LES ASPECTS SOMATIQUES DE L’ANOREXIE MENTALE
M. Maamar, H. Harmouche, M. Adnaoui, Z.-Tazi-Mezalek, M. Aouni.
Service de Médecine Interne, CHU Ibn Sina Rabat RESUME
L’anorexie mentale est une affection psychiatrique en rapport avec un trouble du comportement alimentaire. Il s’agit d’une maladie grave et fréquente qui touche surtout la femme jeune. Non traitée à temps, elle entraîne une dénutrition sévère responsable de troubles somatiques de pronostic péjoratif le plus souvent corrélés à une baisse importance de l’indice de masse corporelle. Ces troubles sont dominés par l’ostéoporose dont le mécanisme est multifactoriel et l’atteinte cardio- vasculaire dont le risque majeur est l’arrêt cardiaque par troubles du rythme. Les autres atteintes sont représentées par les désordres électrolytiques et endocriniens, par la nécrose gélatineuse de la moelle osseuse, la parotidomégalie, l’atteinte des fonctions supérieures et le syndrome de la pince mésentérique. En plus d’une prise en charge psychiatrique, le traitement des troubles somatiques nécessite une conduite pratique bien codifiée afin d’éviter les accidents de la renutrition.
Mots-clés : Anorexie mentale, troubles somatiques, indice de masse corporelle, syndrome de renutrition inappropriée
INTRODUCTION
L’anorexie mentale (AM) est une affection psychiatrique fréquente qui touche 0.5 à 1% des adolescents dans les pays industrialisés où, elle pose actuellement un réel problème de santé publique [1,2]. Elle représente aux Etats-Unis la 3ème cause d’affection chronique après l’asthme et l’obésité dans cette tranche d’âge [2]. C’est une affection grave de part son retentissement somatique majeur source d’une grande morbidité et de part un taux de mortalité chiffré à 5% en rapport avec les tentatives de suicide mais aussi avec les complications de la dénutrition [3,4]. Les patientes atteintes d’anorexie mentale ont un risque de décès 12 fois plus élevé que la population générale du même âge [5]. L’intérêt de cette mise au point est de faire connaître au clinicien la fréquence et la gravité des complications inhérentes à la dénutrition de l’AM qu’il convient de rechercher systématiquement grâce à une démarche pratique qui fera aussi l’objet d’un chapitre dans ce travail.
LE DIAGNOSTIC D’ANOREXIE MENTALE [1,2]
L’AM s’intègre avec la boulimie dans les troubles du comportement alimentaire de l’adolescence.
Dans 90% des cas, il s’agit de femmes jeunes de 5 à 25 ans. Il existe dans 30 à 50% des cas des formes mixtes associant anorexie et boulimie. L’AM se caractérise par :
- un amaigrissement supérieur à 15% du poids normal pour l’âge et la taille, pouvant dépasser 50%. Les patientes dénient l’importance de leur maigreur et la gravité de leur dénutrition. La dénutrition est grave lorsque le BMI (body mass index = poids en kg/taille² en m) est inférieur à 15 kg/m² et sévère lorsqu’il est inférieur à 12 kg/m2 [6].
- Une anorexie responsable de l’amaigrissement, véritable refus de s’alimenter accompagné d’une angoisse de grossir. Les repas s’accompagnent de tri, de grignotage, d’amassement et de ritualisation ;
- Une aménorrhée primaire ou secondaire, constante pouvant être le plus souvent retardée par rapport au début des troubles ;
- L’absence de symptômes psychotiques ou de dépression mélancolique, et l’absence de toute pathologie organique, notamment les maladies inflammatoires de l’intestin ; les dysthyroïdies, le diabète et les affections hypophysaires et hypothalamiques.
L’anorexie se présente sous deux formes :
L’anorexie restrictive pure où l’amaigrissement est la conséquence de la restriction alimentaire et de l’hyperactivité physique (65 à 75% des cas).
L’anorexie avec accès boulimiques suivis de vomissements provoqués (25 à 35% des cas).
Elle s’accompagne de prises de laxatifs dans 30%
des cas et de diurétiques dans 3% des cas. Dans cette forme, les hypokaliémies sévères sont fréquentes et le risque suicidaire y semble plus important.
Le risque de potomanie avec ses conséquences est possible dans les deux formes.
Les critères diagnostiques de l’anorexie mentale sont énumérés dans le tableau °1 [7].
Mise au point
Journal Marocain des Sciences Médicales 2010, Tome XVII ; N°2
Tableau n°1 : Critères diagnostiques de l’anorexie mentale DSM-IV * (6)
Critères Description
A Refus de maintenir le poids corporel au niveau ou au desssus
d’un poids minimum normal pour l’âge et la taille
B Peur intense de prendre du poids ou de devenir gros alors que
le poids est inférieur à la normale
C Altération de la perception du poids ou de la forme de son
propre corps, influence excessive du poids ou de la forme corporelle sur l’estime de soi, ou déni de la gravité de la maigreur actuelle.
D Chez les femmes post-pubères, aménorrhée c’est à dire
absence d’au moins trois cycles menstruels consécutifs.
Selon le type
Type restrictif Pendant l’épisode actuel d’anorexie mentale, le sujet n’a pas, de manière régulière, présenté de crises de boulimie ni recouru aux vomissements provoqués ou à la prise de purgatifs (laxatifs, lavements, diurétiques).
Type avec crises
de boulimie/vomissements ou prise de puragifs
Pendant l’épisode actuel d’anorexie mentale, le sujet a, de manière régulière, présenté des crises de boulimie et/ou recouru aux vomissements provoqués ou à la prise de purgatifs (laxatifs, lavements, diurétiques).
* Diagnostic and Statistical Manuel 4ème édition 1994
LES MANIFESTATIONS SOMATIQUES
L’atteinte osseuse
Parmi les troubles somatiques de l’anorexie mentale l’atteinte osseuse est de loin la plus fréquente [8,9].
Parmis les 214 cas d’AM de la série de Miller et al., une ostéopénie est notée dans 52% des cas et une ostéoporose dans 34% des cas [10]. La déperdition osseuse touche l’os cortical et l’os trabéculaire et peut atteindre jusqu’à 5 à 10% par an avec un risque fracturaire multiplié par 7 lorsque l’anorexie évolue depuis 5.8 ans en moyenne par rapport à une femme saine du même âge [11,12]. L’atteinte osseuse est étroitement corrélée à l’âge du début, sachant que la perte osseuse est d’autant plus grave lorsque l’anorexie débute à l’adolescence qui est une période critique d’acquisition du pic de masse osseuse [13]. Elle dépend aussi de la durée de l’anorexie et de celle de l’aménorrhée [9,13,14]. En effet, à âge égal, la perte osseuse est plus importante chez les patientes chez lesquelles l’anorexie est apparue plus tôt sachant que l’ostéoporose peut même devenir fracturaire après 5 à 10 ans d’évolution de l’anorexie c’est à dire chez des femmes âgées d’à peine plus de 25 ans [13].
L’activité physique intense fréquente chez les patientes anorexiques aurait un effet déletère sur le tissu osseux [8]. Au cours de l’AM, il se produit un découplage du turn over osseux avec augmentation de la résorption osseuse et surtout une adynamie ostéoblastique qui est au premier plan [15,16,17].
Plusieurs facteurs interviennent dans la perte osseuse de l’AM. La carence en œstrogènes, par
analogie à l’ostéoporose post-ménauposique, le manque d’apport en calcium et en vitamine D, l’activité sportive et l’hypercorticisme, sont les arguments les plus avancés pour tenter d’expliquer cette perte osseuse, mais le rôle de certains d’entre eux est actuellement controversé [18]. La carence en œstrogène a été un des 1ers facteurs à être incriminés dans la baisse de la densité minérale osseuse (DMO) au cours de l’AM. Pourtant actuellement plusieurs arguments remettent en cause son rôle prépondérant au cours de l’ostéoporose de l’AM. En effet, la comparaison de patientes anorexiques à des patientes anorexiques en aménorrhée hypothalamique normopondérées a montré que la fréquence et l’intensité de l’ostéopénie lombaire étaient nettement plus importantes dans le group AM
(T score = -1.8 DS) que dans le groupe aménorrhée hypothalamique (T score = -0.8 D) [16]. De même les études prospectives portant sur le traitement par oestrogènes de l’ostéoporose dans l’AM n’ont pas permis de prouver leur efficacité. L’étude menée par Golden a comparé à 1 an la DMO de patientes traitées par œstrogènes de synthèse et de celle sujets contrôles. La DMO était strictement identique dans les deux groupes [19].
Ceci suggère le rôle essentiel de la dénutrition et des facteurs dépendants de la nutrition dans la perte osseuse. D’ailleurs, le rôle de ces derniers a été conforté par plusieurs auteurs qui ont trouvé une bonne corrélation entre la perte osseuse de ces patientes et le BMI et la masse grasse. En effet, le risque d’ostéoporose est grand lorsque le BMI est
inférieur à 15 kg/m2, et lorsque le pourcentage de la masse grasse est bas [20]. L’hypercorticisme présent chez un quart des patientes contribuerait aussi à la perte osseuse [9,21]. Des taux élevés de cortisol ont été rapportés avec toutefois un rythme circadien respecté [21,22,23]. Cet hypercorticisme serait d’origine hypothalamique ou dû à une hypersécrétion de CRH [22,23]. L’absence d’apparence cushingoïde est expliquée par l’absence de substrat graisseux disponible chez l’anorexique [11]. La responsabilité de la carence vitamino-calcique dans la perte osseuse demeure imprécise [13]. En effet, la carence en calcium et en vitamine D est aussi fréquente dans le groupe de patientes anorexiques que dans le groupe témoins [14,23].L’activité physique bien qu’elle contribue à une meilleure minéralisation de l’os [24], si elle est pratiquée de façon intense comme c’est le cas des AM qui se caractérisent par une hyperactivité mentale mais aussi physique, entraîne une diminution de la DMO [18]. Parmi les facteurs de croissance, l’IGF-I (Insuline growth facteur) est une hormone à tropisme osseux stimulant à l’état normal la formation et la croissance osseuse en agissant sur la prolifération des ostéoblastes et sur la synthèse du collagène [25,26]. Chez les anorexiques, du fait de la dénutrition, l’axe hormone de croissance GH-IGFI est altéré avec une résistance de la GH avec des taux élevés et une baisse de l’IGF-I [18,25,26].
Le traitement de l’ostéoporose de l’AM a été pendant longtemps à base d’hormonothérapie oestroprogestative sans que son efficacité ne soit démontrée [27,28,29]. Les bisphosphonates sont inefficaces car ils agissent sur la résorption et non sur la formation osseuse qui est altérée au cours de l’AM [13]. Grinspoon et al. ont rapporté une étude randomisée chez 60 patientes comparant l’efficacité sur la masse osseuse d’un traitement par IGF-I seul, IGF-I et traitement oestroprogestatif, oestroprogestatifs seuls et aucun traitement. Ils ont noté que la masse osseuse totale était augmentée de façon significative dans les groupes traités par IGF- I en comparaison au placebo et seul le groupe traité par IGF-I et oestroprogestatifs avait une augmentation significative de la DMO au rachis par rapport au groupe témoin (1,8 + 0.8 %
vs –1 + 1,3%) [30].
Les manifestations cardio-vasculaires
Les atteintes cardiaque et hémodynamique font toute la gravité de l’anorexie mentale.
La bradycardie quasi-constante est en rapport avec une stimulation du système parasympathique, et secondaire à la réduction de la consommation énergétique. Elle est corrélée à l’IMC et régresse avec la renutrition [31]. Ainsi dans la série de Miller et al., elle est présente dans 92 cas (43%) dont 3 cas de bradycardie sévère inférieure à 40 battements la minute [10,32,33].
L’hypotension artérielle est fréquente, secondaire à l’hypovolémie et à l’atteinte du système nerveux autonome [32,33].
L’allongement de QT corrigé est étroitement lié au BMI et surtout à la rapidité d’installation de l’amaigrissement [34]. On veillera ainsi en cas de QTc long à corriger une hypokaliémie associée et à ne pas prescrire de médicaments susceptibles d’allonger le QT. Un épanchement péricardique, une réduction du ventricule gauche ou un prolapsus mitral par carence en collagène peuvent aussi se rencontrer au cours des anorexies mentales [32,33].
Les atteintes cutanéo-muqueuses et glandulaires Une hypertrichose, un lanugo, un hirsutisme par hypercorticisme ou des troubles phanériens sont classiques. Une vasculopathie distale a été rapportée à type d’acrocyanose ou de phénomène de Raynaud parfois compliquée d’ulcérations pulpaires ont été décrits [35,36]. La parotidomégalie se voit chez une patiente sur 5 et apparaît en moyenne 6 mois après le début de la maladie. Elle est bilatérale sans lithiase ni calcification pouvant atteindre 4 cm et elle régresse après traitement de l’anorexie [37]. Elle donne au visage une impression de plénitude contrastant avec la maigreur généralement très marquée [37]]
Les troubles hématologiques
Les troubles hématologiques au cours de l’anorexie mentale sont fréquents et graves [38,39]. Une anémie ou une leucopénie isolée se voit dans 30 à 50% des cas [38,39]. L’anémie est soit de nature hémolytique d’origine corpusculaire en rapport avec des pertubations membranaires secondaires à la dénutrition, soit d’origine carentielle [39,40].
Elle peut aussi être en rapport avec un dépôt de mucopolysaccharides au niveau de la moelle osseuse néfastes pour les cellules médullaires. En effet, les adipocytes médullaires vont être mobilisés en tant que réserves énergétiques et remplacés par les muccopolysaccharides responsables d’une nécrose gélatineuse de la moelle osseuse [41]. Cette transformation gélatineuse de la moelle a la particularité de se colorer au rouge congo pouvant ainsi évoquer à tort le diagnostic d’amylose [38].
On peut aussi voir apparaître par le même mécanisme une leucopénie généralement modérée et plus rarement une thrombopénie le plus souvent modérée et asymptomatique voire même une pancytopénie [39].
Les troubles digestifs
Chez l’anorexique avec accès boulimiques et manœuvres purgatives, l’oesophagite est fréquente donnant parfois lieu à des ulcérations voire à un syndrome de Boerhaave qui se définit par une rupture spontanée de l’œsophage provoquée par un effort de vomissement sur un estomac plein engendrant une hyperpression oesophagienne [42].
Le syndrome de la pince mésentérique est rare [43].
Il résulte de la compression de la 3ème portion du duodénum au niveau de la 3ème vertèbre lombaire entre l’aorte en arrière et l’artère mésentérique en avant [43]. Le facteur favorisant cette compression est un amaigrissement massif [43]. Ce syndrome peut se manifester sous deux formes ; la forme chronique qui réalise une symptomatologie peu spécifique telle que des douleurs abdominales, une pesanteur épigastrique ou des vomissements bilieux épisodiques avec atténuation des symptômes en décubitus latéral gauche, et la forme aigue, plus bruyante à type d’occlusion digestive haute avec importante dilatation gastrique et risque majeur de rupture gastrique sur perforation de la zone nécrosée [44,45]. Ce tableau est assez rare au cours de l’anorexie mentale et survient habituellement après une absorption alimentaire anormalement importante telle qu’un accès boulimique ou une réalimentation forcée. Ce diagnostic doit être évoqué devant tout tableau d’occlusion digestive haute chez une patiente anorexique.
Les troubles neurologiques
Ils portent sur le versant cognitif. Plusieurs études ont rattachés ces troubles à la dénutrition sans qu’il soit certain que ces troubles régressent ad integrum avec la renutrition. A l’imagerie, on aura une diminution de la masse de la substance blanche et de la substance grise ainsi qu’un élargissement des ventricules [31,46].
Les troubles respiratoires
Ils sont secondaires à la diminution de la force des muscles respiratoires responsable d’une baisse du volume inspiratoire et une augmentation du volume résiduel sans retentissement clinique [31,47]. En cas de syndrome de Boerhaave, un pneumomédiastin et une pleurésie sont classiques [31].
L’hypothermie est fréquente, se voit dans 32% des cas en rapport avec une perte de la thermorégulation [48].
Les troubles biologiques
L’hypokaliémie est fréquente puisqu’elle se voit dans 20% des cas [10,48]. Pour certains auteurs, une hypokaliémie inférieure à 2.5 mmol/l est le témoin indiscutable de pratiques purgatives qui sont exclues si la kaliémie est normale [49]. Le risque cette hypokaliémie est représenté par les troubles du rythme avec risque de mort subite surtout si elle est associée à un allongement du QTcorrigé [10,31].
L’hypokaliémie se corrige avec la reprise du poids [32,49]. Une attention particulière est nécessaire lors de la correction trop rapide de l’hypokaliémie sans signes électriques car elle ferait courir le risque de troubles du rythme par variation brutale du rapport potassique intra et extra-cellulaire [50].
L’hyponatrémie est moins fréquente, elle est multifactorielle. Elle peut être due à une potomanie présente dans 1 cas sur 4, à une sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique (ADH) ou à un abus de laxatifs ou de diurétiques [51]. Le mécanisme de la sécrétion inapproprié d’ADH n’est pas clair. Pour certains auteurs, elle est constante même chez les patientes ayant une natrémie normale du fait d’une sécrétion pulsée de l’ADH par l’hypophyse [52]. Cette sécrétion d’ADH n’est pas spécifique de l’anorexie et peut se voir dans diverses psychoses aigues.
L’hypoglycémie est de gravité variable. Elle est le plus souvent peu profonde et asymptomatique [31].
Des cas d’hypoglycémie graves de l’ordre de 0.1 à 0.3 g/l ont été décrits [53]. Son mécanisme est complexe, elle est due à une déplétion des réserves glycogéniques hépatiques, à un déficit de la néoglucogenèse et de la sécrétion pancréatique de glucagon. L’hyperinsulinisme fréquent au cours de cette affection explique le caractère récidivant et surtout post-prandial de ces hypoglycémies [53]. Il est fréquemment difficile de faire la part entre ces hypoglycémies dues à l’anorexie des hypoglycémies factices d’où l’intérêt du dosage du peptide C qui est sera élevé en cas d’anorexie.
L’hypophosphorémie est peu fréquente à l’admission.
L’hypomagnésémie, l’hypozincémie et l’alcalose métabolique le plus souvent secondaire aux vomissements, sont également observés [48,50].
L’hypertransaminasémie est fréquente au cours des anorexies sévères. Il a été prouvé qu’elle était corrélée au BMI sachant qu’elle est quasi-constante en cas de BMI inférieur à 12 kg/m2, à l’hypothermie et à la bradycardie sans que l’on en connaissance le mécanisme [54]. Tous les auteurs s’accordent à dire qu’il s’agit d’un facteur de gravité imposant une hospitalisation pour une renutrition avec arrêt des médicaments hépatotoxiques [31,54].
L’hypercholestérolémie se voit dans un tiers des cas sans élévation des triglycérides [36].
Le syndrome de basse T3 est classique [36]. Il est responsable d’une diminution du métabolisme de base [36].
Traitement des aspects somatiques de l’AM La prise en charge sur le plan somatique de ces patientes se fait bien entendu en collaboration avec les psychiatres.
L’examen clinique recherchera l’existence de signes de gravité dont la présence impose l’hospitalisation [55].
Tableau n° 2 Signes de gravité immédiate d’une AM (58) Amaigrissement très rapide : supérieur à 5 kg/mois
Ralentissement psychomoteur : débit verbal diminué, déshabillage lent ….
Epuisement musculaire : difficulté à se relever d’une position accroupie Bradycardie extrême, tachycardie
Hypotension artérielle avec malaises orthostatiques
Hypothermie et incapacité à se réchauffer en sortant de la douche Purpura vasculaire, escarres, oedèmes
Association avec vomissements provoqués ou polydipsie Les examens complémentaires qu’il convient de
réaliser chez tous les patients sont énumérés dans le tableau n°3 [55].
Tableau n°3 Examens complémentaires à réaliser de façon systématique devant une AM Ionogramme sanguin et réserve alcaline
Uréé et créatinine plasmatique Numération formule sanguine Taux e prothrombine
Vitesse de sédimentation, protéine C réactive Electrocardiogramme, échographie cardiaque Bandelette urinaire à la recherche de cétose de jeun
En cas de dénutrition grave se traduisant par un BMI inférieur à 13 kg/m2, le dosage des transaminases et de la créatine phosphokinase seront demandés à la recherche d’une souffrance multi-viscérale [55]. Une ostéodensitométrie osseuse sera réalisée de façon systématique dès le diagnostic lorsque l’anorexie a débuté depuis plus de 6 mois [13].
Le traitement des aspects somatiques consiste en une renutrition et en la correction des désordres somatiques observés à l’admission.
La renutrition
La plupart des auteurs s’accorde à ce qu’elle soit aussi bien orale qu’entérale après la mise en place d’une sonde gastrique [49,50]. En effet, il a été démontré que le gain de poids était presque deux fois plus important lorsque l’alimentation orale était associée à une alimentation entérale de complément nocturne [56]. Le niveau de l’apport énergétique est réglé sur le gain pondéral souhaité qui varie selon les auteurs de 150 g/jour à 300 g/j [49,55,56]. Cette alimentation entérale se doit être progressive au début afin d’éviter le syndrome de renutrition inapproprié ou refeeding syndrome ce qui correspond à une augmentation de l’apport calorique de 15 à 20 cal/kg tous les 3 jours pour atteindre 30 à 40 cal/kg à la fin de la première semaine [57]. Tournemire et Alvin augmentent les apports de 500 ml par jour jusqu’à 2500 ml par jour si nécessaire [55]. L’alimentation orale sera exclusive après avoir atteint un poids dit de sécurité
de l’ordre de 5 à 8 kg au dessus du poids d’entrée soit environ au bout 3 semaines [55].
LES APPORTS ELECTROLYTIQUES :
Le sodium
En cas de BMI inférieur à 15 kg/m2, il existe une tendance à la rétention hydrosodée imposant une réduction maximale de l’apport et ce d’autant s’il existe des oedèmes [31]. Lorsque le BMI est supérieur à 15 kg/m2, le régime est normosodé [31].
Le potassium
L’apport potassique doit être adapté à la kaliémie et aux pertes urinaires [57]. Il ne se justifie qu’en cas de signes électriques cardiaques à la dose de 2 à 3 g par jour [49]. L’hypokaliémie se corrigeant avec la reprise du poids [50].
Le phosphore
L’apport en phosphore est systématique même en l’absence d’hypophosphorémie afin de prévenir le syndrome de renutrition inappropriée à la dose de 750 à 1500 mg par jour de phosphore élément [58].
L’apport en oligoéléments, en vitamines est aussi recommandé [31]. L’apport en zinc permet une augmentation du BMI plus rapide [59].
Les complications de la renutrition :
Elles constituent le syndrome de renutrition inapproprié qui est l’ensemble des conséquences pathologiques de la renutrition qui réalise au maximum un syndrome de défaillance multi- viscérale pouvant conduire au décès [60].
Tableau n° 4 Syndrome de renutrition inappropriée (61)
Cardiaques et hémodynamiques Insuffisance cardiaque aigue, tachycardie ventriculaire et supraventriculaire, mort subite
Neurologiques Pseudo-syndrome de Guillain Barré, troubles de la déglutition, crises épileptqies, troubles de la conscience, délire, hallucinations
Musculaires Rhabdomyolyse
Hématologiques Anémie hémolytique, thrombopénie, thrombopathie Respiratoires Insuffisance respiratoire aigue
Hépatiques Hypertransaminasémie
Deux facteurs de risque ont été individualisés ; la profondeur de la dénutrition et la vitesse de la renutrition [31]. Le phosphore joue un rôle physiopathologique central. Au cours de la renutrition sous l’effet de l’insuline, le phosphore va entrer dans la cellule et entraîner une hypophosphorémie aigue qui rend compte de la survenue de ce syndrome qui se traduira par un ensemble de signes qui sont résumés dans le tableau n°4 dont la tachychardie survenant sans cause apparente doit nous faire évoquer de principe le diagnostic [60,61].
Les seuls moyens d’éviter l’apparition d’un syndrome de renutrition inapproprié sont d’une part d’augmenter de façon très progressive les apports énergétiques et d’autre part d’administrer et ce, même en l’absence d’hypophosphorémie, un apport journalier de phosphore élément dont la posologie oscille de 750 à 1500 mg/j selon les auteurs [58,60,61].
Le traitement curatif du syndrome inapproprié de renutrition consiste en l’arrêt transitoire des apports de glucose par voie veineuse ou entérale, freinant ainsi la sécrétion d’insuline et la supplémentation en phosphore par voie veineuse en fonction de la phosphorémie. En cas de phosphorémie récente non compliquée supérieure à 0.32 mmol/l, la dose de phosphore à administrer est de 0.08 mmol/kg sur 6 heures à renouveler selon la phosphorémie de contrôle. En cas de phosphorémie inférieure à 0.32 mmol/kg ou compliquée, la dose est de 0.16 à 0.5 mmol/l à raison de 0.16 à 0.5 mmol/kg sur 4 à 6 heures à renouveler en fonction de la phosphorémie [58,60].
CONCLUSION
La prise en charge de l’anorexie mentale ne relève pas exclusivement du domaine de la psychiatrie. En effet, l’anorexie mentale est une affection grave potentiellement mortelle de part le risque suicidaire certes mais aussi de part ses complications somatiques qu’il convient de rechercher et ce même à un stade de début de l’affection. Il convient d’évoquer ce diagnostic devant une femme jeune présentant un amaigrissement sévère associée à des désordres somatiques dont le risque est de déclencher une batterie d’explorations qui ne fera que retarder le diagnostic et d’aggraver ainsi le pronostic.
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Tirés à part Dr Mouna Maamar
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