Les bactéries multirésistantes et la place de l’IDE

Professeur Catherine Neuwirth

Laboratoire de Bactériologie (93260 ou 93673) catherine.neuwirth@chu-dijon.fr

Les bactéries multirésistantes et la

place de l’IDE

BMR

• Bactéries multirésistantes aux antibiotiques

• Résistance à plus de 2 antibiotiques de classes différentes

• XDR aucune molécule active

• Responsabilité du personnel : mettre tout en œuvre pour éviter la propagation de ces bactéries résistantes

• Pas de nouvelle molécule majeure

• Nosocomial (acquise à l’hôpital) mais aussi communautaire

• Pas plus virulentes que les souches sensibles aux ATB

BMR: morbidité, mortalité, allongement hospitalisation 25000 morts/an en Europe

Compromet les avancées médicales (cancers, prématurés) ou chirurgicales (greffes)

Nosocomiales et communautaires

avant la pénicilline G

...

Mode d ’action des antibiotiques

Cibles principales

- paroi: déformation bactérienne, pb d ’osmolarité, mort cellulaire

- synthèse de protéines: ribosome, synthèse de protéine anormale

- chromosome: enroulement de l ’ADN perturbé

• Antibiotiques majeurs: beta-lactamines, aminosides, fluoroquinolones, glycopeptides

• Beta-lactamines (paroi): C3G (Claforan), carbapénèmes (Tienam)

• Glycopeptides (paroi): vancomycine, téicoplanine

• Fluoroquinolones (ADN): Ciflox, Oflocet

• Aminosides (ribosomes): gentamicine, amiklin

Conditions d ’efficacité d ’un antibiotique

- être administré : persuader les patients de suivre le traitement

- arriver au site infectieux - pénétrer dans la bactérie

-d’où choix judicieux des molécules:

tous les ATB ne diffusent pas dans tous les tissus (os, méninges, cerveau, poumon,..)

Mécanismes de résistance Souvent associés

Résistance naturelle et résistance acquise

• naturelle; concerne toutes les bactéries d’une même espèce:

ex E. coli et péniciline G

• acquise: ne concerne que quelques individus d’une espèce:

ex E. coli et amoxicilline (Clamoxyl®)

• problème: résistances acquises

Effet « boule de neige »

 double dissémination: gènes de résistance, ou/et diffusion de souches (clone)

A EVITER

Imperméabilité:

défaut d ’entrée de l ’ATB dans la bactérie

G- plusieurs familles d ’ATB

niveau de résistance variable

(oprD2 chez Pseudomonas aeruginosa)

efflux: extrusion de l ’ATB

par un mécanisme spécifique ou non

G- et G+

spécifique ou touche

plusieurs familles d ’ATB

niveau de résistance variable

modification enzymatique de l ’antibiotique

niveau de résistance élevé

peut concerner toute bactérie

beta-lactamases, résistance aminosides,..

modification de la cible de l ’ATB:

affinité diminuée ou cible modifiée ou cible protégée

niveau de résistance variable:élevé chez SARM,

bas chez le pneumocoque, qnr

Comment sélectionner des bactéries résistantes ?

- doses insuffisantes d ’ATB au site infectieux (posologie, diffusion)

- utilisation en monothérapie d ’ATB à risque lors d ’une infection grave (ex BK)

- non indication des ATB (abcès, délabrement cutané, péritonite,..)

- traitements itératifs

Au menu

 SARM

 Beta-lactamases à spectre élargi

 carbapénémases

Staphylococcus aureus

• flore commensale de la peau et muqueuses

• 30à 40% de porteurs sains: nez, périnée, aisselles

• pathogène: infections suppuratives cutanées,

pulmonaires, urinaires, cathéter, osseuses, méningées,

…

• production de toxines: toxi infection alimentaire,

« toxic shock syndrom »

Staphylococcus aureus

• sensible à tous les antibiotiques

• pénicillinase: résistance aux pénicillines, sensibles à l’oxacilline

99% des souches sont « pénicillinase + »:

amoxicilline inactif, amoxicilline+ac clav actif

• résistance à l’oxacilline (méticilline): SARM

Staphylococcus aureus « meti-R »

• résistance à toutes les β-lactamines

• résistances souvent associées aux aminosides et aux fluoroquinolones

• sensibilité aux glycopeptides (vancomycine, téïcoplanine) et au linezolide

• incidence très variable selon les hôpitaux

• manuportage+++

• diminution nette

Entérobactéries

• site de portage: tube digestif (15% de la population)

• en ville: urines, voies biliaires,..

• à l’hôpital; urines, poumon, sang, os, LCR

• patients; cathéters, voies centrales, intubation, SAD, capteurs de pression, stomies, matériel étranger, ….

• espèces possiblement résistantes: toutes les entérobactéries

Traitement des infections graves à entérobactéries

• céphalosporines de troisième génération (Claforan®, Fortum®)

• aminosides (gentamicine, nétromycine, ..)

• fluoroquinolones (Oflocet®, Ciflox®)

• associations+++

Les BLSE

• β-lactamase à spectre étendu (BLSE): toute entérobactérie (E. coli +++Klebsiella, Enterobacter aerogenes).

• plasmide : passage d’une espèce à une autre (avec rce quinolones, aminosides)

• Seuls les carbapénèmes restent actifs (imipénème /Tienam®)

• réservoir: tube digestif

• « péril fécal », manuportage

Pseudomonas aeruginosa (1)

• environnement: FAUX

• germe hospitalier

• pathogène opportuniste

• résistance aux ammonium quaternaires !!!

• danger pour: immunodéprimé (Kc, corticoïdes, hémato., brûlé, NN,..)

• plus de 50% de décès lors d’une septicémie (90% chez le brûlé)

• naturellement résistant à de nombreux ATB

• sensible: Ticarpen®, Fortum®, Tienam®, Ciflox®, aminosides.

• résistance très facile à obtenir

• efflux, dégradation des antibiotiques, imperméabilité:

combinaison des mécanismes de résistance

• isolement des patients quand souche I ou R à 2 des 3 molécules tic, caz, imp

Pseudomonas aeruginosa (2)

Portage BMR

- toutes les plaies chroniques sont colonisées (P. aeruginosa, entérobactéries, S. aureus, …).

- pas de prélèvement (en général) sur ulcères, escarres

- entérobactéries: coproculture et non écouvillonage rectal, - SARM: nez, aisselles, périnée

- bien spécifier la demande (pas bactério + antibiogramme!!!)

Connaître les situations à risque +++

• Patient

plaie suintante, salivation

diarrhée

SAD (abus+++)

patient qui ne contribue pas

• Personnel

• Objets++ (tél, bijoux, claviers, scopes, matériel radiologique transporté)

• Surcharge de travail

IDE

• s’informer

• respect règles d’hygiène

• respect règles d’isolement infectieux des patients

• respect des règles d’administration des ATB

• signaler les évènements indésirables: médecin, SEHH, CLIN, cellule gestion des risques

• détection des patients à risque: hospitalisation à l’étranger++++

Quand c’est trop tard

C’est vraiment trop tard