Bre`ve communication
Thrombose veineuse ce´re´brale et polyradiculone´vrite aigue¨
re´ve´lant un lupus e´rythe´mateux disse´mine´
Cerebral venous thrombosis and acute polyradiculoneuritis revealing systemic lupus erythematosus
N. Ahbeddou
a,*, A. Benomar
a,b, K. Rasmouni
a, A. Quessar
b, H. Ouhabi
b, E. Ait Ben Haddou
a, M. Yahyaoui
aaService de neurologie B, hoˆpital des spe´cialite´s, BP 6220 Rabat-Instituts, Rabat, Maroc
bHoˆpital universitaire international Cheikh Zaid, Rabat, Maroc
i n f o a r t i c l e
Historique de l’article : Rec¸u le 20 mai 2009
Rec¸u sous la forme re´vise´e le 28 juin 2009
Accepte´ le 31 juillet 2009
Mots cle´s :
Thrombose veineuse ce´re´brale Polyradiculone´vrite aigue¨
Lupus e´rythe´mateux aigu disse´mine´
Keywords:
Cerebral venous thrombosis Acute polyradiculoneuritis Systemic lupus erythematosus
r e´ s u m e´
Introduction. – Les manifestations neurologiques du lupus e´rythe´mateux syste´mique sont fre´quentes et extreˆmement polymorphes. Dans 40 % des cas, elles peuvent pre´ce´der la de´claration du lupus ou en eˆtre re´ve´latrices. Elles inte´ressent essentiellement le syste`me nerveux central et constituent un e´le´ment pe´joratif pour le pronostic. L’atteinte du syste`me nerveux pe´riphe´rique est rare mais varie´e, pouvant mettre en jeu le pronostic vital et fonctionnel.
Observation. – Une femme, aˆge´e de 30 ans, pre´senta une thrombose veineuse ce´re´brale du sinus longitudinal supe´rieur qui e´volua favorablement sous antibiotiques et anticoagulant.
Quatre mois plus tard, survint une polyradiculone´vrite aigue¨ associe´e a` un syndrome inflammatoire et a` une positivite´ des anticorps anti-DNA et antinucle´aire. Le diagnostic de neurolupus fut retenu sur quatre crite`res de l’American College of Rheumatology. Une corticothe´rapie associe´e a` une cure d’immunoglobuline intraveineuse fut institue´e. L’e´vo- lution fut favorable, avec disparition comple`te du de´ficit moteur.
Conclusion. – Les thromboses veineuses ce´re´brales et les polyradiculone´vrites aigue¨s sont des manifestations rares au cours du lupus e´rythe´mateux syste´mique. Elles imposent un diagnostic et une prise en charge pre´coce.
#2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
a b s t r a c t
Introduction. – Neurological manifestations of systemic lupus erythematosus are frequent and polymorphic. In 40% of cases, lupus can be revealed by neurological symptoms. Cerebral nervous system complications predominate and can be a negative factor for prognosis.
Peripheral features are rare and various and can compromise functional prognosis, some- times with fatal outcome.
*Auteur correspondant.
Adresse e-mail :nadou-bis@hotmail.com(N. Ahbeddou).
0035-3787/$ – see front matter#2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
doi:10.1016/j.neurol.2009.09.005
1. Introduction
Le lupus e´rythe´mateux syste´mique est caracte´rise´ par une atteinte multisyste´mique de gravite´ variable. Il survient pre´fe´rentiellement chez la jeune femme.
Les crite`res diagnostiques retenus par l’American College of Rheumatology (ACR) sont universellement utilise´s pour le diagnostic positif de la maladie (11 crite`res cliniques et/ ou biologiques) (American College of Rheumatology, 1999). La survenue concomitante ou successive de quatre crite`res suffit a` affirmer le diagnostic avec une excellente spe´cificite´ et sensibilite´.
Les complications neurologiques sont classiquement conside´re´es comme les plus graves. Elles sont de fre´quence variable (observe´e dans 40 a` 75 % des cas), parfois longtemps isole´es. Les deux principales manifestations sont les troubles psychiatriques et les crises convulsives. D’autres complica- tions ont e´te´ de´crites, en particulier les manifestations centrales de´ficitaires, tels les accidents ische´miques arte´riels qui sont beaucoup plus fre´quents que les infarctus d’origine veineuse. L’atteinte du syste`me nerveux pe´riphe´rique est constate´e dans 5 a` 25 % des cas. La polyradiculone´vrite en est la manifestation la plus rare, avec une fre´quence de 1 %.
Nous rapportons l’observation d’une femme, aˆge´e de 30 ans, chez qui la maladie lupique a e´te´ re´ve´le´e par l’association d’une thrombose veineuse ce´re´brale (TVC) pre´ce´dant une polyradiculone´vrite aigue¨.
2. Observation
Une jeune femme, aˆge´e de 30 ans, me`re de trois enfants, pre´senta brutalement, le 23 de´cembre 2007, une crise convulsive partielle droite avec ge´ne´ralisation secondaire, suivie de troubles de la conscience. Elle avait dans ses ante´ce´dents deux avortements spontane´s pre´coces, des polyarthralgies d’allure inflammatoires et une chute de cheveux re´cente.
A` l’admission, la patiente e´tait comateuse (Glasgow a` 9), le pouls a` 70 par minute, la tension arte´rielle a` 140/90 mmHg, et la tempe´rature a` 37,58. L’examen neurologique trouvait une he´mipare´sie gauche spastique, sans atteinte des paires craˆniennes. Le fond d’œil e´tait normal. La sensibilite´ et la coordination e´taient respecte´es. Il n’y avait pas de raideur me´ninge´e, ni de foyer infectieux. La patiente fut admise en re´animation et place´e sous respiration artificielle.
L’IRM re´alise´e en urgence montrait un hypersignal du sinus sagittal supe´rieur sur la se´quence sagittale en T1 te´moignant d’une thrombose (Fig. 1). Les se´quences angiographiques confirme`rent l’absence du flux dans le sinus longitudinal supe´rieur (Fig. 2). La ponction lombaire montrait une prote´inorachie a` 0,40 g/L avec une glycorachie normale. Le liquide ce´phalorachidien (LCR) e´tait le´ge`rement he´matique, la cytologie comptait 13 e´le´ments blancs et 9500 globules rouges, ce qui e´liminait une me´ningite. Il n’existait pas de profil oligoclonal a` l’e´lectrophore`se des protides du LCR. L’examen direct du LCR et les cultures e´tait ne´gatif. La recherche des antige`nes solubles dans le LCR (Listeria meningitidisA, B, C, Listeria meningitidis Y,Streptococcus pneumoniae, streptocoque B) e´tait ne´gative. L’examen ORL e´tait normal, e´liminant tout foyer infectieux. Les examens biologiques sanguins re´ve´laient une hyperleucocytose a` 17 000, avec 89 % de neutrophiles, associe´e a` une ane´mie normochrome normocytaire avec une he´moglobine´mie a` 8 g/dl. L’e´lectrophore`se des protides dans le sang montrait une hyper-a2-globuline´mie mode´re´e a` 3,9 g/l (5,4 %) et des gammaglobulines a` 6,9 g/l (9,4 %). Les b-HCG e´taient ne´gatifs. La vitesse de se´dimentation e´tait a` 80 a` la Case report. –We report the case of a 30-year-old woman who presented a cerebral venous thrombosis of the superior longitudinal sinus. Outcome was favorable with antibiotics and anticoagulants. Four months later, she developed an acute polyradiculoneuritis associated with an inflammatory syndrome and positive tests for antinuclear antibody and antinuclear anti-DNA. The diagnosis of neurolupus was retained on the basis of four criteria of the American college of Rheumatology. The patient was given steroid therapy associated with a course of intravenous immunoglobulin. She has fully recovered her deficit.
Conclusion. – Cerebral venous thrombosis and acute polyradiculone´vrites are rare events in systemic lupus erythematosus. Early diagnosis and management are crucial.
#2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Fig. 1 – IRM, se´quence sagittale en T1 : hypersignal du sinus sagittal supe´rieur te´moignant de sa thrombose.
Magnetic Resonance Imaging, sagittal T1 sequence:
Hypersignal of the superior longitudinal sinus showing the thrombosis.
premie`re heure, la CRP e´tait infe´rieure a` 6 mg/l. Le taux de la prote´ine S, de la prote´ine C et de l’antithrombine III e´tait normal. Les se´rologies he´patite, TPHA-VDRL et VIH e´taient ne´gatives. La fonction re´nale, he´patique et le bilan phospho- calcique e´taient normaux.
La patiente fut traite´e par l’association de ceftriaxone (4 g/j) en intraveineuse directe, de gentamycine (160 mg/j) en intramusculaire, de phe´nobarbital a` raison de 40 cg/j per os toutes les 12 heures et de Fraxiparine10.3 en sous-cutane´e toutes les 12 heures, puis relais par les antivitamines K (Ace´nocoumarol1) 25 mg/j avec augmentation progressive de la dose selon le taux de prothrombine et de l’INR.
Une semaine plus tard, une ame´lioration de l’e´tat de conscience et du syndrome infectieux e´tait note´e avec disparition des crises convulsives. Le controˆle de la crase montrait un INR a` 2,6. A` sa sortie de l’hoˆpital, le 18 janvier 2008, la patiente e´tait apyre´tique. Le de´ficit moteur avait totalement re´gresse´ ; le fond d’œil e´tait normal. Elle e´tait toujours sous anticoagulants et anticonvulsivants.
Le 10 avril 2008, la patiente pre´senta brutalement un de´ficit moteur ascendant des quatre membres associe´ a` des troubles respiratoires ne´cessitant un se´jour en unite´ de soins intensifs avec ventilation me´canique.
L’examen neurologique montrait une te´traple´gie, une are´flexie oste´otendineuse et une diple´gie faciale pe´riphe´rique.
Il n’y avait pas de troubles de la conscience ni de troubles sphincte´riens. Les re´flexes cutane´oplantaires e´taient en flexion et la sensibilite´ conserve´e. Le fond d’œil e´tait normal.
Le reste de l’examen clinique trouvait une chute de cheveux importante, sans autre signe associe´. L’e´lectromyogramme montrait une conservation des conductions motrices et sensitives avec un allongement des latences distales motrices et un effondrement des amplitudes des potentiels d’actions moteurs et des potentiels sensitifs. Les latences e´taient
allonge´es et les ondes F n’ont pas e´te´ obtenues. Les potentiels d’actions moteurs e´taient de´synchronise´s avec des blocs de conductions proximaux (Tableau 1). Le diagnostic de poly- radiculone´vrite avec atteinte sensitivomotrice de type axonale fut retenu.
L’he´mogramme montrait une ane´mie normochrome nor- mocytaire, avec un taux d’he´moglobine a` 10 g/dl. La valeur des leucocytes e´tait de 10 000 e´le´ments/mm3. A` l’e´lectrophore`se des protides, dans le sang, persistait une hyper-gamma- globuline´mie (25 g/l). Le bilan re´nal et he´patique e´tait normal.
Les se´rologies de l’he´patite B, he´patite C, VIH et TPHA VDRL e´taient ne´gatives, ainsi que le dosage des anticorps anti- phospholipides et des ANCA. La recherche des anticorps antinucle´aires et des anticorps anti-DNA natifs fut positive, avec des taux respectivement de 1/640 et de 1/160. L’e´tude du LCR montrait trois globules blancs/mm3, 0,45 g/l d’albumine et 0,50 g/l de glucose.
Le diagnostic de polyradiculone´vrite aigue¨ compliquant un lupus syste´mique fut retenu.
Un traitement associant des immunoglobulines intravei- neuses a` raison de 0,4 g/kg par jour et un bolus de me´thylpre´dnisolone 1 g/j pendant cinq jours, puis relais par voie orale par pre´dnisone (60 mg/j) fut institue´. La patiente e´tait toujours sous anticonvulsivants (phe´nobarbital 5 cg : 1-0- 2) et antivitamine K (3/4 cp/j).
L’e´volution fut marque´e par une ame´lioration rapide des signes cliniques, avec conservation d’un discret de´ficit crural Fig. 2 – Angiographie par re´sonance magne´tique :
confirmation de la thrombose du sinus sagittal supe´rieur, non-visualisation du sinus longitudinal supe´rieur.
Thrombosis confirmed on magnetic resonance angiography:
No display of the superior longitudinal sinus.
Tableau 1 – Donne´es e´le´ctromyographiques des con- ductions nerveuses motrices et sensitives.
Electroneuromyography studies: motor and sensory nerve conduction.
Conduction nerveuse motrice Nerf me´dian (D/G)
LDM (ms) 4,9/4,7
Amplitude du PEM (mV) 2,0/2,2
VCM (m/s) 52,2/51,2
Nerf cubital (D/G)
LDM (ms) 3,5/3,7
Amplitude du PEM (mV) 2,5/2,2
VCM (m/s) 51,9/52,0
Onde F 35 ms, retrouve´e
une fois sur 10 Nerf SPE (D/G)
LDM (ms) 7,1/7,2
Amplitude du PEM (mV) 1,1/1,3
VCM (m/s) 54,0/54,3
Nerf SPI (D/G)
LDM (ms) 8,0/8,2
Amplitude du PEM (mV) 2,5/2,2
VCM (m/s) 44,8/44,3
Onde F Non retrouve´e (0/10)
Conduction nerveuse sensitive Nerf me´dian (D/G)
Amplitude (mV) 8,4/8,2
VCS (m/s) 50,5/52,3
Nerf cubital (D/G)
Amplitude (mV) 1,9/2
VCS (m/s) 48,0/48,7
LDM : latence distale motrice ; PEM : potentiel e´voque´ moteur, VCM : vitesse de conduction motrice, VCS : vitesse de conduction sensitive, D/G : droit/gauche.
gauche. En raison de la volonte´ d’entamer une grossesse, la patiente refusa le traitement immunosuppresseur par cyclo- phosphamide en bolus mensuel, et ce malgre´ le risque de pousse´e lupique. Un mois plus tard, la patiente ne pre´sentait plus de crise e´pileptique, la marche e´tait normale, le de´ficit moteur avait disparu, seuls les re´flexes e´taient diminue´s aux quatre membres.
3. Discussion
Cette patiente a pre´sente´ une TVC d’e´volution favorable sous antibiotiques et anticoagulants. Quatre mois plus tard, a`
l’occasion d’une polyradiculone´vrite aigue¨ de type axonal, le diagnostic de neurolupus a e´te´ pose´ selon les crite`res de l’ACR (1982) re´vise´s en 1993 : convulsion, ane´mie normochrome normocytaire, positivite´ des anticorps anti-DNA et antinu- cle´aire. Bien que les crite`res de 1982 ne retiennent que les crises comitiales et la psychose, l’ACR a e´tabli en 1999 une liste des manifestations neuropsychologiques observe´es au cours du lupus, incluant les troubles cognitifs, les mye´lites trans- verses, les accidents vasculaires ce´re´braux et les atteintes pe´riphe´riques (American College of Rheumatology, 1999).
Les atteintes centrales de´ficitaires sont domine´es par les infarctus arte´riels.
Les TVC sont en revanche beaucoup plus rares (5 %).
Quatorze cas ont e´te´ re´pertorie´s dans la litte´rature (Tableau 2) (Shiozawa et al., 1986;Levine et al., 1987;Vidailhet et al., 1990; Lee et al., 2001;Portela et al., 2004; Agreda-Va´squez et al., 2006;Ohsaka et al., 2006;Li et al., 1990). Elles peuvent eˆtre
inaugurales ou survenir au cours de l’e´volution de la maladie lupique, et inte´resser diffe´rents sinus veineux ce´re´braux. Leur fre´quence augmente lorsqu’il s’associe au lupus un syndrome des antiphospholipides. Les symptoˆmes re´ve´lateurs sont tre`s variables. Il peut s’agir de ce´phale´e (44 %), d’hypertension intracraˆnienne (20 %), d’œde`me papillaire (41 %), de crises convulsives (47 %), de de´ficit neurologique focal (43 %), ou d’alte´ration des fonctions mentales (50 %) (Agreda-Va´squez et al., 2006).
Les me´canismes responsables de la survenue des TVC au cours du lupus sont encore mal connus, mais semblent eˆtre en rapport avec les interactions complexes entre les cellules endothe´liales et les anticorps lupus anticoagulant, l’inhibition des fonctions des prote´ines C et S, la de´ficience de la fibrinolyse, l’alte´ration des fonctions antithrombine III et une vascularite diffuse. Chez cette patiente, l’absence d’anti- corps antiphospholipides et la normalite´ du bilan de la crase sugge`rent plutoˆt l’implication d’une vascularite ce´re´brale et d’une hypercoagulabilite´.
La confirmation diagnostique de la TVC repose sur les images radiologiques. La combinaison de l’IRM et de l’angioRM permet a` la fois de visualiser la TVC, les le´sions ce´re´brales associe´es comme l’œde`me ce´re´bral ge´ne´ralise´ ou localise´, les he´morragies congestives, uniques ou multiples ou encore un infarctus veineux, et d’e´valuer approximativement l’aˆge de la TVC par la conservation du signal des produits de de´gradation de l’he´moglobine dans les se´quences ponde´re´es en T1 et T2.
L’angiographie ce´re´brale peut s’ave´rer ne´cessaire chez cer- tains patients en cas de suspicion d’une thrombose isole´e d’une veine corticale ou d’une fistule durale. Au cours du
Tableau 2 – Cas de thrombose veineuse ce´re´brale dans le cadre d’un lupus e´rythe´mateux aigu disse´mine´ publie´s dans la litte´rature.
Cerebral venous thrombosis cases occurring in systemic lupus erythematosus described in publications.
Shiozawa et al.
(1986)
Levine et al. (1987)
Vidailhet et al.
(1990)
Lee et al.
(2001)
Portela et al.
(2004)
Agreda- Va´squez et al. (2006)
Ohsaka et al.
(2006)
Sexe F 1F, 1H 5F, 1H 2F 1F 1F 1F
Aˆ ge de de´but des symptoˆmes de TVC (anne´e)
41 26 35 44 30 27 33
Symptoˆmes
Ce´phale´es 1 2 5 1 1 1 1
¨de`me papillaire 1 1 1 1 1 – –
De´ficit focal – – 4 – – – –
Crises convulsives – – 3 1 – – –
Imagerie
IRM – – – SSS+ST : 1,
ST : 1
SLS+ST – –
Angiographie SSS SSS : 1,
ST : 1
SSS+ST : 2, TS : 1P, SSS : 1, TS+JV : 1
– – SLS SSS+ST
Anticorps
AAN + – : 1 + : 4 + + +
AAD + – : 1 + : 4 + – –
Lupus anticoagulant – + : 2 + : 3 – – +
Traitement C C+A C+A : 5P C+A C+A C C+A
E´volution Favorable Favorable Favorable Favorable Favorable Favorable Favorable
SSS : sinus sagittal supe´rieur ; ST : sinus transverse ; SLS : sinus longitudinal supe´rieur, C : corticoste´roı¨de ; A : traitement anticoagulant.
lupus, les autres anomalies de l’IRM les plus fre´quemment observe´es sont de larges hypersignaux T2 inte´ressant la substance blanche, des hypersignaux T2 focaux de la substance grise ou plus souvent des hypersignaux T2 pinctiformes et multiples de la substance blanche.
Le pronostic de la TVC est ge´ne´ralement favorable lorsqu’un traitement anticoagulant est rapidement instaure´.
La Fe´de´ration europe´enne des socie´te´s de neurologie (EFNS) recommande un traitement en phase aigue¨ par he´parine de bas poids mole´culaire ou par he´parine intraveineuse, suivi d’un traitement par antivitamine K oral avec un INR cible entre deux et trois. La dure´e de l’anticoagulation est controverse´e, allant de six a` 12 mois. (Einhaupl et al., 2006).
Les manifestations neurologiques pe´riphe´riques sont e´galement rares, au cours du lupus. Leur pre´valence varie selon les se´ries de 2 a` 30 % des cas (Karmochkine et al., 1993; Ait Benhaddou et al., 2003). Il s’agit, fre´quemment, d’une mononeuropathie multiple ou d’une polyneuropathie axo- nale, distale et syme´trique, sensitive ou sensitivomotrice (Rafai et al., 2007;Campello et al., 2001).
La polyradiculone´vrite aigue¨ reste exceptionnelle., Elle peut eˆtre re´ve´latrice de la maladie (Millette et al., 1986 ; Chaudhuri et al., 1989;Vaidya et al., 1999;Mouti et al., 2002; Ait Benhaddou et al., 2003), compliquer une pousse´e lupique ou s’associer a` une atteinte nerveuse centrale. Dans la grande majorite´ des cas de´crits dans la litte´rature, il s’agit une atteinte de´mye´linisante.Ait Benhaddou et al. (2003)ont rapporte´ deux cas de polyradiculone´vrites secondaires au lupus. Ils ont retrouve´, dans la litte´rature, 19 cas de polyradiculone´vrite aigue¨ de´mye´linisante publie´s depuis 1952, confirme´s par e´lectromyogramme dans tous les cas.
Diverses hypothe`ses physiopathologiques ont e´te´ avance´es pour expliquer l’atteinte pe´riphe´rique, notamment un me´ca- nisme vasculaire ische´mique par le biais de la vascularite du vasa nervorum, ou des microthrombi en rapport avec les anticorps antiphospholipides. D’autres me´canismes propres, comme les de´poˆts des complexes immuns, une agression directe des anticorps provoquant une destruction des nerfs pe´riphe´riques ont e´te´ de´crits (Karmochkine et al., 1993;Rafai et al., 2007). L’absence des anticorps antiphospholipides, la brutalite´ de l’installation et l’e´volution rapidement favorable chez cette patiente confortent a` la fois l’implication de la vascularite et du me´canisme auto-immun.
La particularite´ de notre observation re´side dans la survenue d’une TVC suivie d’une polyradiculone´vrite aigue¨, chez une meˆme patiente. L’atteinte axonale sensitivomotrice retrouve´e a` l’ENMG est diffe´rente de celle de´crite par la majorite´ des auteurs qui rapportent essentiellement une atteinte de´mye´linisante.
En l’absence d’e´tudes controˆle´es, les aspects the´rapeuti- ques du neurolupus demeurent largement base´s sur l’expe´- rience. Les manifestations neurologiques diffuses imposent une corticothe´rapie, souvent entreprise sous forme de bolus de me´thylprednisolone, avec un relais assure´ par la cortico- the´rapie orale a` raison de 1 mg/kg par jour s’e´talant ge´ne´ralement sur plusieurs anne´es. Le recours aux immuno- suppresseurs se justifie en cas de se´ve´rite´ du tableau initial ou d’une corticode´pendance. Les e´changes plasmatiques et les immunoglobulines intraveineuses sont pre´conise´s pour jugu- ler l’atteinte pe´riphe´rique, avec surveillance e´troite du bilan
re´nal, en raison de l’atteinte souvent associe´e lors du lupus (Karmochkine et al., 1993).
4. Conclusion
Le lupus e´rythe´mateux syste´mique est souvent re´ve´le´ par des troubles neuropsychiatriques. Bien que les TVC et les poly- radiculone´vrites aigue¨s soient exceptionnelles au cours du lupus, le diagnostic doit eˆtre syste´matiquement e´voque´, surtout chez les femmes jeunes, en pre´sence de signes syste´miques et de syndrome inflammatoire qui ne font pas leurs preuves, afin d’initier le plus rapidement possible un traitement ade´quat en fonction de la se´ve´rite´ de la symptomatologie.
r e´ f e´ r e n c e s
Agreda-Va´squez GP, Galva´n-Plata ME, Nellen-Hummel H, Halabe-Cherem J. Cerebral venous thrombosis in systemic lupus erythematosus. Rev Med IMSS 2006;44:365–9.
Ait Benhaddou E, Birouk N, El Alaoui-Faris M, et al.
Polyradiculone´vrite aigue¨ de type Guillain-Barre´ re´ve´lant un lupus e´rythe´mateux aigu disse´mine´ : e´tude de deux cas et revue de la litte´rature. Rev Neurol (Paris) 2003;159:300–6.
American College of Rheumatology. Nomenclature and case definitions for neuropsychiatric lupus syndromes. Arthritis Rheum 1999;42:599–608.
Campello I, Almarcegui C, Velilla J, et al. Peripheral neuropathy in systemic lupus erythematosus. Rev Neurol 2001;33:27–30.
Chaudhuri RK, Taylor IK, Niven RM, Abbott RJ. A case of systemic lupus erythematosus presenting as Guillain–Barre´
syndrome. Br J Rheumatol 1989;25:440–2.
Einhaupl K, Bousser MG, de Bruijn SF, et al. EFNS guideline on the treatment of cerebral venous and sinus thrombosis. Eur J Neurol 2006;13:553–9.
Karmochkine M, Bironne P, Gherardi R, Jarrousse B, Glowinski J, Guillevin L. Peripheral neuropathy with epineural vasculitis and transverse myelitis in systemic lupus erythematosus.
Ann Med Interne (Paris) 1993;144:145–7.
Lee MK, Kim JH, Kang HR, et al. Systemic lupus erythematosus complicated with cerebral venous sinus thrombosis: A report of two cases. J Korean Med Sci 2001;16:351–4.
Levine SR, Keran S, Puzio K, Feit H, Patel SC, Welch K.M.A..
Cerebral venous thrombosis with lupus anticoagulants:
report of two cases. Stroke 1987;18:801–4.
Li EK, Kay RL, Cohen MG. Cerebral venous thrombosis in systemic lupus erythematosus. Stroke 1990;21:1226–31.
Millette TJ, Subramony SH, Wee AS, Harisdangkul V. Systemic lupus erythematosus presenting with recurrent acute demyelinating polyneuropathy. Europ Neurol 1986;25:
397–402.
Mouti O, Harmouch H, El Alaoui Faris M, et al. Me´ningomye´lite et polyradiculone´vrite aigue¨s re´ve´lant un lupus
e´rythe´mateux disse´mine´. Rev Neurol (Paris) 2002;158:
81–3.
Ohsaka M, Nonaka T, Oka S, Minamida Y, Mikami T. Superior sagittal sinus thrombosis in a case of longstanding systemic lupus erythematosus. No To Shinkei 2006;58:57–61.
Portela PC, Pons CC, Torres MM, Borrego FR. Trombosis venosa cerebral como presentacio´n de lupus eritematoso siste´mico.
Rev Neurol 2004;39:30–4.
Rafai MA, Fadel H, Boulaajaj FZ, et al. Neuropathie pe´riphe´rique au cours du lupus e´rythe´mateux disse´mine´ avec vascularite
e´pineurale et anticorps antiphospholipides. Rev Neurol (Paris) 2007;163:103–6.
Shiozawa Z, Yoshida M, Kobayashi K, Tsunoda S, Mano T.
Superior sagittal sinus thrombosis and systemic lupus erythematosus. Ann Neurol 1986;20:272.
Vaidya S, Jasin HE, Logan J. Systemic lupus erythematosus and Guillain–Barre syndrome JCR. J Clin Rheumatol 1999;5:349–53.
Vidailhet M, Piette JC, Wechsler B, Bousser MG, Brunet P.
Cerebral venous thrombosis in systemic lupus erythematosus. Stroke 1990;21:1226–31.
