Thesis
Reference
Récupération après une lésion cérébrale : facteurs décisifs en rééducation
LEEMANN, Béatrice
Abstract
En se basant sur une revue de la littérature et sur l'expérience personnelle ce travail décrit les principaux facteurs modifiables dont il faut tenir compte pour soutenir la récupération après une lésion cérébrale vasculaire ou traumatique. Il comprend 2 chapitres principaux: 1) comment éviter, reconnaître et traiter les complications supplémentaires. 2) comment diminuer le déficit se basant sur ce que l'on sait de la plasticité cérébrale.
LEEMANN, Béatrice. Récupération après une lésion cérébrale : facteurs décisifs en rééducation. Thèse de privat-docent : Univ. Genève, 2016
DOI : 10.13097/archive-ouverte/unige:90647
Available at:
http://archive-ouverte.unige.ch/unige:90647
Disclaimer: layout of this document may differ from the published version.
1 / 1
1
Section de médecine clinique
Département des Neurosciences Cliniques
" Récupération après une lésion cérébrale : facteurs décisifs en rééducation"
Thèse
présentée à la Faculté de Médecine de l'Université de Genève
pour accéder à la fonction de privat-docent par
Béatrice Anne Valérie LEEMANN ______________________________________
Genève, le 3 juin 2016
2
Préface
Les patients du service de neurorééducation des Hôpitaux Universitaires de Genève, dont je m’occupe depuis octobre 1999, sont principalement des personnes cérébro-lésées,
hospitalisées après un accident vasculaire cérébral (AVC) ou un traumatisme crânio-cérébral (TCC). Une des caractéristiques de leur prise en charge est qu’elle nécessite une large équipe pluridisciplinaire qui définit ensemble, avec le patient et ses proches, les objectifs et les moyens pour y parvenir.
Les médecins internes dont j’ai la responsabilité de formation depuis 2005, changent chaque année. Ce sont en majorité, soit de jeunes diplômés dont c’est le premier poste et qui visent pour la plupart une formation en neurologie, soit des médecins en cours de formation en psychiatrie et en médecine physique et réadaptation.
Les étudiants en médecine passent une semaine dans le service, lors de leur apprentissage en milieu clinique. Régulièrement quelques-uns font, plus tard dans leur cursus, un stage d’un mois.
Cette thèse a été conçue non seulement dans l’intention de refléter ma pratique quotidienne de clinicienne mais aussi afin de pouvoir servir de support pratique à l’enseignement. L’idée est de compléter et mettre à jour régulièrement ce texte, afin de pouvoir utiliser tout ou partie en fonction des besoins pédagogiques. C’est pour cette raison qu’il a été rédigé en français et qu’il comporte quelques vignettes cliniques illustratives.
J’ai d’autre part mis l’accent sur les sujets qui ont fait l’objet de la création d’un protocole de prise en charge interne ou d’une recherche clinique personnelle.
3
1. Table des matières
Titre 1
Préface 2
1. Table des matières 3
2. Introduction 4
3. Eviter, reconnaitre et traiter les complications 5
3.1 Prise en charge des troubles de déglutition 9
3.2 Reconnaitre le syndrome du volet 12
3.3 Importance de la mobilisation 15
3.4 Douleurs 16
3.5 Dépression 24
3.6 Fatigue 26
3.7 Agitation 27
3.8 Spasticité 28
4. Diminuer le déficit 31
4.1 Plasticité 31
4.2 Traitements pharmacologiques 34
4.3 Intensité et contenu des traitements 44
4.4 Thérapie assistée par ordinateur, réalité virtuelle et robotique 49
4.5 Thérapie par la contrainte 52
4.6 Thérapie par le miroir 57
4.7 Stimulation transcrânienne magnétique ou par courant direct 59
4.8 Elements pronostiques 63
4.9 Thérapies de demain 63
5. Conclusion : la qualité de vie en point de mire 66
6. Références bibliographiques 68
7. Liste des illustrations 86
8. Liste des abréviations 87
4
2. Introduction
Les troubles neurologiques après accident vasculaire cérébral (AVC) ou traumatisme crânio-cérébral (TCC) sont très variés : moteurs, sensoriels, cognitifs et psychiques.
Ils ont comme conséquence une réduction de l’indépendance motrice et/ou de l’autonomie cognitive, de la participation à certaines activités et au final une diminution la qualité de vie de la personne concernée.
Heureusement, ni le déficit neurologique, ni ses conséquences ne sont immuables. La rééducation peut en effet agir aux différents niveaux : déficit, activité, participation et qualité de vie.
Pour ce faire, la prise en charge va avoir 3 principaux objectifs :
1. Eviter les complications supplémentaires qui peuvent grever le pronostic vital (comme une bronchopneumonie d’aspiration), reconnaitre et traiter celles qui peuvent ralentir la récupération ou augmenter le déficit neurologique (comme un syndrome du volet) et celles qui diminuent la participation et la qualité de vie (tel un état dépressif).
2. Diminuer le déficit lui–même, par une prise en charge spécifique, en tenant en compte ce que l’on sait des mécanismes de plasticité cérébrale. Ainsi la participation active au
traitement est déterminante. L’intensité et le contenu des traitements sont aussi décisifs.
3. Mettre en place des stratégies et/ ou des moyens de compensation afin de réduire les conséquences d’un déficit persistant et agir ainsi sur l’incapacité et le désavantage qui s’en suivent.
En se basant sur une revue de la littérature, ce travail va décrire les principaux facteurs modifiables dont il faut tenir compte pour soutenir la récupération après une lésion cérébrale vasculaire ou traumatique. Il traite des deux premiers objectifs : éviter les complications supplémentaires et diminuer le déficit. Les moyens de compensation, même s’ils ont aussi une place importante en rééducation, ne seront pas abordés dans ce texte.
Il existe divers déficits neurologiques après une lésion cérébrale. J’ai choisi de focaliser sur ce qui peut être proposé lors d’hémisyndrome moteur et d’aphasie car ces deux déficits sont importants tant par leur fréquence que leurs conséquences.
5
3. Eviter, reconnaitre et traiter les complications
En plus de l’atteinte neurologique per se, de nombreux types de complications secondaires supplémentaires sont possibles après une lésion cérébrale. Elles concernent tous les systèmes (voir tableau 1, ci-dessous).
Tableau 1 : Liste des complications possibles après AVC ou TCC
Système nerveux et psychisme Système endocrinien et métabolique Récidive ou survenue d’AVC Hypopituitarisme
Crise épileptique Hyponatrémie
Hydrocéphalie Hypercalcémie
Syndrome du volet
Dépression et anxiété Système urogénital
Fatigue Rétention et infection urinaire
Etat confus Incontinence
Syndrome de régression psychomotrice Trouble sexuel
Système digestif Système respiratoire
Trouble de déglutition Bronchopneumonie
Incontinence Embolie pulmonaire
Constipation et fécalome Trouble respiratoire
Hémorragie digestive Œdème pulmonaire
Atélectasie Système locomoteur et téguments
Douleurs Système cardio-vasculaire
Spasticité Infarctus du myocarde
Enraidissement articulaire Arythmies cardiaques
Amyotrophie Syndrome de Takotsubo
Ostéopénie Thrombose veineuse
Chute et leurs conséquences Désadaptation cardio-vasculaire Escarre
Complications dues aux médicaments
Commentaires sur la liste des complications
Dans le cas d’un AVC, le risque de récidive ou de la survenue d’un autre événement vasculaire, comme un infarctus du myocarde, doit motiver à effectuer la recherche et le traitement des facteurs de risque vasculaire et le choix d’une prévention secondaire en fonction de l’étiologie, de façon rapide et systématique. Un AVC est aussi une complication possible d’une lésion traumatique par des mécanismes divers (compression, dissection, vasospasme).
6
Quelques complications surviennent en conséquence de la lésion cérébrale elle-même comme la crise épileptique. La survenue d’une crise épileptique entraine de façon relativement fréquente, jusqu’à 13,4 % [1], une aggravation du déficit neurologique (paralysie de Todd).
Ce déficit est transitoire mais, dans notre expérience, sa durée dépasse fréquemment les secondes, minutes ou heures [2] classiquement reportés (voir vignette1, ci-dessous).
Vignette clinique 1 : Paralysie de Todd
Une femme de 78 ans est hospitalisée dans les suites d’un AVC ischémique dans le territoire superficiel et postérieur de l’artère cérébrale moyenne (ACM) G, d’étiologie cardio-embolique sur fibrillation auriculaire. Elle présente une aphasie de conduction, une apraxie bucco-linguo-faciale et gestuelle, une
héminégligence D, des troubles exécutifs, une hémianopsie homonyme latérale D et une hémiparésie D.
L’évolution neurologique et fonctionnelle est favorable avec capacité à exprimer oralement ses besoins quotidiens, indépendance aux transferts et à la marche avec une canne.
La survenue de crises épileptiques focales motrices (état de mal partiel de 24 h à jour 71 puis crise unique à jour 109), sans nouvelle lésion à l’imagerie, amène une péjoration neurologique cognitive, motrice et fonctionnelle avec perte de l’indépendance à la marche, d’une durée de respectivement 30 et 17 jours comme illustré ci-dessous.
IRM Cérébrale : AVC ischémique territoire de l’ACM superficiel et postérieur G (flèche).
Evolution du score Mesure d’Indépendance Fonctionnelle (MIF) selon le temps après l’AVC : On note une amélioration progressive puis, suite aux crises épileptiques, une diminution réversible, mais de plusieurs jours, du score.
7
Le risque de survenue d’une crise épileptique après un AVC est plus élevé si la lésion est hémorragique et/ou corticale mais généralement estimé à 8,9%. En revanche le risque d’épilepsie per se n’est que de 2,5% [3]. Après un TCC le risque dépend surtout de la
gravité du TCC et à 5 ans une épilepsie ne concerne que 1,6% des patients avec TCC modéré alors qu’elle touche 11,5% des traumatisés sévères [4]. Le traitement préventif d’une crise épileptique, conserve encore une place la première semaine après un TCC grave [5]. Il n’est cependant pas recommandé de mettre un traitement antiépileptique préventif dans les autres cas de figures car d’une part cela ne permet pas diminuer le risque de survenue d’une épilepsie et que d’autre part certains antiépileptiques, comme la phenytoïne, font partie des médicaments qui peuvent se révéler délétère pour la récupération [5, 6].
L’hyponatrémie est très fréquente chez le cérébrolésé, quelque soit le type de lésion mais en particulier lors d’hémorragie sous arachnoïdienne. Avec les causes iatrogènes (perfusions et médicaments), deux syndromes sont responsables d’une majorité des cas : syndrome de perte de sel d’origine cérébrale (CSWS) et syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone
antidiurétique (SIADH). Les deux se présentent avec une hyponatrémie hypo-osmolaire sanguine et une sécrétion urinaire de sodium augmentée. Les distinguer est important car le prise en charge n’est pas la même. Dans le CSWS la volémie est base et l’administration d’une solution isotonique voir hypertonique prudente est de mise. Dans le SIADH la volémie est normale ou haute et le traitement de choix est la restriction hydrique [7].
Parmi les complications fréquentes relevons le risque d’une thrombose veineuse, tant après AVC [8] que TCC [9], du à un état hypercoagulable, à la présence d’une hémiplégie et/ou d’une immobilisation. Sans prophylaxie, le risque de thrombose veineuse profonde (TVP) est très élevé (50%) dans les deux premières semaines après un AVC. Le risque persiste ensuite, en particulier chez les patients ne marchant pas (23%) [10]. En plus de la TVP, une
thrombose pelvienne ou du territoire de la veine cave supérieure, y compris une thrombose veineuse cérébrale, ne doivent pas être négligées comme source potentielle d’embolie pulmonaire. Une prophylaxie antithrombotique est donc nécessaire. Laquelle faut-il
prescrire? En tenant compte de l’efficacité mais aussi du risque d’hémorragie il semblerait y avoir une légère supériorité de l’héparine de bas poids moléculaire par rapport à l’héparine non factionnée [8, 11]. La durée utile de cette prophylaxie reste encore inconnue [12, 13].
Elle est en pratique cessée quand le patient reprend une marche indépendante ou à 3
mois quand la reprise de la marche n’est pas possible [14]. En phase aigue, lorsque le risque
8
d’aggravation ou survenue d’hémorragie intracérébrale est élevé, la mise de bottes de compression est une alternative de choix [13]. Le risque de TVP et d’embolie pulmonaire est réduit sous prophylaxie mais pas annulé et en cas de symptomatologie évocatrice elles doivent être recherchées.
Dans la population avec AVC la complication médicale la plus fréquente reste la
bronchopneumonie (BPN). Une large étude de cohorte de 14702 patients montre qu’elle concerne 11,4% des AVC hémorragiques et 16,8 % des AVC ischémiques [15]. Les troubles de la déglutition sont la première cause de BPN. Il existe cependant d’autres facteurs
favorisants comme une hyperactivité sympathique, dont les conséquences pourraient être réduite avec un bétabloqueur [16], et la prise de suppresseurs d’acide [17]. Ainsi, malgré le risque d’hémorragie digestive haute, en particulier en présence d’une sonde nasogastrique , la poursuite, en dehors de la phase aigue, d’une prophylaxie par un inhibiteur de la pompe à proton ou par un antihistaminique H2, est discutable non seulement en terme d’efficacité mais aussi car elle amène un surcroit de pneumonie et de colite à Clostridum Difficile [18, 19].
Les troubles respiratoires comprennent aussi les syndromes d’apnées. Si le syndrome d’apnée obstructif du sommeil (SAOS) est bien connu comme facteur de risque d’AVC, il faut aussi savoir que la prévalence d’un syndrome d’apnée obstructif est beaucoup plus importante après TCC [20] et qu’un lien inverse lésion cérébrale-SAOS doit aussi être envisagé. Il peut aussi survenir un syndrome d’apnée centrale isolé ou qui s’ajoute au SAOS. Dans notre expérience, les conséquences d’un syndrome d’apnée sont parfois marqués chez un patient cérébrolésé avec non seulement une somnolence diurne limitant la participation, mais même un état confusionnel secondaire à l’hypoxémie. La confirmation du diagnostic par polysomnographie, en vue d’une ventilation non invasive, doit être demandée.
Quelques complications sont décrites plus en détail : d’abord les troubles de déglutition, car ils sont non seulement fréquents mais également une source majeure de morbidité et
mortalité, ensuite le syndrome du volet, même s’il ne concerne qu’une sous population particulière, parce qu’il est encore relativement mal connu.
Son ensuite abordés les conséquences de l’immobilisation, car elles sont à la source de la majorité des complications systémiques. Cinq symptômes (douleurs, dépression, fatigue, agitation et spasticité) sont finalement décrits car ils sont particulièrement importants à traiter, pour permettre à la personne cérébrolésée de pouvoir participer à sa rééducation puis aux différentes activités de la vie quotidienne et en vue d’augmenter son bien être.
9
3.1 Prise en charge des troubles de déglutition
Lors d’un AVC, un trouble de déglutition concerne plus de la moitié des patients en phase aigüe et encore de 11% à 50 % des patients après 6 mois [21, 22] . Lors d’un TCC, la dysphagie est surtout en lien avec sa sévérité [23]. Les conséquences d’un trouble de déglutition peuvent être sévères : dénutrition, déshydratation, bronchopneumonie
d’aspiration voir asphyxie [24, 25]. La bronchopneumonie reste une des causes importantes de décès après un AVC ischémique [26].
Dépister le trouble
Un trouble de la déglutition doit être recherché et l’examen neurologique comprendre un test de déglutition. Un test simple comme le « Toronto bedside swallowing screening test»
avec 4 items: altération des mouvements de langue, dysphonie avant, dysphonie après et toux après la déglutition de 50 ml d’eau, a une sensibilité estimée à 91.3% dans une population après AVC [27]. Si besoin une vidéofluoroscopie ou une fibroscopie peuvent compléter le bilan [28]. Ci-dessous (Schéma1), un algorithme pour décider d’une hydratation per os.
Schéma 1 : Evaluation rapide de la possibilité d’une hydratation per os.
Oui Non
Patient vigilant Stop
Patient assis, tête fléchie Stop
Capacité à tousser Stop
Test à l’eau épaissie 3 cuillères
puis 3 gorgées
Toux et/ou Voix mouillée
Stop
Test à l’eau claire 3 cuillères puis 3 gorgées
Toux et/ou Voix mouillée
Stop
Hydratation per os possible Hydratation par SNG ou PEG
Mesures générales
La prise en charge pratique d’un patient avec trouble de déglutition comprend des mesures générales simples,comme l’évitement des distractions et l’installation de la personne, de
10
préférence assise en fauteuil, les deux pieds au sol, la tête légèrement fléchie en avant. Cette posture protège contre des fausses routes de façon mécanique, le larynx étant « coiffé » par la langue [29]. A contrario une posture en extension favorise la fausse route. Ainsi les verres
« canards » ou peu remplis, qui obligent à une extension de la tête, sont ainsi à éviter et à remplacer par des verres « à encoche » bien remplis. Souvent les premières bouchées
s’effectuent sans peine mais au cours du repas, avec la fatigue, les fausses routes surviennent, il faut donc surveiller et savoir interrompre le repas. Des soins de bouche sont à effectuer après les repas.
Adaptation des textures
Une adaptation de la texture alimentaire est indiquée. Elle concerne la consistance des aliments et des liquides, la température (préférer un liquide froid et gazeux à de l’eau plate tiède) et le goût [30, 31]. Les liquides peuvent être épaissis à l’aide de poudres ou d’eaux gélifiées. Les textures adaptées (comme régime lisse ou mixé) facilitent la déglutition et il faut éviter certains aliments (filamenteux, trop secs et/ou qui s’éparpillent en bouche, de doubles consistances) plus difficiles à gérer.
Position, manœuvres et prise en charge ciblée
Un travail sur les positions, des manœuvres et des exercices ciblés selon le segment (lèvres, langue, voile, …) seront aussi proposés en logopédie [32].
Un bilan nutritionnel doit compléter la prise en charge et comprendre un bilan des prises per os (hydrique et calorique) sur au moins 2 jours entiers consécutifs qui permettra de savoir s’il faut compléter les apports par des suppléments nutritionnels oraux ou par une nutrition entérale. Un suivi du poids, de la préalbumine et de l’albumine est aussi indispensable.
Que faire si l’alimentation per os semble insuffisante ?
Si l’alimentation per os semble impossible ou insuffisante malgré un régime adapté et la prescription de suppléments nutritifs, une alimentation entérale par sonde nasogastrique (SNG) est le premier choix. Elle a cependant plusieurs désavantages. La SNG peut être mal positionnée et risque d’être arrachée ce qui peut entraîner une bronchoaspiration de
l’alimentation en cours. Dans ce cas, il y a aussi souvent un délai dans sa repose et par conséquence un risque de dénutrition. D’autre part la SNG favorise le reflux gastro-
œsophagien, augmente le risque d’hémorragie digestive et gêne la déglutition. La gastrotomie endoscopique percutanée (PEG), malgré un taux de complication entre 1-3% (surtout
infection locale) est donc à préférer à la SNG au long terme [33].
Le rôle et la place de la trachéotomie dans la prise en charge des troubles de la déglutition restent controversés. En effet, si l’alimentation par sonde n’empêche pas l’aspiration de salive
11
ou de liquide gastrique, la protection des voies respiratoires par la trachéotomie n’est pas non plus absolue. De plus elle entraîne par elle-même un trouble de déglutition et diminue
l’efficacité de la toux. D’autre part la trachéotomie, quand elle est là pour protéger les voies aériennes, gêne la communication orale. Pour finir elle est elle-même source de différents problèmes dont colonisation et infection bactérienne des voies aériennes, sténose et occlusion, fistulisation trachéo-œsophagienne ou artérielle et trachéomalacie [34].
En pratique
Dans notre expérience la mise en place d’un court test de déglutition systématique à l’entrée de tout patient a permis d’améliorer significativement la détection et la prise en charge des patients avec ce problème. Des mesures simples, dont un régime approprié fait partie, aident à diminuer leurs conséquences dont la dénutrition et la pneumonie. C’est ainsi qu’un régime adapté pour les troubles de déglutition (« Dysphagie »), excluant les aliments difficiles à gérer, a été élaboré avec la collaboration des soins infirmiers, de la cuisine, de la diététicienne et des logopédistes. Il complète l’offre à ce type de patient, limitée auparavant à un régime lisse ou mixé, peu orexigène.
12
3.2 Reconnaitre le syndrome du volet
Qui concerne t-il et en quoi consiste-il ?
La craniectomie décompressive est une procédure neurochirurgicale utilisée de façon fréquente lors d’hypertension intracrânienne (HIC) ou d’effet de masse, notamment dans le contexte d’un TCC, d’un AVC ischémique pseudo-tumoral ou d’un AVC hémorragique [35].
Le syndrome du volet est le nom donné à la détérioration neurologique attribuée à une large craniectomie [35-37].
Il s’agit d’une symptomatologie neurologique, aggravée par la verticalisation et améliorée en position couchée et par la remise du volet [37-42].
La physiopathologie du syndrome du volet est débattue. L’hypothèse est que le contenu de la boîte crânienne, qui n’est plus isolée par l’os, est alors soumis à la pression atmosphérique ce qui entrainerait des modifications du débit sanguin mais aussi des anomalies dans la
circulation du liquide céphalo-rachidien (LCR) et même du métabolisme cellulaire[36, 43, 44].
L’incidence précise du syndrome du volet est mal connue mais est décrite de 7 % [35], 13%
[45] jusqu’à 26% [42] . Elle est sans doute sous évaluée vu qu’elle concerne des patients avec une symptomatologie neurologique préexistante.
Comment poser le diagnostic ?
Le diagnostic est difficile puisqu’il s’agit d’un diagnostic clinique d’exclusion, une fois qu’une récidive d’AVC, d’hémorragie, une infection, une hydrocéphalie, un trouble
électrolytique ou métabolique, une origine médicamenteuse, une crise épileptique ou autre ont été écartés.
D’autre part si chez certains patients le syndrome du volet se manifeste par une aggravation neurologique (voir exemple dans la vignette 2, page suivante), chez d’autres patients c’est seulement l’absence d’évolution puis l’amélioration suivant la cranioplastie qui permet de retenir ce diagnostic à postériori [46, 47].
Dans notre expérience (étude CER 11-234, en cours) sur 43 patients consécutifs dont 36 inclus (octobre 2012 à mai 2016) 13 ont présenté un syndrome du volet. 8 avaient une aggravation claire de leur symptomatologie neurologique (dont hémisyndrome,
héminégligence, trouble de la vigilance), tout ou en grande partie réversible avec la position couchée puis avec la cranioplastie. 5 ont présentés un plateau dans leur récupération suivi d’une amélioration de leur performance quelques jours après la cranioplastie ayant fait retenir le diagnostic « à postériori ».
13 Vignette clinique 2 : Syndrome du volet
Homme de 56 ans avec TCC sévère sur chute dans les escaliers. La présence d’un hématome sous-dural, avec une contusion frontale et temporale D avec effet de masse, motive une craniectomie.
Le patient présente une hémianopsie homonyme latérale G, un hémisyndrome moteur G, une
héminégligence G ainsi que des troubles exécutifs et de la déglutition.
L’évolution est d’abord favorable.
A 24 jours de la craniectomie, pendant la verticalisation, le patient signale une fatigue et un sentiment vertigineux et on note une aggravation de l’hémisyndrome
(hémiplégie), de l’héminégligence et des persévérations.
La symptomatologie régresse en position couchée mais réapparait lors de tout nouvel essai de mobilisation et même lors de la simple mise en position assise.
Le scanner cérébral révèle une déviation de la ligne médiane controlatérale à la craniectomie.
Après remise du volet on note une régression immédiate de la symptomatologie neurologique comme illustré par les performances au barrage de lignes ci dessous
Scanner cérébral montrant un creusement au niveau de la craniectomie (A) et un début
d’engagement sous falcoriel (flèche rouge).
Barrage de lignes
3 jours avant la cranioplastie 4 jours après la cranioplastie Héminégligence G et persévérations
L’imagerie si elle montre un « sinking flap », une herniation ou une déviation de ligne médiane controlatérale à la craniectomie est pathognomonique mais n’est pas un gold standard puisque une symptomatologie peut survenir avant ce stade [48]. Notre analyse radiologique de 32 patients avec craniectomie montre qu’une différence significative en faveur d’un syndrome du volet radiologique serait une diminution du volume de LCR et de la taille du 3ème ventricule [49].
A
14 Que faire en cas de syndrome du volet
Il faut attendre la régression de l’œdème qui a motivé la craniectomie mais le moment idéal de la cranioplastie est inconnu. Le risque de complications, en particulier infectieux est peut être augmenté lors de remise « précoce » avant 6 mois [50]. Cependant ce n’est pas confirmé par plusieurs autres études [51-56] qui ne montrent pas de lien significatif entre complications (en particulier infection) et délais de remise et par une méta-analyse de 18 articles (1996-avril 2010) [57]. C’est même une augmentation des complications avec un délai d’attente prolongé plus de 3 mois qui est décrite dans une revue de 212 cas [58].
Même si le meilleur moment pour la remise du volet est encore incertain, en cas de
syndrome du volet, la cranioplastie doit être rapidement envisagée. En effet le maintien de la position couchée à plat n’est pas une solution à moyen terme et de plus n’est pas toujours suffisante pour faire disparaitre complètement les troubles. Il ne faut pas laisser la
symptomatologie s’installer et s’aggraver car, selon notre expérience, elle ne sera de surcroit pas toujours entièrement réversible.
Il n’y a pas vraiment actuellement d’alternative satisfaisante à la cranioplastie. Un volet « ventouse-succion » extérieur (voir photo 1, ci-contre) a été essayé chez un patient avec syndrome du volet, chez qui une cranioplastie immédiate n’était pas envisageable en raison d’un empyème. Il s’est révélé efficace seulement sur de très courtes durées car se décollait et était mal supporté au niveau local.
A retenir
Le syndrome du volet doit être évoqué chez un patient craniectomisé chez qui on constate soit un plateau dans ses progrès fonctionnels, soit une aggravation de son déficit
neurologique. Les aides au diagnostic sont l’amélioration transitoire après décubitus prolongé et l’imagerie. Si le syndrome du volet est évoqué, la cranioplastie doit alors être rapidement envisagée.
1 : volet extérieur
15
3.3 Importance de la mobilisation
L’alitement est à l’origine de nombreuses complications par les modifications qu’elle entraine dans la plupart des systèmes. Elle est source de maladie thromboembolique veineuse et de désadaptation cardio-vasculaire. Elle amène un ralentissement digestif avec constipation et risque de fécalome, une tendance à la rétention et aux infections urinaires. Elle favorise le développement d’escarre, l’amyotrophie, la résorption osseuse avec ostéopénie et
hypercalcémie, l’enraidissement articulaire sur rétraction capsulo- musculo-tendineuse ou, plus rarement, sur ossification hétérotopique. Elle est responsable de l’encombrement bronchique et de l’atélectasie pulmonaire qui, avec les troubles de la déglutition, peuvent conduire à la pneumonie, qui reste la première cause de mortalité du patient alité [59]. Pour finir cette liste, le fait d’être immobilisé, a un retentissent psychologique et peut aussi entrainer un syndrome de « régression psychomotrice » comportant des troubles posturaux et une composante comportementale [60].
Ces différentes complications ont été particulièrement bien étudiées dans le cas de la fracture du col du fémur de la personne âgée. Les résultats ont conduit de nos jours à pratiquer pour cette pathologie une prise en charge chirurgicale rapide. Ceci pour permettre de mobiliser la personne au plus vite, l’alitement majorant le risque de mortalité de 2,5 fois [61]. Rien que d’allonger le temps d’attente pour la chirurgie de 24 heures augmente significativement le risque de complications mineures et de 48 heures le risque de complications majeures [62] . Chez le patient cérébrolésé, l’importance de la mobilisation précoce est aussi plus récemment comprise et mise en avant. En ce concerne la population avec AVC, le moment du début de la rééducation et l’intensité de celle-ci semblent être des facteurs prédicteurs de l’indépendance aux activités de la vie quotidienne, mesuré au score de Barthel, après ajustement pour l’âge et le score NIHSS [63]. L’efficacité d’une « stroke unit » par rapport à une prise en charge dans une unité générale est aussi attribuable à la mobilisation précoce offerte aux patients dans ce genre de structure [64] . Une mobilisation dans les 24 à 48 premières heures est donc
maintenant recommandée [65]. La place pour une mobilisation ultra précoce dans les 24 h premières heures reste en revanche à définir [66, 67].
Pour les patients avec TCC, la mobilisation précoce est souvent rendue plus difficile en raison des traumatismes associés (comme fractures nécessitant une immobilisation et/ou une décharge) et du fait de la dispersion de ses patients dans différents services de chirurgie et reste à améliorer.
16
3.4 Douleurs
Après un AVC ou un TCC différentes sortes de douleurs peuvent survenir : les douleurs neurogènes, les douleurs mixtes avec le syndrome régional douloureux complexe type I et les douleurs nociceptives, parmi lesquelles les douleurs musculo-squelettiques du membre supérieur particulièrement fréquentes lors d’hémiplégie [68] et les céphalées, en particulier après TCC.
3.4.1 La douleur neurogène centrale
Les douleurs neurogènes après AVC surviennent après un délai variable, qui peut être de plusieurs mois ( voir vignette 3, ci-dessous), et concernent environ 8% des patients [68].
Vignette clinique 3 : Douleur neurogène centrale
Homme de 62 ans, diabétique, hypertendu et dyslipidémique.
Il est connu pour une cardiopathie ischémique, un reflux gastro -œsophagien et 14 mois auparavant, un AVC hémorragique capsulo-thalamique D avec un hémisyndrome moteur et sensitif superficiel et profond.
Il s’adresse aux urgences car il présente l’apparition depuis plusieurs semaines, d’épisodes répétés de plusieurs heures, de douleurs situées à l’hémithorax, l’hémiface et au membre supérieur G, sous forme de pression, d’intensité 8/10 à l’échelle visuelle analogique.
Les douleurs ne cèdent ni à la nitroglycérine ni à la morphine.
Les investigations cardiaques (scintigraphie et
coronarographie) puis gastriques (gastroscopie et Ph métrie) sont négatives.
Au status on note une hypoesthésie avec une allodynie de l’hémicorps G, tronc compris. Une douleur neurogène centrale est retenue.
Un traitement de carbamazepine (350 mg/ j) se révèle sans aucun effet. L’amitryptiline à 20 mg /j fait régresser complètement la symptomatologie après quelques jours.
L’imagerie révèle une lésion séquellaire capsulo-thalamique
D (flèche).
Traitement physique
Les traitements physiques comprennent notamment les techniques de « désensibilisation » par application de stimulus superficiels de textures variées ou par vibration [69] et la stimulation électrique nerveuse transcutanée (TENS) [70]. Ces traitements ont comme but d’activer les fibres Aβ et donc d’activer le contrôle du portillon au niveau médullaire. Les électrodes du TENS conventionnel, c'est-à-dire à haute fréquence et faible intensité, doivent être mises à l’endroit douloureux. L’effet est immédiat mais de courte durée, il faut donc un système portable léger à garder sur soi.
17 Traitement médicamenteux
Les traitements médicamenteux ont surtout été étudiés dans les douleurs neurogènes
périphériques et moins dans les centrales et il y a peu d’études médicament contre placebo ou qui comparent deux médicaments entre eux (voir tableau 2, ci-dessous).
Tableau 2 : Traitements médicamenteux des douleurs neurogènes centrales Substance avec
efficacité prouvée*
Substance avec efficacité supposée**
Substances semblant non efficaces
Antidépresseurs
amitryptiline nortriptyline citalopram
venlafaxine duloxetine
fluvoxamine Antiépileptiques
gabapentine lacosamide carbamazepine
prégabaline zonisamide topiramate
lamotrigine levetiracetam
Opiacés
tramadol tapentadol
méthadone
Autres
cannabinoïdes tizanidine, tolperisone naloxone baclofène
*Prouvée : au moins une étude randomisée contrôlée portant sur la douleur neurogène centrale.
**Supposée : sur la base de l’effet sur les douleurs neurogènes périphériques et/ou sur des séries de cas.
Traitement médicamenteux de première intention
Les antidépresseurs tricycliques, dont le mécanisme d’action est l’inhibition de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine et qui sont aussi stabilisateurs de membranes, comme la nor- ou ami- triptyline, restent en première ligne.
En cas de contre indication, notamment cardiaque, ou d’intolérance aux tricycliques il existe d’autres antidépresseurs avec un mécanisme d’action proche et qui ont fait leur preuves dans les douleurs neurogènes périphériques, notamment les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine comme la venlafaxine ou la duloxetine.
Malheureusement cette dernière n’a pas montré d’effet significatif sur l’intensité de la douleur dans une étude portant sur des douleurs neurogènes centrales médullaires [71]. La fluvoxamine, un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (SSRI) a été utilisée avec succès dans une série de cas [72].
18
La gabapentine et la prégabaline sont apparentées au neurotransmetteur GABA. Elles se lient à une sous unité du canal calcique voltage-dépendant dans le système nerveux central et permettraient de diminuer la libération de glutamate et la substance P. Les deux se révèlent efficaces dans les douleurs neurogènes périphériques, comme celles de la polyneuropathie diabétique, et les douleurs centrales [73, 74]. Dans une étude prégabaline contre placebo dans une population de 219 patients avec douleurs centrales post AVC [75] la prégabaline montré un effet significatif sur la douleur jusqu’à 8 semaines, (mais plus à 12 semaines), et a permis une diminution de l’anxiété et un meilleur sommeil.
Traitement médicamenteux de 2ème intention.
Les opioïdes sont peu prescrits car ils sont classiquement considérés comme inefficaces pour les douleurs neurogènes. Cette impression n’est pas entièrement justifiée même si la méta analyse de Cochrane de 2013 trouve qu’il manque encore d’évidence pour les recommander [76]. Il faut peut être préférer le tramadol qui est un agoniste μ-opioïde faible et un
inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la norépinephrine. Une revue Cochrane retenant 4 études sur la douleur neurogène périphérique confirme une efficacité [77] et il existe une étude chez les blessés médullaires aux résultats positifs [78]. Le tapentadol agoniste μ-opioïde et inhibiteur la recapture de la norepinephrine est efficace et bien toléré pour les douleurs de la polyneuropathie diabétique [79]et les douleurs de dos [80] , est aussi à évoquer dans l’arsenal à disposition.
L’utilisation des cannabinoïdes pour le traitement des douleurs est en augmentation. Son mécanisme d’action se situe à différents niveaux : périphérique (notamment diminution de la production de bradykinine par les mastocytes, action sur les neurones sensitifs et le ganglion dorsal) et central au niveau de la substance grise périaqueducale et du thalamus [81]. Il existe une forme orale et en spray. En ce qui concerne les douleurs neurogènes centrales, dans trois études chez des patients souffrant de sclérose en plaques, une certaine efficacité a été
démontrée par rapport à un placébo [82-84].
Traitement de 3ème intention.
Les antiépileptiques, comme la carbamazepine [73] ou le levetiracetam [85] se sont révélés peu opérants lors de douleur neurogène centrale. La lamotrigine qui a une action sur le canal sodique (Na) et qui est antiglutamatergique, à une dose de 200 mg, semble efficace par rapport au placebo dans une étude sur 30 patients post AVC [86]. La lacosamide qui agit aussi sur le canal Na est un candidat mais qui n’a pas été étudiée pour les douleurs centrales.
La méthadone a été essayée avec succès mais pas dans une étude randomisée contrôlée [87].
19
Le baclofène, en particulier en intrathécal, est rapporté avoir un effet antalgique. L’utilisation d’antispastique comme la tizanidine ou le tolperisone, pas seulement dans le cas de douleurs musculaires mais aussi de douleurs neurogènes, est basée sur l’idée d’agir sur la
sensibilisation centrale au niveau médullaire.
En se basant sur l’effet antalgique de la lidocaïne intraveineuse, un traitement par patch local peut être essayé.
Combinaisons
Il ne faut pas hésiter à associer des traitements aux mécanismes d’action différents. Plusieurs études ont portés sur la combinaison de deux substances et confirment que l’association nortriptyline et gabapentine [88] ou nortriptyline et morphine [89] sont ainsi plus efficaces que chacune des ces substances en monothérapie.
Traitements neurostimulants cérébraux
En cas d’échec des traitements médicamenteux et face à des douleurs invalidantes, devenues une douleur-maladie, une intervention neurochirurgicale en vue d’une stimulation cérébrale profonde est parfois tentée [90]. La stimulation du cortex moteur par stimulation magnétique transcrânienne répétitive ou par électrode épidurale est moins invasive et semble efficace, même si le mécanisme d’action exact reste peu clair [91, 92].
Ci-dessous (schéma 2) un algorithme décisionnel.
Schéma 2 : Détecter et traiter une douleur neurogène centrale.
Mesurer et si nécessaire ajouter
amitryptiline 25 ->75 mg le soir ou
tramadol 3 x 50 mg ->3x 100 mg/j
Traiter
gabapentine 3 x 100 ->3x 400 mg/j ou, en particulier si composante anxieuse
associée,
prégabaline 3 x 25 ->3x 100mg/
Désensibilisation Evaluer selon localisation et surface
possibilité TENS
Douleur neurogène centrale ?
Douleur type : brulure, froid, électrique, serrement
Avec : fourmillements, picotements, démangeaisons,
engourdissements
Continue et /ou avec des paroxysmes spontanés ou déclenchés par des stimulis
sensitifs
Présence d’un trouble sensitif et/ou d’une allodynie
20
3.4.2 Le syndrome douloureux régional complexe type I
Le syndrome douloureux régional complexe type I (CRPS1), est d’incidence très variable après AVC, et varie entre 49 % [93] et 1.6 % [94], différence probablement en lien avec des éléments de la prise en charge tels que le positionnement et la mobilisation. Après TCC, l’incidence est liée surtout à la présence des lésions associées dont les fractures des extrémités.
Le CRPS1 consiste en l’association de plusieurs symptômes et signes. Au premier plan, il existe des douleurs continues disproportionnées par rapport à un éventuel facteur déclenchant et il faut au moins trois symptômes (c.à.d. rapportés) et deux signes (c.à.d. constatés) des catégories du tableau 3, ci-dessous [95] .
Tableau 3 : Signes et symptômes du CRPS Sensoriel : hyperalgésie, allodynie
Troubles vasomoteurs : rougeur, chaleur ou cyanose, froideur Œdème, hyper ou hypo sudation
Perte de mobilité ou tout autre dysfonction motrice : faiblesse, dystonie, tremor
Troubles trophiques : des ongles, poils, de la peau, rétraction et aspect sclérodermiforme des téguments, raideur articulaire
Le diagnostic est clinique mais la scintigraphie osseuse au technétium, à 3 phases, est parfois utilisée pour conforter le diagnostic avec une sensibilité entre 65% et 96% et une spécificité entre 75 et 100% [96].
Le traitement physique du syndrome régional complexe comprend tout d’abord une
mobilisation, qui doit rester en dessous du seuil de la douleur, même si peu d’études ont été faites pour prouver l’importance de cette prise en charge [97] . La thérapie par le miroir peut amener aussi une réduction significative de la douleur [98].
Du point de vue médicamenteux, les corticostéroïdes ont montrés un effet antalgique, même à des doses modestes de 40 mg dans une étude prednisolone versus piroxicam, portant sur 60 patients [99] . Notre expérience clinique est une réponse rapide et non équivoque à
l’introduction de prednisone mais avec parfois une récidive de la symptomatologie dès que la dose est diminuée ou stoppée.
Les biphosphonates intraveineux sont efficaces [100] et l’étude neridronate versus placébo ramène ce traitement en première ligne [101]. En revanche il existe peu d’études sur la calcitonine intra-nasale [102] ou alors avec des résultats décevants [103]. La sympatholyse est encore utilisée mais il manque d’évidence pour la conseiller. Les antiradicaux libres, comme la dimethyl sulfoxide topique, ont une place marginale [104] .
21 3.4.3 Les douleurs nociceptives
Les douleurs nociceptives sont d’étiologies nombreuses et variées, et il faut bien entendu chercher et traiter les causes spécifiques comme par exemple une escarre, une thrombose veineuse, une arthrite microcristalline ou un globe urinaire.
Les antalgiques utilisables sont en première ligne l’acétaminophène dont un des mécanismes d’action est probablement en lien avec l’activation de récepteurs aux cannabinoïdes [105]. La toxicité hépatique n’est pas rare et est à surveiller. Lors d’utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) on doit aussi être attentif à la toxicité gastroduodénale et au risque d’aggraver une insuffisance cardiaque [106], une hypertension ou une insuffisance rénale.
Les inhibiteurs Cox-2, ont l’avantage de n’agir que sur l’isoforme 2 de la cyclooxygenase, enzyme responsable de la formation de prostaglandine, et donc avoir moins de toxicité gastrique que les AINS. Malheureusement ils augmentent le risque d’évènements cardio- vasculaires. Lors d’utilisation des opioïdes (2ème et 3ème palier selon l’OMS), il faut penser à l’oxycodone qui a une plus longue demi-vie et fait moins de nausées, au tramadol, qui aurait un intérêt supplémentaire par son effet adrénergique et à la buprénorphine lors d’insuffisance rénale. Le traitement laxatif ne doit pas être oublié vu la fréquence de constipation ou il faut penser à utiliser une association fixe d’opioïdes et de naloxone.
La prise en charge plus spécifique de deux types de douleurs particulièrement fréquentes après lésion cérébrale (douleurs musculo-squelettiques du membre supérieur et céphalées) est décrite ci dessous.
Les douleurs musculo-squelettiques du membre supérieur
Les douleurs musculo squelettiques du membre supérieur et en particulier d’épaule sont fréquentes tant après AVC, lors de parésie sévère ou plégie du membre supérieur, qu’après TCC. La mesure la plus importante est sans nul doute la prévention avec une installation correcte du patient au lit et sur sa chaise. Les soignants, les thérapeutes et la famille doivent apprendre à pouvoir aider le patient lors d’un transfert en évitant la traction et l’abduction forcée du membre supérieur. La mobilisation, active quand elle est possible et si non passive, dans toutes les amplitudes, mais en respectant la douleur, est fondamentale. Dans notre expérience, le port d’une attelle de réalignement du poignet peut permettre de diminuer la survenue de douleurs à cet endroit [107].
Ces douleurs d’épaule ont différentes causes et, en dehors du syndrome régional douloureux complexe déjà mentionné, on peut citer la spasticité, la subluxation gléno-humérale, la tendinite bicipitale, la tendinopathie de la coiffe des rotateurs, le conflit acromio-claviculaire
22
et la capsulite rétractile [108]. Le traitement va varier en fonction de la pathologie décelée [109].
En cas de spasticité douloureuse, qui concerne souvent le muscle grand pectoral, sous scapulaire et biceps brachial, il faut envisager, en plus du traitement anti spastique per os, d’injecter de la toxine botulique [110]. A noter cependant que l’effet sur la douleur, s’il est bien rapporté lors d’injection du muscle sous scapulaire, n’a pas été pas retrouvé lorsque l’injection concernait le muscle grand pectoral et le biceps brachial [111]. Une étude sur le traitement de l’épaule douloureuse chez l’hémiplégique, a comparé une injection de toxine botulique dans les muscles sous-épineux, pectoral et sous-scapulaire à une infiltration intra articulaire [112], avec une supériorité de l’effet antalgique dans le premier cas, et ceci même en cas de spasticité modérée. L’effet antalgique de la toxine botulique n’est pas seulement du au relâchement musculaire qu’elle induit. La toxine botulique a une action anti nociceptive per se. Trois mécanismes différents sont évoqués : un blocage de l’exocytose de vésicules synaptiques contenant des médiateurs impliqués dans la douleur (comme glutamate, substance P et Calcitonin-Gene Related Peptide), une diminution de l’expression de certains récepteurs sensitifs et un effet central [113].
La relation entre la subluxation gléno-humérale et les douleurs de l’épaule reste discutée mais est vraisemblable [108]. L’efficacité de la mise d’une contention de type « tape » au niveau de l’épaule manque encore d’évidence [114] même si une récente étude est encourageante par son effet sur la douleur [115]. La stimulation électrique de surface ou intramusculaire du muscle sus-épineux, deltoïde et trapèze, est une technique utilisée [116, 117] mais une revue et méta-analyse de 10 articles ne retient pas d’effet significatif sur la douleur [118].
La capsulite rétractile ou épaule gelée est une diminution douloureuse de la mobilité de l’épaule, surtout en rotation externe, due à une diminution de la capacité de la cavité articulaire dans le cadre d’une inflammation et d’adhésions. Le traitement repose sur l’injection intra articulaire de corticostéroïdes [119], la physiothérapie avec l’enseignement d’une auto-mobilisation et le froid [120]. Une certaine prévention serait possible avec un positionnement en rotation externe 30 minutes, 5 jours sur 7, pendant 4 semaines [121].
Les céphalées
Les céphalées sont un symptôme important après TCC. Elles peuvent prendre différents phénotypes notamment celui des céphalées de tension et de la migraine. Il y a cependant peu d’études de qualité étudiant les traitements de la céphalée post traumatique [122]. Les
23
médicaments habituellement utilisés sont les mêmes que ceux des céphalées primaires avec traitement de crise (dont paracétamol, AINS, triptans) et de fond (dont amitryptiline,
valproate, propranolol, topiramate). La prise de paracétamol ou d’AINS semble être la plus fréquente mais avec une efficacité mitigée [123].
A tenir compte dans la prise en charge des douleurs
Il est important de préciser le type de douleur pour mieux cibler le traitement. Celui-ci visera à réduire et contrôler la douleur et pas forcément à la faire disparaitre. L’utilisation d’une échelle, adaptée à la situation cognitive du patient (comme une échelle visuelle analogique tenue verticalement, la « face pain scale », l’échelle « doloplus ») permettra de suivre
l’efficacité des mesures prises. En plus des traitements pharmacologiques, les mesures préventives et les moyens physiques ne doivent pas être oubliés. Enfin, l’aspect émotionnel, cognitif et comportemental est à prendre en compte lors de la prise en charge d’autant qu’il existe une association entre douleur et dépression.
24
3.5 Dépression
Prévalence
La dépression est fréquente après une lésion cérébrale. Après un TCC modéré à sévère la prévalence à 1 an de la dépression mineure est de 22% et de la majeure de 26%. La dépression est ainsi le diagnostic psychiatrique le plus fréquent après un TCC [124]. Après un AVC elle varie de 28,3% à 6 mois et 19,8% à 1 an [125] et une fréquence cumulée à 5 ans estimée à 31% [126].
Etiologie
La dépression ne semble pas seulement réactionnelle mais aussi organique car favorisée par l’atteinte du cerveau lui-même. Ceci a été notamment mis en évidence dans une étude de cohorte portant sur les blessés de la 2ème guerre mondiale. Le groupe de blessés avec TCC présentait durant le reste de leur vie une prévalence de dépression, y compris majeure, significativement plus élevée que le groupe de blessés sans TCC [127].
Cela a conduit à rechercher la ou les régions lésées qui conduiraient à la dépression.
Chez les sujets non cérébrolésés, une dysfonction des régions et circuits régulant les
émotions, le système de récompense, les fonctions exécutives et limbiques sont évoquées [128]. Chez les cérébrolésés, une prédominance de localisation des lésions dans l’hémisphère gauche [129] , dans la région préfrontale [130] ou dans les ganglions de la base [131] a été parfois évoquée comme liée à la survenue de dépression mais n’est pas confirmée par plusieurs méta-analyses [132, 133].
Diagnostic
Le diagnostic de dépression chez la personne cérébrolésée n’est pas toujours facile car une partie de symptômes peut être attribué à la lésion cérébrale (comme fatigue, trouble du sommeil, perte de poids ou trouble de l’appétit) ou aux troubles cognitifs qui s’en suivent (comme diminution de l’aptitude à se concentrer) et qu’il existe une difficulté à évaluer les patients avec trouble phasique en particulier touchant la compréhension, même s’il existe des outils qui leurs sont dédiés, comme l’ « aphasic dépression rating scale ».
La dépression est dite majeure selon les critères du DSM IV si elle comprend depuis au moins 2 semaines au moins 5 symptômes dont 1 cardinal (humeur dépressive ou perte d’intérêt) et est dite mineure si elle comprend 2 à 4 symptômes dont 1 cardinal. Il semble y avoir un continuum entre ses 2 formes chez la personne cérébrolésée [124].
Association et conséquences
Il y a une forte relation, mais sans que l’on sache quelle est la cause et quelle est la
conséquence, entre un niveau d’indépendance fonctionnelle cognitive ou motrice bas et une
25
dépression, tant après TCC [124] qu’après AVC [125, 134]. La dépression augmente aussi la mortalité [135].
Quel antidépresseur choisir ?
Lors de dépression après AVC le tricyclique nortriptyline est un traitement efficace. Une étude le comparant à la fluoxetine conclut à sa supériorité [136]. Cependant, en lien avec les effets secondaires peu souhaitables des tricycliques, les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (SSRI) sont habituellement préférés. Ainsi l’action du citalopram a été démontrée [137]. C’est le traitement recommandé par certains experts [138]. Les résultats des études portant sur la fluoxetine sont plus contradictoires [139] et la sertraline s’est révélé décevante [140]. La trazodone, inhibiteur de la recapture de la sérotonine et antagoniste des récepteurs 5-HT2, est une alternative [141]. La mirtazapine antagoniste α2 central et 5-HT2 et 3 est un antidépresseur de choix dans la population générale [142], mais il n‘existe pas d’étude qui cible la dépression post AVC.
Prévenir la survenue d’une dépression par un traitement médicamenteux est discutable mais si cette option est retenue, la fluoxetine (SSRI) est à envisager, d’autant qu’elle peut de surcroit améliorer la récupération motrice [143] .
Chez les patients après TCC il y a moins d’études sur le traitement de la dépression. La sertraline a la meilleure évidence d’efficacité, suivie par le citalopram [144].
Traitements non pharmacologiques
Il y peu d’étude de qualité qui concernent les traitements non pharmacologiques. L’approche psychothérapeutique a une place chez les patients TCC [144]. Cependant il ne semble pas y avoir de différence significative entre une thérapie cognitivo-comportementale ou une
psychothérapie de soutien [145]. Pour la dépression post AVC, le traitement médicamenteux semble supérieur pour ce que l’on en sait, à l’approche psychothérapeutique [146].
A éclaircir
La dépression est fréquente après une lésion cérébrale et en aggrave le pronostic [147, 148].
Les SSRI, comme le citalopram dans l’AVC et la sertraline dans le TCC, sont probablement actuellement les traitements à prescrire en première intention. Le risque absolu que les SSRI ont d’augmenter les hémorragies intracrâniennes semble réel, mais bas [149]. Le lien entre traitement par SSRI et mortalité accrue des patients post AVC dépressifs reste cependant à éclaircir [150].
26
3.6 Fatigue
La fatigue n’est pas une entité homogène et a plusieurs dimensions : physique, mentale et émotionnelle. Elle est un symptôme fréquent tant en phase aigue que chronique et tant après AVC (29-77%) [151] que TCC (16-80%)[152]. Elle semble en partie primaire, due à la lésion cérébrale, comme le montre le fait que la fatigue est plus fréquente lors d’AVC mineur même totalement régressif que lors d’AIT [153]. Il ne semble pas y avoir de localisation lésionnelle précise à la base de la fatigue, même si une relation avec les lésions du tronc cérébral et des ganglions de la base sont parfois reportés [154].
Il existe une association de la fatigue avec la dépression, l’anxiété, la douleur, les troubles du sommeil (dont le SAOS) [155], certains troubles cognitifs (troubles attentionnels, exécutifs) [156], la prise de certains médicaments [157] et avec un trouble endocrinien [158]. Le lien avec le déconditionnement physique n’est pas certain [152] mais une composante motrice, chez des patients post AVC en phase chronique sans déficit majeur, est rapportée sous forme d’une diminution de l’excitabilité de cortex moteur [159].
Différentes interventions sont proposées dans la prise en charge de la fatigue dont approche psychologique, prescription d’activités physiques, administration de lumière bleue intense, traitements pharmacologiques. En ce qui concerne les approches psychologiques, il n’y a pas assez d’évidence pour actuellement préférer une méthode en particulier. Il ressort cependant que l’association d’une activité physique progressive à une approche
comportementale cognitive, est plus efficace que l’approche comportementale seule [160].
En ce qui concerne les traitements pharmacologiques, le methylfenidate a montré un effet significatif sur la fatigue mentale chez des patients après TCC, dans une étude cross-over comparant absence de traitement et methylfenidate à deux doses différentes [161].
Le modafinil est approuvé comme traitement de la somnolence diurne dans la narcolepsie. Il aurait un effet sur la fatigue après AVC, dans une étude qui souffre malheureusement d’un biais de recrutement (41 patients inclus sur 1121) [162] . Il se révèle peu efficace par rapport au placébo lors de fatigue à 1 an d’un TCC [163].
Différents autres essais de traitements médicamenteux se sont aussi révélés décevants. Les antidépresseurs comme la fluoxetine [164], la duloxetine, la sertraline et le citalopram [165]
n’ont pas d’effet significatif sur la fatigue. Trois grandes études portant sur la récupération fonctionnelle après AVC sous fluoxetine [166], ont comme objectif secondaire son effet sur la fatigue, mais les résultats ne sont pas encore disponibles.
La prise en charge efficace de la fatigue, symptôme fréquent et souvent au premier plan reste un défi à relever.
27
3.7 Agitation
Un état confusionnel aigu ou délirium peut entrainer une agitation, tant après un AVC qu’un TCC. Il entraine alors une mise en danger du patient et des soignants, empêche la participation aux thérapies et assombrit le pronostic.
Dans la population avec TCC une étude prospective retient une fréquence de 36,3 % mais concerne en majorité (79%) les TCC sévères [167]. Les patients avec un problème de consommation excessive d’alcool ou prise de toxiques semblent plus à risque.
Après AVC le risque de survenu d’un état confusionnel augmente avec l’âge. L’agitation est moins souvent au premier plan mais dépend de la localisation des lésions, une atteinte du lobe temporal, des gyrus fusiforme et lingual du lobe occipital , du noyau caudé et du cortex cingulaire, semblant plus à risque [168].
Prise en charge
L’intervention de première intention est non pharmacologique et comprend la recherche et la correction des facteurs favorisants, comme une infection, un trouble électrolytique ou métabolique, une source de douleurs, et l’aménagement de l’environnement. Le but est de diminuer les stimulations avec une ambiance calme et non bruyante (visites admises
uniquement en petit nombre à la fois). Il faut enlever les stimulis désagréables comme cathéters, sondes et contentions. On doit permettre au patient de bouger en sécurité, par exemple, en l’installant au sol dans une chambre « sécurisée » ne contenant aucun matériel avec lequel il pourrait se blesser.
La réafférentation comprend un accès à la lumière du jour et à l’alternance jour/nuit, à un calendrier, et la mise à disposition d’une information pertinente courte et structurée le concernant.
Médicaments
Un traitement pharmacologique n’est introduit que si les mesures environnementales sont insuffisantes. Le premier choix est l’administration d’un bétabloquant comme le
propranolol, basé sur le résultat de 4 études retenues dans une revue Cochrane [169]. Les antiépileptiques, comme la carbamazepine et le valproate de sodium, sont recommandés par certains experts [170, 171]. Les neuroleptiques et les benzodiazépines ne sont pas conseillés en raison du manque d’évidence de leur efficacité et du risque d’effet délétère sur la récupération neurologique [171]. En cas d’utilisation impérative d’un neuroleptique, la 2ème génération doit être préférée afin de diminuer les effets secondaires. Une étude prospective de cohorte de patients avec TCC révèle cependant que les antipsychotiques sont utilisés dans un quart des cas [172].
28
3.8 Spasticité
Mécanisme
La spasticité est un trouble du tonus musculaire, vitesse dépendante, secondaire à une exagération de l’arc réflexe myotatique au niveau médullaire (définition de Lance, 1980).
Elle survient lors d’une atteinte du système du motoneurone supérieur et souvent on simplifie en parlant d’une lésion de la voie pyramidale. En fait, il s’agit d’une diminution de
l’inhibition du tractus reticulospinal dorsal sur l’arc réflexe médullaire [173] . Vu que la survenue de l’hypertonie prend souvent un délai, il y a aussi d’autres phénomènes en jeu, dont possiblement le développement d’une hyperexcitabilité de dénervation du motoneurone alpha. D’autre part l’arc reflexe sensitif est aussi concerné dans la physiopathologie, d’où l’importance de rechercher un stimulus sensitif qui, même si pas toujours ressenti en cas de lésion des voies sensitives ascendantes, peut agir comme déclencheur.
Spasticité : amie ou ennemie ?
Une hypertonie spastique peut se révéler très utile et par exemple permettre à un patient avec plégie du membre inférieur de marcher.
Malheureusement elle peut aussi entrainer des anomalies de postures puis un enraidissement articulaire qui rendent difficiles la toilette et l’habillage, la mise au fauteuil ou la marche.
D’autre part, elle peut contribuer à limiter un mouvement antagoniste, surtout si celui-ci est faible. Pour finir elle peut provoquer des spasmes douloureux. Un traitement est alors indiqué dans ces situations. La prise en charge visera donc à limiter les conséquences de la spasticité, à améliorer une fonction et/ou le confort du patient.
Prise en charge
Elle comprend la recherche de facteurs aggravants, des moyens physiques, des traitements pharmacologiques systémiques et locaux, et la chirurgie
Rechercher et traiter les facteurs aggravants
Tout stimulus sensitif, même si non ressenti, peut augmenter le tonus. Ci-dessous (tableau 4) quelques causes à rechercher et traiter [174].
Tableau 4 : Liste de facteurs pouvant augmenter une spasticité Douleur
Escarre ou autre blessure, ongle incarné, thrombose veineuse … Vessie pleine, infection urinaire, lithiase urinaire, …
Constipation, fécalome, hémorroïdes, fissure anale…
Fièvre, froid
