymérisation en chaîne et des

SOMMAIRE

I-INTRODUCTION ...1 II-HISTORIQUE ...2 III-RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE ...4

III-1-Glandes sébacées ...4 III-1-1-Structure ...4 III-1-2-Distribution ...6 III-2-Follicules pilo-sébacés ...7 III-2-1-Structures du follicule sébacé ...7 III-2-2-Paroi de l’infundibulum ...8 III-2-3-Différents types des follicules pilosébacés ...9

IV-EPIDEMIOLOGIE ... 13

IV-1-Agents pathogènes impliqués dans l’acné juvénile ... 13 IV-1-1-Bactériens ... 13 IV-1-1-1-Staphylococcus aureus ... 13 IV-1-1-2 Propionibacterium acnes ... 23 IV-1-2-Fongiques ... 34 IV-1-3-Viraux ... 38 IV-1-4-Parasitaires ... 39 IV-2-Réservoir d’agents infectieux ... 39

IV-3-2-Indirecte ... 41 IV-4-Réceptivité ... 42 IV-5-Facteurs favorisants ... 43 IV-5-1-Endogènes ... 43 IV-5-2-Exogènes ... 46 IV-6-Aspects épidémiologiques ... 48 IV-7-Répartition géographique... 49 V- PHYSIOPATHOLOGIE ... 52 V-1- Hyperséborrhée ... 53 V-1-1-sécrétion sébacée ... 54 V-1-2-Contrôle hormonal de la sécrétion sébacée ... 55 V-1-3-Hypersensibilité des différents récepteurs ... 57 V-1-4-Rôle du sébum dans le déclenchement de l’acné ... 58 V-2-Hyperkératinisation Infundibulaire : c’est la kératinisation anormale du follicule

entraînant la formation du comédon. ... 59 V-3-Colonisation et prolifération de Propionibacterium acnes et donc formation des lésions inflammatoires ... 63

VI–CLINIQUE ... 66

VI-1-Lésions élémentaires de l’acné ... 66 VI-1-1-Séborrhée ... 66 VI-1-2-Lésions rétentionnelles ... 66 VI-1-2-1-Comédon ou «point noir» ou comédon ouvert. ... 66

VI-1-3-1-Lésions inflammatoires superficielles ... 68 VI-1-3-2-Lésions inflammatoires profondes ... 69 VI-1-4-Cicatrices ... 70 VI-2- Formes cliniques de l’acné ... 71 VI-3-Complication de l’acné ... 76

VII -DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE ... 77

VII-1- Diagnostic biologique direct ... 77 VII-1-1- Prélèvement ... 78 VII-1-2-Transport au laboratoire ... 81 VII-1-3-Au laboratoire ... 81 VII-1-3-1-Macroscopie ... 81 VII-1-3-2-Microscopie ... 81 a-Examen direct ... 81 b-Cytologie ... 82 VII-1-3-3-Culture ... 83 a-Milieux de culture : ... 83 b-Ensemencement et méthodes d’isolement ... 92 c-Incubation ... 93 VII-1-3-4-Identification ... 94 a-Aspect des colonies ... 94 b-Les caractères de base ... 95 c-Galeries ... 96

VII-2-Diagnostic biologique indirect, il est à visée épidémiologique ... 107 VII-2-1-Prélèvement ... 107 VII-2-2-Principe ... 107 VIII-APPROCHES THERAPEUTIQUES ... 108 VIII-1-Traitements topiques ... 108 VIII-1-1-Rétinoïdes locaux ... 108 VIII-1-2-Peroxyde de benzoyle ... 111 VIII-1-3- Antibiotiques locaux ... 111 VIII-1-4-Acide azélaïque ... 112 VIII-2-Traitements systémiques ... 113 VIII-2-1-Antibiotiques per os ... 113 VIII-2-2-Gluconate de zinc ... 115 VIII-2-3-Hormonothérapie ... 116 VIII-2-4-Isotrétinoïne per os (dérivé de vitamine A) ... 116 VIII-2-5-Dapsone ... 119 VIII-3-Stratégies thérapeutique pour les différentes formes de l’acné ... 119 VIII-4-Mesures complémentaires pendant le traitement de l’acné ... 120

IX-PREVENTION ... 123 X-ROLE DU PHARMACIEN ... 124 XI- CONCLUSION ... 126 ANNEXE : GLOSSAIRE

I-INTRODUCTION

L’acné polymorphe juvénile, encore appelée acné vulgaire, est une maladie inflammatoire chronique du follicule pilo-sébacé survenant le plus souvent à la puberté et disparaissant à 25 ans [1]. Elle atteint 80 % des jeunes entre 12 et 20 ans [2], parmi lesquels 15 à 30 % nécessitent un traitement du fait de la sévérité ou de la persistance de la symptomatologie [3], mais les formes sévères ne représentent que 15%. L’acné juvénile polymorphe est la forme la plus commune et fréquente, les autres types d’acné sont considérés comme des formes cliniques. Rattachée au groupe des maladies auto-inflammatoires, l’acné est liée à une hyperproduction de sébum, à des anomalies de la différenciation et de la prolifération de l’épithélium infundibulaire et à l’action centrale d’une bactérie anaérobie

Propionibacterium acnes. L’immunité innée jouant un rôle important dans son

développement, l’acné est classée dans le cadre des maladies «auto-inflammatoires chroniques» [2].

Bien que sans retentissement fonctionnel au sens médical du terme [1], l’acné a également été associée à l’altération de la qualité de vie liée à la santé (QVLS), parfois avec des impacts négatifs aussi grande que celle des maladies graves et même mortelles [4, 5]. L’acné est susceptible de graves conséquences esthétiques, psychologiques et sociales puisque d’une part, elle atteint le visage et est donc difficile à dissimuler [1], les études antérieures ont démontré que l'acné du visage peut nuire à l'image de soi, au bien-être psychologique, et à la capacité à développer des relations sociales [6, 7], et d’autre part, elle survient à l’adolescence, période de la vie où le jeune est à la recherche de son identité et de sa place au sein de la société. L’acné nécessite donc une prise en charge globale par l’ensemble des professionnels de santé et essentiellement le pharmacien d’officine [1].

L’objectif de cette thèse est de :

-Déterminer la fréquence de l’acné juvénile au Maroc et dans le monde.

II-HISTORIQUE

L’acné juvénile est l’affection la plus fréquemment rencontrée en pratique dermatologique quotidienne.

- 1964, O’loughlin décrivait en Australie l’entité « acné de la femme adulte». Cet article avait eu peu d’impact [8].

- 1970, Kligman et Mills ont décrit le rôle aggravant ou d’entretien des soins cosmétiques sur les lésions d’acné de la femme [9], on le retrouve chez 82 % de nos patientes. Parallèlement, Vexiau [10] et Goulden [11] l’ont observé dans respectivement 11,7 et 16% des cas seulement. Pour Poli et al [12], le facteur cosmétique était observé chez 16 % des femmes acnéiques qui déclaraient des habitudes de maquillage quotidiennes contre 13 % des femmes non acnéiques [11].

- 1979, Cunliffe et Gould ont observé une augmentation de la prévalence de l’acné chez l’adulte et en particulier chez la femme [13].

Kraning et Oldland, dans une étude de la prévalence, de la morbidité et du coût des pathologies dermatologiques, observaient 11 % d’acné après 25 ans [14].

- 1998, des questionnaires ont été envoyés à 4 000 femmes de 25 à 40 ans, et une prévalence de 41 % d’acné (17 % d’acné clinique et 24 % d’acné dite physiologique) a été observée [12].

Cette étude descriptive rétrospective avait pour objectif de compléter les spécificités cliniques de l’acné de la femme de 25 ans ou plus, et de mieux connaître les facteurs externes susceptibles d’intervenir dans son évolution afin d’essayer d’améliorer sa prise en charge thérapeutique [15].

-En 2003, Chiu et al. notaient que l’augmentation de la sévérité de l’acné restait significativement associée à l’augmentation du niveau de stress en examinant des étudiants acnéiques en période d’examen puis de « repos » [17].

III-RAPPEL ANATOMIQUE ET

PHYSIOLOGIQUE

III-1-Glandes sébacées : III-1-1-Structure :

La glande sébacée est une unité anatomique, responsable de la sécrétion du sébum. C'est une glande exocrine, puisqu'elle libère sa sécrétion par un canal excréteur appelé: infundibulum [18].

Les glandes sébacées sont des glandes acineuses en grappe, situées dans le derme [1] et annexées à chaque follicule pileux [18] (Figure 1).

Figure 1 : Structure de la glande sébacée [19].

Ce sont des glandes pleines, sans lumière centrale, constituées de l’extérieur vers l’intérieur par :

-Plusieurs couches de sébocytes : cellules différenciées centrales, dont la vacuole se charge progressivement de gouttelettes lipidiques;

-Un canal sébacé : canal excréteur central rejoignant le canal pilaire, et par lequel s’écoule le sébum.

Ce sont des glandes à sécrétion holocrine, dans la mesure où leur produit de sécrétion-le sébum- est fait de cellules sébacées elles-mêmes qui, en fin de maturation, se désagrègent et libèrent leur contenu lipidique dans le canal excréteur [19, 20, 21].

Par ailleurs, des cellules de Langerhans et des mélanocytes existent à proximité de la membrane basale. Leurs fonctions à ce niveau sont mal connues.

Le canal sébacé ainsi que l'infra-infundibulum, sont constitués d'un épithélium kératinisant caractérisé par l'absence de couche granuleuse. A l'état normal, les cellules désquamantes au niveau de l'infra-infundibulum c'est à dire la partie basse du canal sébacé sont fragiles et peu adhérentes entre elles, et sont ainsi facilement éliminées avec le sébum par l'orifice pilo-sébacé. En cas d'acné, l'épiderme qui entoure l'infra-infundibulum forme des cellules kératinisées anormales et très adhérentes entre elles. Agglutinées les unes aux autres par le ciment intercellulaire, ces cellules ne s'éliminent pas à la surface : elles forment entre elles le micro-comédon qui va empêcher l'écoulement normal du sébum [18].

La glande sébacée se comporte comme un système endocrinien périphérique indépendant exprimant des récepteurs :

-Récepteurs aux neuromédiateurs tels que la substance P, qui est libérée en quantité abondante par les terminaisons nerveuses situées autour des follicules pilo-sébacés lors du stress [22].

-Récepteurs à la «corticotrophin releasing hormone» (CRH) dont la production est stimulée par Propionibacterium acnes [23] et lors d’un stress.

-Récepteurs à l’«α- melanocytes stimulating hormone » (α- MSH) intervenant dans la

lipogenèse, dans le métabolisme des androgènes, dans la libération de cytokines [22], et dans la pigmentation [25].

-Récepteurs «Peroxisome proliferator activated receptor» (PPAR) α, β et γ, qui sont des récepteurs hormonaux intranucléaires formant des hétérodimères avec les récepteurs RXR [26]. Ils s’activent par le cholestérol [25] et interviennent comme régulateurs dans la différenciation des sébocytes et dans la lipogenèse [26].

Plusieurs gènes possèdent un rôle dans la régulation des glandes sébacées, dont:

-les gènes «Polymorphic Epithelial Mucin» (PEM) ou «Mucin 1» (MUC1), glycoprotéine secrétée par des tissus épithéliaux et que l’on peut retrouver également dans les glandes sébacées [27].

-Une prédominance d’un allèle du gène du cytochrome P450 1A1 [27, 28] a été mise en évidence chez des patients acnéiques. Cette mutation serait responsable d’une dégradation accélérée des rétinoïdes naturels qui pourrait conduire à des troubles de la différenciation kératinocytaire et à une hyper-kératinisation du canal du follicule pilo-sébacé, responsable de son obstruction [28].

-les gènes CD2BP1 (Cluster of differentiation 2-binding protein) sont impliqués dans le contrôle de récepteurs hormonaux nucléaires «Peroxisome proliferator activated receptor» (PPAR α et γ) et dans la régulation de la lipogenèse des glandes sébacées.

-les gènes impliqués dans l’inflammation: métalloprotéases 1 et 3, interleukine-8, bêta défensine 4 et granzyme B [27].

III-1-2-Distribution :

Les glandes sébacées sont présentes sur tout le corps [18]. À l’exception des régions dépourvues de poils tels que les paumes des mains, les plantes des pieds, les lèvres inférieures

Leur taille et leur densité ne sont pas homogènes. Elles diffèrent selon les régions du corps et sont plus grandes et plus nombreuses sur le visage, particulièrement sur la région médio-faciale [18] comme le front, le nez et le menton ainsi que le cuir chevelu où elles représentent 400 à 900 glandes sébacée/cm² [19, 20, 21]. On note aussi une certaine densité au niveau de la poitrine et de la partie supérieure du dos environ 100 glandes sébacée/cm². Au niveau de l'abdomen, le bas du dos, et les membres, les glandes sébacées sont présentes mais avec une faible densité. Globalement, l'être humain possède environ 2000000 de glandes sébacées annexées à 6000000 de poils et de cheveux [18].

La densité des glandes sébacées et leur stimulation influencent en grande partie la quantité de sébum, et la nature des micro-organismes présents à la surface de la peau [30, 31].

III-2-Follicules pilo-sébacés :

III-2-1-Structures du follicule sébacé

Le follicule pilosébacé est, comme son nom l’indique, un follicule pileux auquel est appendue une glande sébacée (figure 2).

Le follicule pilo-sébacé est constitué :

-d’un follicule pileux : invagination de l’épiderme dans le derme comprenant un petit poil au sein d’un canal pilaire ;

-d’une glande sébacée, glande holocrine multiacineuse se jetant, via le canal sébacé, dans le canal pilaire et formant ainsi le canal infundibulaire, lui-même composé de deux parties de structures différentes, l’infra-infundibulum et l’acro- infundibulum. En effet, la structure du canal infundibulaire n’est pas la même sur toute sa longueur et ainsi, la partie proximale de ce canal infra-infundibulum est constituée d’un épithélium kératinisant caractérisé par l’absence de couche granuleuse alors que la partie distale acro-infundibulum possède une structure analogue à celle de l’épiderme et produit une couche cornée normale [19, 32] (figure 1).

III-2-2-Paroi de l’infundibulum [29]

Chaque poil dérive d’une invagination tubulaire de l’épiderme qui s’étend profondément dans le derme. Cette invagination constitue la paroi de l’infundibulum, puis la gaine épithéliale externe (GEE) du poil. Au fur et à mesure qu’on s’éloigne de la surface cutanée, dans la région sus-isthmique la paroi de l’infundibulum s’amincit progressivement du fait de la disparition de la couche cornée, puis de la couche granuleuse.

La paroi de l’infundibulum se prolonge dans la région sous isthmique par la GEE, qui elle aussi s’amincit progressivement (figure 3). La couche spineuse finit par disparaître et la GEE est alors réduite à une seule assise cellulaire. Ces cellules sont volumineuses et sont riches en glycogène, ce qui leur donne un aspect vacuolaire [29].

Figure 3 : Coupe longitudinale du follicule pilo-sébacé [29, 33].

1 = isthme, 2 = glandes sébacée, 3 = infundibulum, 4 = tige pilaire, 5 = racine du poil, 6 = gaine épithéliale interne (GEI), 7 = gaine épithéliale externe (GEE), 8 = papille folliculaire, 9 = bulge, 10 = muscle arrecteur du

poil, 11 =épiderme.

III-2-3-Différents types des follicules pilosébacés

La taille d’une glande sébacée est inversement proportionnelle à celle du poil qui lui est associé, ce qui permet de distinguer trois types de follicules (figure 4) :

Figure 4 : Les trois types de follicules pilo-sébacés [19].

-Follicule terminal (figure 4 et 5) qui comporte un poil important et une glande sébacée d’importance moyenne (c’est le follicule des cheveux, des cils, des sourcils et des poils de barbe)

Figure 5 : Follicule terminal [30].

-Follicule duveteux (figure 4 et 6) qui comporte un poil fin et court, une glande sébacée volumineuse par rapport à la taille du poil et un petit pore (c’est le follicule des poils follets des membres)

Figure 6 : Follicule duveteux [30].

-Follicule sébacé (figure 4 et 7) qui comporte un infundibulum de large diamètre avec un poil fin, très petit et fréquemment invisible, une glande sébacée importante, multilobée [1] et de grande taille, qui s’évacue par plusieurs canaux sébacés dans un large canal ou réservoir d’excrétion, dont l’orifice forme un grand pore souvent visible à l’œil nu. C’est le follicule qui se retrouve [18, 21, 29, 30, 31] au visage, et plus particulièrement [18] au niveau du front, des ailes du nez, des joues et du menton, ainsi que sur les épaules, la nuque, le dos, et la partie haute du thorax et de poitrine [1]. C’est le follicule générateur de l’acné [19, 21, 32, 34, 35].

Figure 7 : Follicule sébacé [30].

Le follicule sébacé de Horner est une structure anatomique propre à l'homme, et aucune espèce animale n'en est pourvue. Ce type de follicule possède les mêmes caractéristiques et

Le follicule sébacé est nettement différent du follicule pilosébacé du cuir chevelu, où le cheveu est de plus grand diamètre par rapport au calibre du canal infundibulaire, et où les glandes sébacées sont moins développées. Le follicule pileux donnant naissance aux poils follets des membres est lui aussi distinct, caractérisé par la petite taille à la fois du poil, de l'infundibulum et de la glande sébacée [18].

IV-EPIDEMIOLOGIE :

L’acné est une dermatose inflammatoire chronique développée aux dépens du follicule pilo-sébacé, elle représente le principal motif de consultation médicale chez les jeunes, puisque sa prévalence est estimée entre 70 et 95% chez les adolescents [36]. Cette pathologie est causée par plusieurs agents pathogènes.

IV-1-Agents pathogènes impliqués dans l’acné juvénile

Ces agents sont nombreux et variés, et sont dominés par les agents infectieux, bactériens, fongiques, viraux ou parasitaires.

IV-1-1-Bactériens

Les principales bactéries impliquées dans l’acné juvénile sont les Staphylococcus

aureus et les Propionibacterium acnes.

IV-1-1-1-Staphylococcus aureus -Taxonomie :

Staphylococcus aureus (S.aureus) occupe aujourd’hui, de part sa virulence et sa

résistance aux antibiotiques usuels, une grande importance en pathologie humaine. Cette bactérie appartenant à la famille des Micrococcaceae [37], Staphylococcaceae [38, 39].

-Epidémiologie :

Les Staphylocoques contaminent les surfaces, l’air, et l’eau, donc c’est l’homme qui est le principal réservoir naturel, avec 30% d’adultes sains colonisés. On estime que 10 à 20% de la population a un portage de Staphylococcus aureus persistant, 60% un portage intermittent et 20% ne seront jamais colonisés [40].

Ubiquiste et saprophyte, Staphylococcus aureus constitue l’une des espèces les plus couramment isolées en milieu hospitalier avec Escherichia coli (E.coli) et Pseudomonas

après E.coli, mais aussi son isolement en milieu communautaire est devenu de plus en plus fréquent [41].

Les résidents de maisons de soins courent aussi un grand risque de contracter SARM (Staphylococcus aureus résistant à la méticilline) [42].

-Habitat :

Les germes appartenant au genre Staphylococcus sont résistants à la déssication et au refroidissement [43], et sont des commensaux de la peau et des muqueuses de l’homme et des animaux [43] à sang chaud [44]. Les principales localisations du portage de Staphylococcus

aureus sont les fosses nasales antérieures [43] (30% de la population saine le portent de façon

permanente, 50% de façon intermittente) (figure 8), la peau, les intestins, les mains [44] et les annexes glandulaires [40] (les zones humides de la peau comme les aisselles, le périnée [37] et les plis inguinaux [44]).

Il faut insister sur le fait que beaucoup des marocains mettent leurs doigts dans le nez,

et que le Staphylococcus aureus se propage habituellement par contact physique direct notamment par les mains, donc après avoir salué ces personnes par la main, on peut être infecté par Staphylococcus aureus ou on peut être la cause de propagation du germe à d'autres personnes si on ne lave pas bien les mains [45].

-Terrains exposés :

Certaines populations sont d’avantages exposées à être colonisées par le Staphylococcus

aureus comme les diabétiques de type 1, les usagers de drogue intraveineuse, les dialysés, les

patients récemment opérés, les immunodéficients et les personnels de santé. Les souches retrouvées dans le portage chronique peuvent être méti-résistantes comme ils peuvent être méti-sensibles [40].

-Morphologie :

Staphylococcus aureus est une bactérie [47], cocci [43] gram positif [47], catalase

positive, immobile, non sporulée [38, 39], non capsulé, aéro-anaérobie facultatif [48], formée de coques de 1µm de diamètre dont la répartition est variable en fonction de leur division cellulaire : les coques ont été observées de manière isolées ou agglutinées par paires, grappes (grappes de raisin) (figure 9 (A)) ou chaînes (figure 9 (B)) [47].

Figure 9 : Staphylococcus aureus [49, 50].

Le génome du Staphylococcus aureus est constitué d’un chromosome circulaire d’environ 2800 paires de bases (figure 10). Les gènes de virulence et de résistance aux antibiotiques sont retrouvés à la fois sur le chromosome et sur des éléments

extra-Figure 10 : Le génome de Staphylococcus aureus [52].

-Biochimie :

La paroi du Staphylococcus aureus est composée essentiellement de :

.Peptidoglycane (PPG) (ou muréine, ou mucocomplexe, ou mucopeptide) forme la

paroi bactérienne des bactéries à gram positif et à gram négatif, maintient la forme des cellules et assure une protection mécanique contre la pression osmotique [53]. Elle participe au chimiotactisme en attirant les polynucléaires neutrophiles, et l’interleukine-1, et jouent un rôle dans l’activation du complément et dans l’opsonisation [54].

Il est constitué d’une partie glucidique (=polysaccharide) et d’une partie peptidique. L’épaisseur de la paroi est nettement supérieure chez les bactéries dites à gram+ et est en contact direct avec le milieu extracellulaire. A l’inverse, chez les bactéries à gram-, le PPG est plus fin et enchâssé entre deux membranes plasmiques. C’est cette différence qui confère une réactivité différente de ces 2 types de cellules au colorant de gram, à l’origine de la classification dichotomique des bactéries en « Gram+ », et « Gram- » [53].

.Capsule protectrice, enveloppe la majorité des Staphylococcus aureus des mécanismes

de défense de l’organisme (opsonisation et phagocytose) [54].

-Facteurs de virulence :

Plusieurs facteurs expliquent la fréquence, la pathogénicité et la gravité des infections à

Staphylococcus aureus : le caractère ubiquitaire de la bactérie, la multi- résistance de

certaines souches aux antibiotiques, une diminution des défenses immunitaires des patients hospitalisés, et l’expression des facteurs de virulence (l’espèce aureus est la plus virulente du fait d’une production importante d’enzymes et de toxines extracellulaire) [54].

Les facteurs de virulence identifiés sont nombreux et expliquent la grande pathogénicité de Staphylococcus aureus. Ils sont codés par des gènes localisés sur l’ADN chromosomique ou sur les éléments génétiques mobiles (figure 11). Ils interviennent dans l’adhésion puis la dissémination de Staphylococcus aureus; ce dernier sécrète après invasion, des facteurs d’adhésion, des toxines ou encore des enzymes [41] : La colonisation est initialisée par les protéines qui sont produites par la paroi, puis le relais pour la dissémination est pris par les exotoxines [47].

Les composés toxiques peuvent être classés en super antigènes (comme la TSST-1 et les entérotoxines), en toxines formant des pores ou « pore forming toxins », en protéases et en toxines ADP-ribosylantes [41]. Parmi ces toxines, certaines sont responsables de syndromes spécifiques.

Ainsi, des facteurs de virulence responsables d’une symptomatologie clinique, peuvent s’associer entre eux pour renforcer la gravité d’une pathologie [55].

Figure 11 : Structure et morphologie d’une bactérie [44, 56].

Les facteurs de virulence rencontrés sont :

a-Capsule ou paroi de Staphylococcus aureus (S.aureus) (figure 11) qui offre

une résistance à la phagocytose est constituée de polysaccharides, des acides lipoteichoïques, et de peptidoglycane :

-Polysaccharides capsulaires sont classés en 11 sérotypes, dont les types 5 et 8 [57] sont

les plus fréquents [58] et les plus rencontrés dans l’espèce humaine [57]. Cette capsule permet une meilleure résistance des souches à l'opsonisation et à la phagocytose. Certaines souches produisent un exopolysaccharide (glycocalix) qui entraîne la formation d'un biofilm engluant les bactéries et leur permettant d'adhérer aux surfaces extérieures [58], et donc augmenter les capacités d’adhésion du Staphylococcus aureus [57] (figure12).

.Les acides lipoteichoïques interviennent dans l’adhésion grâce à leurs propriétés

hydrophobes.

Figure 12 : L’adhésion des Staphylococcus aureus sur une surface infectée [44].

b-Protéines d’adhésion : Il existe de nombreuses protéines d’adhésion à la

surface de Staphylococcus aureus, qui interagissent avec les molécules du plasma ou de la matrice extracellulaire de l’hôte. On retient la protéine A et ses propriétés anti-opsonisantes, et les adhésines qui reconnaissent le collagène, la fibronectine (Fn A et B) et le fibrinogène (clumping factor A et B), appartenant à la famille des « microbial surface component

recognizing adhesive matrix molecules » (MSCRAMMs) intervenant dans l’adhésion aux

tissus [57].

c-Enzymes

-Lipases qui augmentent la durée de vie du Staphylococcus aureus dans les abcès, et

peuvent être considérées comme facteurs de virulence dans ce cas, et les béta-lactamases qui agissent pour la résistance bactérienne [47];

-Coagulases : ils coagulent le plasma afin de protéger les Staphylococcus aureus de la

phagocytose et donc faciliter la dissémination.

-Catalases : ils annulent la bactéricidie au sein des leucocytes.

-Clumping factor [47] (ClfA, ClfB) [44] (ou facteur agglomérant), est un facteur de

virulence de Staphylococcus aureus (S. aureus) [59], qui dans le plasma [47] il se lie au fibrinogène, et donc il induit une agrégation de plasma sanguin. Ce facteur peut être détecté par un test sur lame [59].

d-Toxines sont des « substances toxiques » peptidiques ou protéiques simples ou

complexes (associées à des glucides ou à des lipides) capables, à des doses très faibles (de l'ordre du dixième de milligramme, mais le plus souvent de l'ordre du microgramme voire du nanogramme), de provoquer ou d'induire des désordres pathologiques irréversibles ou réversibles au niveau des organes, des tissus, des cellules ou des liquides biologiques [60] de l’hôte. On distingue :

-Toxine du syndrome de choc toxique ou « Toxic staphylococcic shock toxin-1 » (TSST-1) : Elle appartient aux exotoxines superantigéniques, c’est-à-dire elle est capable

d’activer directement le système immunitaire (via la stimulation des lymphocytes T) [47], et donc induit une réaction lymphocytaire massive avec production excessive de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, Interleukine-1(IL-1), IL-6 et interféron gamma) bien supérieure aux antigènes conventionnels et induit une cascade inflammatoire systémique associé à un syndrome de fuite capillaire [61].

Cette toxine entraîne un choc toxique staphylococcique, caractérisé par : une fièvre, une éruption maculaire diffuse, une desquamation cutanée, des signes de défaillance hémodynamique, et une atteinte multiviscérale [47].

-Entérotoxines : Il existe 18 entérotoxines, elles possèdent les mêmes propriétés

superantigéniques que les TSST-1 et sont potentiellement responsables de chocs toxiques staphylococciques. Sept d’entre elles sont responsable de toxi- infections alimentaires [47].