Les bactéries multirésistantes et la place de l’IDE

Professeur Catherine Neuwirth

Laboratoire de Bactériologie (93260 ou 93673) catherine.neuwirth@chu-dijon.fr

Les bactéries multirésistantes et la

place de l’IDE

IDE et BMR

On ne peut maîtriser que ce que l’on connaît et comprend

connaissance des bactéries

connaissance des antibiotiques connaissance des résistances

Respect des mesures d’hygiène et des règles d’isolement des patients

Beaucoup de bon sens

Définitions

antibiotiques

naturels ou de synthèse

action antibactérienne (1 cible)

pas d’action sur les cellules eucaryotes pas d’action sur champignons et virus

antiseptiques

action sur bactéries, virus et champignons (cibleS) action sur cellules eucaryotes: toxicité

pas d’administration par voie générale: que locale

désinfectants

antiseptiques pour les surfaces inertes

Mode d ’action des antibiotiques

Cibles principales

- paroi: déformation bactérienne, pb d ’osmolarité, mort cellulaire

- synthèse de protéine: ribosome, synthèse de protéine anormale

- chromosome: enroulement de l ’ADN perturbé

1°cible : la paroi

beta-lactamines, fosfomycine, glycopeptides 2°cible : la membrane

polymyxines, gramicidines, tyrocidine 3°cible : le ribosome

aminosides, « MLS », phénicolés, tétracyclines, ac.fusidique,oxazolidinones

4°cible : l ’ADN

quinolones, Fquinolones, produits nitrés 5° cible : autre

blocage ARN polymérase : rifamycine

inhibition ac.folique : sulfamides, triméthoprime

• Antibiotiques majeurs :infections graves et immunodéprimés

• Beta-lactamines (paroi): amoxicilline (ac clavulanique), C3G (Claforan), carbapénèmes (Tienam)

• Glycopeptides (paroi): vancomycine, téicoplanine

• Fluoroquinolones (ADN): Ciflox, Oflocet

• Aminosides (ribosomes): gentamicine, amiklin

Conditions d ’efficacité d ’un antibiotique

- arriver au site infectieux: 1ere cause d’échec prise, dose, diffusion

- pénétrer dans la bactérie

- ne pas être détruit par des substances bactériennes - ne pas être modifié

….arriver à sa cible - cible non modifiée

Mécanismes de résistance

Résistance naturelle et résistance acquise

• naturelle; concerne toutes les bactéries d’une même espèce:

ex E. coli et péniciline G

• acquise: ne concerne que quelques individus d’une espèce:

ex E. coli et amoxicilline (Clamoxyl®)

problème des résistances acquises: pas de limites

Imperméabilité:

défaut d ’entrée de l ’ATB dans la bactérie

G- plusieurs familles d ’ATB

niveau de résistance variable

(oprD2 chez Pseudomonas aeruginosa)

efflux: extrusion de l ’ATB

G- et G+

spécifique ou touche

plusieurs familles d ’ATB

niveau de résistance variable

modification enzymatique de l ’antibiotique

niveau de résistance élevé

peut concerner toute bactérie

beta-lactamases, résistance aminosides,..

modification de la cible de l ’ATB:

affinité diminuée ou cible modifiée ou cible protégée

niveau de résistance variable:élevé chez SARM,

bas chez le pneumocoque, qnr

Effet « boule de neige »

 acquisition de matériel génétique étranger (d’une autre bactérie)

 mutation d’un gène chromosomique

 double dissémination: gènes de résistance, ou/et diffusion de souches (clone)

A EVITER

Les antibiotiques ne « fabriquent » pas la résistance

• Les bactéries résistantes à un ATB existent avant que cet ATB soit utilisé

• Multiplication bactérienne toutes les 20 minutes: erreurs parfois

• Si erreur touche une cible de l’ATB alors celui-ci sera inefficace

Donc les ATB détruisent les bactéries sensibles et sélectionnent les bactéries résistantes

• Nosocomial (acquise à l’hôpital) mais aussi communautaire

En l’absence d’antibiotique

Bactéries résistantes: vont finir par disparaître

car la synthèse des mécanismes de résistance a un coût pour la bactérie (métabolique et énergétique)

Tous les sites anatomiques qui hébergent des bactéries commensales (peau, TD, ORL)

Quand on prend un antibiotique

Bactéries sensibles tuées

Bactérie résistante se multiplie: sélection

Problème si infection

Comment sélectionner des bactéries résistantes ?

- doses insuffisantes d ’ATB au site infectieux (posologie, diffusion)

- utilisation en monothérapie d ’ATB à risque lors d ’une infection grave (ex BK)

- non indication des ATB (abcès, délabrement cutané, péritonite, plaies chroniques/ulcères)

- traitements itératifs

BMR

• Bactéries multirésistantes aux antibiotiques par «association de malfaiteurs » (accumulation de mécanismes)

• Résistance à plus de 2 antibiotiques de classes différentes

• XDR: moins de 3 molécules actives

• PDR: 0 molécule active

• Responsabilité du personnel : mettre tout en œuvre pour éviter la propagation de ces bactéries résistantes

Evolution inéluctable ? (1)

- chiffres de résistance péjoratifs

- désintérêt de l ’industrie pour les ATB

(peu de prescription, normes drastiques) - prescriptions peu raisonnées (ville et hôpital) - usage vétérinaire des ATB

- patients lourds +++

- prescriptions: prise de conscience spontanée ...ou forcée - réseaux de surveillance de la résistance

- sensibilisation de l ’ensemble des personnels soignants - on ne freinera pas la résistance bactérienne

- devoir d ’enrayer la dispersion des souches résistantes - maître-mot: propreté

Evolution inéluctable ? (2)

Qui est concerné ??

Hôpital: exclusivement « avant »

Communauté (n’importe qui) Animal

………

Systèmes de culture,

d’élevage, et pratiques agricoles

(ex: produits résiduaires organiques)

Existence d’un continuum bactériologique entre l’environnement et l’Homme Environnement

Sols, eau

Productions agricoles Homme:

Impact ?

Dissémination de bactéries et de gènes

Adaptation à l’hôte

65% des ATB consommés: vétérinaire

BMR: morbidité, mortalité, allongement hospitalisation 25000 morts/an en Europe

Compromet les avancées médicales (cancers, prématurés) ou chirurgicales (greffes)

Nosocomiales et communautaires

avant la pénicilline G

...

Au menu

 SARM

 Entérobactéries: Beta-lactamases à spectre élargi etcarbapénémases

 Pseudomonas aeruginosa

Staphylococcus aureus

• flore commensale de la peau et muqueuses

• 30à 40% de porteurs sains: nez, périnée, aisselles

• pathogène: infections suppuratives cutanées,

pulmonaires, urinaires, cathéter, osseuses, méningées,

…

• production de toxines: toxi infection alimentaire,

« toxic shock syndrom »

nez

aisselles

périnée

Tout site anatomique

et matériel (implanté+++)

Staphylococcus aureus

• sensible à tous les antibiotiques: moins de 10% des souches

• pénicillinase: résistance que aux pénicillines (G et A),sensibles à toutes les autres beta-lactamines

pas de problème thérapeutique

• résistance à l’oxacilline (méticilline): SARM

Staphylococcus aureus « meti-R »

• résistance à toutes les β-lactamines

• résistances souvent associées aux aminosides et aux fluoroquinolones

• sensibilité aux glycopeptides (vancomycine, téïcoplanine) et au linezolide

• incidence très variable selon les hôpitaux

• manuportage+++

• diminution nette

En 2007 et en 2018: SARM

résultat lutte contre transmission croisée

France: 25,8% à 12,1%

Entérobactéries

• site de portage: tube digestif

• en ville; urines, voies biliaires,..

• à l’hôpital; urines, poumon, sang, os, LCR

• patients; cathéters, voies centrales, intubation, SAD, capteurs de pression, stomies, matériel étranger, ….

• espèces possiblement résistantes: toutes les entérobactéries

entérobactéries

vessie

plaies chroniques

tous sites anatomiques

Traitement des infections graves à entérobactéries

• céphalosporines de troisième génération (Claforan®, Fortum®)

• aminosides (gentamicine, nétromycine, ..)

• fluoroquinolones (Oflocet®, Ciflox®)

• associations+++

Les BLSE

• β-lactamase à spectre étendu (BLSE): toute

entérobactérie (E. coli +++Klebsiella, Enterobacter aerogenes).

• plasmide : passage d’une espèce à une autre (avec rce quinolones, aminosides)

• seuls les carbapénèmes restent actifs (imipénème /Tienam®)

• « péril fécal »: importance des lave-bassins

• manuportage

Entérobactéries carbapénémase

• E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter,..:normalement sensibles aux C3G (Claforan)

• Si BLSE: carbapénèmes mais….

• Carbapénémases: détruisent toutes les beta-lactamines

• KPC, NDM-1, OXA-48

• Recommandations DGOS

6 mois

Pseudomonas aeruginosa (1)

• environnement: FAUX

• germe hospitalier

• pathogène opportuniste

• résistance aux ammonium quaternaires !!!

• danger pour: immunodéprimé (Kc, corticoïdes, hémato., brûlé, NN,..)

• plus de 50% de décès lors d’une septicémie (90% chez le brûlé)

• naturellement résistant à de nombreux ATB

• sensible: Ticarpen®, Fortum®, Tienam®, Ciflox®, aminosides.

• résistance très facile à obtenir

• efflux, dégradation des antibiotiques, imperméabilité:

combinaison des mécanismes de résistance

• isolement des patients quand souche I ou R à 2 des 3 molécules tic, caz, imp

Pseudomonas aeruginosa (2)

Portage BMR: surveillance

- toutes les plaies chroniques sont colonisées (pyo,

entérobactéries, Stau, …): donc pas de prélèvement car ne relèvent pas d’une antibiothérapie

- entérobactéries BLSE en réanimation recherche hebdomadaire: sur selles

- SARM: nez, aisselles, périnée

- bien spécifier la demande (pas bactério + antibiogramme!!!)

Connaître les situations à risque +++

• Patient

plaie suintante, salivation diarrhée

patient qui ne contribue pas

• Personnel

• Objets++ (tél, bijoux, claviers, scopes, matériel radiologique transporté)

• Environnement: siphons

• Surcharge de travail

IDE

• s’informer et informer les patients

•respect règles d’hygiène

• respect règles d’isolement infectieux des patients

•respect des règles d’administration des ATB

• signaler les évènements indésirables: médecin, SEHH, CLIN, cellule gestion des risques

• détection des patients à risque: hospitalisation à l’étranger++++