5-Facteurs favorisants

Si les agents pathogènes bactériens, fongiques et viraux, sont connus impliqués directement dans l’acné juvénile, les facteurs endogènes et exogènes interviennent d’une façon indirecte dans le développement de cette affection cutanée.

IV-5-1-Endogènes :

Les facteurs hormonaux et génétiques représentent dès la puberté, les premiers éléments responsables de l’apparition précoce de l’acné.

 Les hormones

Les androgènes augmentent la production de sébum et favorisent les anomalies de la kératinisation de l’infundibulum. Ces phénomènes seraient liés à une hypersensibilité périphérique des récepteurs aux androgènes présents sur la glande sébacée et sur les kératinocytes [139, 140] :

L’hyperactivation de ces récepteurs aboutit à une augmentation de la production locale d’androgènes, induisant des anomalies de la différenciation et de prolifération des kératinocytes, participant à la genèse du comédon [141, 142]. Ainsi pourrait s’expliquer l’absence de franche élévation du taux d’androgènes sériques chez la femme acnéique [143, 144] et donc l’absence de corrélation entre la sévérité de l’acné (grade) et le marqueur clinique ou biologique d’hyperandrogénie [145].

L’hyperandrogénisme est souvent incriminé chez la femme adulte et souvent à tort [146] : une acné sévère nodulo-kystique, résistante aux traitements chez la femme, peut être la cause d’une hyperandrogénie [147, 148, 149]. Ainsi, une exploration n’est justifiée qu’en cas de signes cliniques d’hyperandrogénisme [146], c'est-à-dire lorsqu’une topographie masculine (tronc, cou) et/ou des signes cliniques hyperandrogènes telle que la stérilité, l’hirsutisme, l’alopécie androgénique voir l’aménorrhée sont présents, un bilan biologique hormonal de dépistage doit être réalisé en début de cycle (J1 à J5), et à distance de la prise de corticoïdes

Certaines patientes développent des poussées localisées sur les joues et le menton chaque mois en deuxième partie du cycle menstruel, il s’agit de l’ «acné prémenstruelle » [147, 148, 149].

 Les facteurs génétiques

La notion d’hérédité est fréquemment évoquée chez les patients acnéiques. En effet, une étude a démontré que les antécédents familiaux et génétiques auraient un rôle important dans l’apparition précoce de l'acné et dans la sévérité de ses lésions dans 70% à 80% des sujets [29, 147, 148, 149]. Donc, ils présentent un facteur pronostique de l’acné. Celle-ci, étant plus précoce, plus souvent pré-pubertaire et plus difficile à traiter [150].

Le caractère héréditaire de l’acné a été suggéré pour la première fois par Hecht en 1960, qui démontrait que si l’un des parents avait eu de l’acné dans sa jeunesse, l’enfant qui, lui ressemblait physiquement le plus, avait une probabilité de 80% de développer lui-même une acné. Cependant, l’étude de jumeaux suggère que, bien que la sécrétion de sébum soit sous contrôle génétique, le développement de lésions cliniques est modifié par des facteurs environnementaux [151].

Une étude antérieure a montré une corrélation entre la peau hyperséborrhéique (figure 26) et l’échec de traitement par isotrétinoïne [152]. Celle-ci suggère que le facteur héréditaire pourrait expliquer une plus grande fréquence de ces échecs [150] (les gènes déterminant le sexe jouent un rôle dans la régulation de sécrétion sébacée) [26].

Une étude moléculaire a montré que le récepteur nucléaire sur lequel se fixe la dihydrotestostérone est codé par un gène porté par le chromosome X en position q1-q12 et que l’expression de ce gène pourrait intervenir dans la transmission génétique de l’acné.

Alors, la génétique constitue clairement un facteur de risque et de sévérité déterminant dans la pathologie acnéique [1].

 Le type de peau

En ce qui concerne le type de peau, l’acné semble débuter plus précocement chez les sujets d’origine hispanique environ, à l’âge de 16 ans que chez les sujets asiatiques ou noirs, où l’âge de début se situerait plus volontiers aux alentours de 19-20 ans. La prévalence de l’acné suivant ces trois types de peau reste identique.

Les acnés sévères nodulo-kystiques seraient un peu plus fréquentes dans le type hispanique atteignant 25 %, pour seulement 18 % chez les sujets de peau noire et 10 % chez les sujets asiatiques. Ainsi, la fréquence des cicatrices serait plus importante chez le sujet hispanique avec 20 % versus 10 % chez le sujet asiatique et 5 % chez le sujet noir [153].

 Le stress

Les périodes d’examens, les moments difficiles à gérer, sont souvent évoqués par les patients comme facteurs déclenchants de leurs poussées d’acné [147, 148, 149] :

Celles-ci ayant comme origine, la présence d’un nombre plus important de fibres nerveuses, localisées autour du follicule pilosébacé (figure 27), qui libèrent en cas de stress la substance P, ce dernier induit une augmentation de la production de sébum et donc l’apparition de l’acné. Le lien physiopathologique entre l’acné et le stress commence donc à être objectivé [154]. Le stress est souvent en cause dans l'aggravation de l’acné, de même le manque de sommeil peut aggraver l’acné, paradoxalement l'acné elle-même induit le stress [155].

Figure 27 : Structure générale de la peau [22, 70, 156].

IV-5-2-Exogènes :

Si les facteurs endogènes sont les plus pertinents, les facteurs exogènes existent et sont évitables, et à ne citer que quelques uns :

 Le soleil étant un faux-ami. Bien que les ultra-violets (UV) accentuent le

phénomène d’hyper kératinisation, provoquant ainsi un épaississement de la couche cornée, et favorisant donc l’enkystement des comédons [147, 148, 149], il en va de même pour les traitements psoralènes et UVA (PUVA) qui peuvent parfois induire ou aggraver l’acné [157]. Cependant, la majorité des acnéiques observent une nette amélioration de leurs lésions en période estivale, à cause de l’effet anti-inflammatoire transitoire des ultra-violets et de l’éradication de Propionibacterium acnes par la lumière visible (dont la longueur d’onde varie entre 200 et 400 nm) [147, 148, 149].

 Certains médicaments aggravent ou induisent une acné, comme les corticoïdes, les anti-épileptiques tel que le phénobarbital et les hydantoïnes, les psychotropes comme le lithium, la phénothiazine et l’halopéridol, les antituberculeux comme l’isoniazide et la rifampicine. L’excès de vitamines B12 et l’usage des contraceptifs sont aussi incriminés.

Les progestatifs de première génération comme le noréthistérone et le norgestriénone et de deuxième génération tel que le levonorgestrel et le norgestrel sont androgéniques, par contre les progestatifs de troisième génération comme le désogestrel, le gestodène et le norgestimate le sont beaucoup moins [147, 148, 149].

 Les aliments comme le chocolat, les charcuteries et toutes «les Bonnes choses» favorisent l’apparition de l’acné.

Ce dogme a été prouvé par des travaux mettant en évidence l’absence d’acné chez des populations « primitives » [159], contrastant avec son extrême fréquence dans les pays «

civilisés » :

Une série d’études épidémiologiques a pointé le lait, et particulièrement le lait écrémé comme responsable de la haute prévalence de l’acné dans les pays riches [160, 161], donc les produits laitiers peuvent aggraver l’acné vulgaris [160, 162], et influencer la comédogenèse car ils contiennent des androgènes, des stéroïdes 5α-réduite comme le dihydrotestostérone, et d'autres facteurs de croissance non stéroïdien [163]. D’autres études ont démontré qu’un régime à base de sucres à absorption rapide et qu’une tendance au surpoids favorisent l’acné.

Une attitude raisonnable semble donc importante sans instituer un régime vrai, ni dresser une liste d’interdits, est de mettre en garde le patient acnéique contre les excès de lait et des sucres à absorption rapide (en particulier dans les à-coups glycémiques provoqués par les grignotages), et de lutter contre le surpoids [164].

Une étude a [155, 165] démontré qu’il ya une relation linéaire entre la prévalence de l'acné et le nombre de cigarettes fumées ou inhalées par jour [155, 165], donc il semble chez l’adulte, et particulièrement chez la femme adulte que le tabac aggrave l’acné microkystique appelée « smoker’s acné » [158]. Ceci peut être expliqué par le fait que les kératinocytes présentent des récepteurs nicotiniques induisant ainsi une hyperkératinisation lors de forte concentration de nicotine [25]. Tandis qu’une autre étude suggère que l'acné sévère était moins fréquente chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs [155, 165], ceci dit que le tabac inhibe le développement de l'acné papulo-pustuleuse, et donc possède un effet protecteur des formes sévères de l’acné d'autant plus chez les filles que chez les garçons [167, 168].

 Les autres facteurs exogènes

Les huiles industrielles, les hydrocarbures halogénés, les traumatismes locaux induits par le frottement des vêtements, et l’utilisation excessive des détergents tel que le savon antiseptique peuvent être responsables d’acnés dites de contact.

Les radiations ionisantes contribuent aussi à l’apparition des comédons au niveau des zones exposées [147, 148, 149].