Contribution à l'étude clinique, anatomo-pathologique et bactériologique de la tuberculose pulmonaire de la première enfance (association pneumococcique) · BabordNum

FACULTÉ DE MÉDECINE ET DE PHARMACIE DE BORDEAUX

ANNÉE 4897-1898 IW» 53

CONTRIBUTION A L'ÉTUDE

Clinique, Anatomo-Pathologique et Bactériologique

DE LA

DE LA

PREMIÈRE ENFANCE

(Association pneumoeoeeique)

THÈSE POUR LE DOCTORAT EN MÉDECINE

présentée et soutenue publiquement le 7 Janvier 1898

FAR

Eugène -

Marie PF.TTT

Né à Dol (llle-et-Yilaiue), le 9 août 1872

Élèvedu Service de Santé de la Marine

professeur Président.

professeur....\ agrégé. V Juges.

agrégé )

Le Candidat répondra aux questions qui lui seront faites sur les

diverses parties de l'Enseignement médical.

BORDEAUX

IMPRIMERIE DU MIDI — PAUL GASSIUNOL

91 — RIIK PORTE-DT.IKAUX — 91 1898

!mm. vergely

Faculté de Médecine et de Pharmacie de Bordeaux

M. PITRES

Doyen.

MM. MICE...

AZAM..

DUPUY.

Professeurs honoraires.

Cliniqueinterne

MM.

\ PICOT.

/ PITRES.

DEMONS.

LANEbONGU N.

a.

MM.

Physiologie JOLYET.

Hygiène LAYET.

Médecine légale MORACHE.

Physique

BERGON1É.

Chimie BLAREZ.

Histoire naturelle ... GUILLAUD.

Pharmacie FIGUIER.

Matièremédicale^.... de NABIAS.

Médecine expérimen¬

tale FERRÉ.

Clinique ophtalmolo¬

gique BADAL.

Cliniquedes maladies chirurgicales des en¬

fants PIÉCIIAUD.

Clinique gynécologique BOURSIER.

AGRÉGÉS EN EXERCICE s

sectionde médecine(Pathologie interne et

Médecine légale.)

MM. MESNARD. ] MM.

SABRAZÈS.

CASSAET. | Le DANTEC.

AUCHn,. |

sectionde chihuugieet accouchements Clinique externe....

Pathologie interne..

Pathologie et théra¬

peutique générales.

VERGELY.

Thérapeutique

ARNOZAN.

Médecine opératoire. MASSE.

Clinique d'accouche¬

ments MOUSSOUS.

Anatomie pathologi¬

que

COYNE.

Anatomie BOUCHARD.

Anatomie générale et

histologie VIAULT.

Accouchements...}^\MM. RIVIÈRE.

CHAMBRERENT (MM. YILLAR.

Pathologie

Externe]

( BRAQUEHAYE

j

sectiondes sciencesanatom1ques et physiologiques

.

, . JMM.

PRINCETEAU | Physiologie MM. PACHON

Anatomie j CANNIEU.

j

BEILLE.

sectiondes sciencesphysiques

Physique

MM. SIGALAS. | Pharmacie M. BARTHE.

Chimie etToxicologie

DENIGÈS. j

COURS

COlIl'IiÉHlLlTAIltEli

Cliniqueinterne desenfants

MM. MOUSSOUS.

Clinique desmaladies cutanées et

syphilitiques DUBREUILH.

Cliniquedes maladies desvoies

urinaires POUSSON.

Maladiesdu larynx,des oreilles etdunez

MOURE.

Maladiesmentales

REGIS.

;

Pathologie externe

DENUCE,

Accouchements

RIVIERE.

Chimie

DENIGES

Le Secrétairede laFaculté: LEMA1RE.

Pardélibération du5 août 1879,la Faculté a

arrêté

les opinions émises dans les

Thesesquilui sontprésentéesdoivent être

considérées

propres à leurs auteurs, et

qu'ellen'entend leurdonnerni

approbation ni improbation.

A mon Président de Thèse

MONSIEUR LE DOCTEUR VERGELY

PROFESSEUR DE PATHOLOGIE ET DE THÉRAPEUTIQUE GÉNÉRALES

CHEVALIER DE LA LÉGION D'HONNEUR

OFFICIER DE L'INSTRUCTION PUBLIQUE MEMBRE CORRESPONDANT DE L'ACADÉMIE DE MÉDECINE

INTRODUCTION

Dans ces derniers temps, la tuberculose

pulmonaire

été

envisagéenon pascomme étant

exclusivement due, dans tou¬

tes ses manifestations anatomo-pathologiques et

cliniques,

au seul bacille deKoch,mais à l'association de divers

autres

microbes pathogènes.

Pendant le cours de nos études, nous avons eu

l'occasion

d'observer, chez unjeuneenfant, un cas

de broncho-pneu¬

monietuberculeusedueà l'association du bacille de

Koch et

du pneumocoque.C'est dans le

service de M. Saint-Philippe,

suppléé par M. le professeur agrégé

Sabrazès,

collabora¬

tion duquel nous avons pris cette

observation,

avons suivi ce malade. M. Sabrazès nous a

conseillé

de faire, sur ce sujet, notre thèse

inaugurale et de

chercher les cas analogues dans la littérature

médicale.

Malgré tous nos efforts, nous n'avons pu en

rencontrer

qu'un bien petit nombre où l'on

ait

à la bac¬

tériologie pour confirmer le diagnostic

clinique. Ils vien¬

dront à l'appui de cette modeste étude sur

les formes de

tuberculose pulmonaire dela première enfance avec asso¬

ciation pneumococcique. Nos juges voudront bien

prendre

notre faible expérience en considération et notre bonne

volonté sera le seul titreà leur bienveillance.

Mais avantd'exposer la division de notre travail qu'ilnous soit permis d'exprimer à M, le professeur

agrégé Sabrazès

toute notrereconnaissance pour sesexcellents conseils etson précieuxconcours.

— 10 —

QueM. le professeur

Vergely, dont

avons écouté avec

fruit les leçons, daigne

agréer l'hommage de notre vive

gratitudepour le

grand honneur qu'ils

fait en acceptant

la présidence denotre

thèse.

DIVISION DU SUJET

Dans un premier chapitre intitulé : « Considérations géné¬

rales ^sur la tuberculosepulmonaire de la première enfance (0 à 2 ans) », noussignalons la fréquence de la phtisie à cet âge de la vie etnous en indiquons les deux grandescauses : l'héréditéet la contagion.

Notre deuxièmechapitre comprend l'historique des formes cliniques de la tuberculose pulmonaire de la première

enfance.

Nos observations formeront un troisième chapitre. Nous

verrons qu'elles comprennent deux groupes distincts : le premier (Obs. I, II, VI) représente la forme broncho-pneu¬

monie tuberculeuse à pneumocoques^; le deuxième (Obs. III,

IV, V, VII, VIII), la forme tuberculose chronique avec pneu¬

mocoques dans le poumon ou les ganglions.

Dans desparagraphes différentsnous ferons l'étude de ces formes, qui comprendra :

1° L'étiologie.

3° Anatomie pathologique.

4° La marche, la durée, la terminaison, le pronostic.

5° Diagnostic.

6° Le traitement.

Nous formulerons ensuite nos conclusions.

GHAPIRE PREMIER

Considérations générales sur la

Tuberculose

de la première

enfance^

La tuberculose infantile ne s'affirme pas, comme le plus

souventchez l'adulte, par des manifestations

brutales, uni¬

formes et cliniquementévidentes; il faut la soupçonner,

la

chercher, la dépister au milieu des signes bruyants

d'une

coqueluche, d'un

coryza chronique, enfin d'unediarrhée

à répétition plus

moins prolongée.

MM. Landouzy, Hutinel admettent qu'elle commence ses

ravages vers lequatrièmemois,.elle est cependantassez rare

de 0à 1 an, mais de 1 à 2 ans le tiers des enfantsprésentent

des lésions tuberculeuses, et de 3 à 4 ans la proportion est

encoreplus forte. Cnopf,Goldsmith, Kœssel à

l'étranger don¬

nentdes résultats analogues.

Cette fréquencede la tuberculose dans le jeune

âge

duit les auteurs à en rechercher les deux grandes causes:

l'hérédité etla contagion.

Hippocrate avait dit « un phtisique

naît d'un phtisique

on ne peut aujourd'hui nierla vérité de cette assertion,

mais

la question estdesavoir s'ily a hérédité de graine oude ter¬

rain (Landouzy).

- (p Nousnous sommes surtout inspirépour rédiger cechapitre del'article

« Tuberculose ^» du récent traité des Maladies del'enfance (Masson, édit.).

Nousrenvoyons à cetraité pour labibliographie de cette partie de notre

travail.

— 14 ^-

Baumgarten a été l'un des premiers

défenseurs de l'héré¬

dité directe ou hérédité de graine. De nombreux auteurs,

tant en France qu'à l'étranger, l'ont suivi

dans cette voie,

s'appuyant sur des faits cliniques

observés chez l'homme et

les animaux. Onamême cité descas .de tuberculose congé¬

nitale chez le veau, mais ils sont tout à fait

exceptionnels

d'aprèsM. Nocard.

L'inoculation aux animaux du placenta de femmes phti¬

siques a donné des résultats

positifs à différents observa¬

teurs (Landouzy, H. Martin,

Bolognesi, etc.).

Ona également inoculé à un cobaye du sang

du

d'un

fœtus sain,n'ayant pas respiré et provenant

d'une mère phti¬

sique ; en deux mois on a obtenu une

tuberculose généra¬

lisée. Il est permis de douter que ces

expérimentateurs

soientmis à l'abri de toutesles contaminations accidentelles

des cobayes.

L'hérédité maternelle paraîtrait donc démontrée; mais

à

côté de ces faits Charrin, Kartli ont inutilementcherché des

bacilles deKocli dans deux placentas defemmes phtisiques.

M. Sabrazès a aussi inoculé deux fois, sans succès, du sang provenant du cordon ombilical de

femmes

couches, tuber¬

culeuses à la troisième période. MM. Lipari et Lodato ont

faitdes expériences analoguessans résultat positif. En

effet,

le sang n'est paspour le bacille de Koch, comme

.du

pour la plupartdesmicrobes, un

habitat naturel, c'est

ceux-ci un lieu de passage, lors des poussées granuliques

seulement.

D'après MM. Landouzy et Martin, il n'est pas

impossible

que l'infection tuberculeuse soit

produite

le

Baumgarten, Leudet etVallincombattentvivement cette

opi¬

nion. L'analogie entre la tuberculose produitepar le germe

et la syphilis héréditaire n'est pas légitime. Il ne

semble

guère facile d'admettre l'accolement d'un bacille

de Koch à

l'ovule ou au spermatozoïde; il faudrait d'abord qu'il y eût

une lésion caséeuse des organes génito-urinairesd'où le ba¬

cille pourrait s'échapper.

— 15 ^—

L'hérédité de terrain ou hérédo-prédisposition est ^accep¬

tée aujourd'hui par la majoritédes médecins; bn ne naît pas tuberculeux, mais tuberculisable. MM. Leudet, Vallin ont prouvé que les enfants qui deviennent tuberculeux après

leur naissance sont le plus souvent issus de parents tuber¬

culeux. Il faut bien faire ressortir que ces enfants vivent

dans un milieu infecté où, dès lepremier moment de leur existence, ils introduisent dans leurspoumons le germe de

la contagion par l'intermédiaire de l'air.

L'hérédité,^en somme, est loin d'être absolue, le rôle de la contagion est beaucoup plus probant et admis par tous. Ce

serait une énormité de dire aujourd'hui ce que Keguin écri¬

vait il y a quarante ans :« Dans notre pays et dans notre temps, personne necroit plus à la contagion de la phtisie. » Villemin le premier(1869) a nettement posé leproblème de

la transmissibilité de la phtisie. Musgrave Clay a relaté

lit observations où la contagion n'étaitpas douteuse (1877).

La tuberculose chez les nourrissons se localise presque exclusivement à l'appareil respiratoireou au tube digestif,

c'est-à-dire aux deux appareils qui se trouvent dès le début

en rapport avec le monde extérieur. Le bacille de Koch, si¬

gnalé ^{par Straus} dans l'air etles poussières, peut pénétrer

directement dans les bronches et les alvéoles où il dévelop¬

pera des lésions tuberculeuses. Il peutaussi traverser le pa¬

renchyme broncho-pulmonaire, grâce aux leucocytes qui l'englobent, et aller selocaliser dans les ganglions trachéo- bronchiques.

Le lait de vaches contenant souvent des bacilles de Koch, ceux-ci peuvent arriver naturellement dans le tube digestif

parla lactation artificielle.

D'après les statistiques de Biedert, portantsur un relevé de

1.308cas de tuberculosede 0 à 1 an, on la trouve répartie par ordre de fréquence de la façon suivante:

Poumonsdans touslescas 100 0/0 Gang-lions bronchiques 99.2 »

— 16 —

Foie ^. 88 0/0

Rate ^. 86 ^»

Intestin ^. 26.9 ^»

Cerveauetméninges ^{. 24.5 »}

Reins ^. 22.6 ^»

Ganglions mésentériques ^{. 16.1 »}

Cœur et péricarde ^{. 3.4 »}

Plèvres ^{,. .} 4.5 ^»

Premières voiesrespiratoires ... ^. 2.4 ^»

Sur 123 autopsiesde 0à 2 ans,

Schwer

trouvé la tubercu¬

losedans

Lefoie 104 fois.

Les organes respiratoires

103

Les reins 83 »

L'intestin 11 »

Lesméninges

53

Laglande thyroïde

12

La fréquence des

tuberculoses latentes augmente en outre

avecl'âge, c'est-à-dire à mesureque

les occasions d'infection

deviennent plus nombreuses.

Scblenker, Krukmann, Dieu-

lafoy les ont

signalées dans les amygdales, les végétations

adénoïdes de l'arrière-gorge, etc.

Le bébé, indemne de toute

maladie, est

ainsi dire un

terrain vierge pour les

microbes; soumis à des conditions

d'allaitement spécial (naturel ou

artificiel), il représente un

bouillon de culture dont le bacille

de Koch devient souvent

le'premier

ensemencement (Landouzy). Jusqu'à deux ans,

en effet, l'enfant est

tributaire de soins incessants (coucher,

lever, nourriture, etc.)

qui, multipliant à l'infini les contacts,

mettent le contagionnable

constamment

rapport avec la

contagion, que ce

soit

poussières remuées, balayées et

transportées d'une

chambre infectée par l'expectoration des¬

séchée d'un phtisique, cuiller,

biberon, aliments portés de la

bouche d'un tuberculeux à celle de

l'enfant, baisers, etc.

La contagion joue donc le rôle principal dans la tubercu¬

lose de la première enfance, l'hérédité n'est qu'apparente. Et

par ce temps de longues discussions sur la dépopulation de

la France, ilserait opportun deproclamerquela tuberculose

fait à elle toute seule pour la dépopulation de notre pays

plus que l'alcoolisme, la syphilis et le malthusianisme réunis.

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CHAPITRE II

Historique des formes cliniques de la tubercu¬

lose pulmonaire de la première enfance.

Fleisch,un des premiers, a donné une histoire détaillée de la phtisie des enfants qu'il ^décrit sous le nom de «phtis'is

scrofulosa ». Il est à regretter qu'il ait admis a priori

l'identité des symptômes de la phtisie à tous les âges.

Henke et Wendt disent quelques mots seulement de la phtisie dans le chapitrequ'ils consacrentà la scrofule.

Tonnelé(1829)dans son«Mémoiresur les Tubercules » aécrit quelques ^{pages sur ceux}des poumons. Il pense que les plis

et rides que Ton observe au sommet deces organes ne sont pas, ^comme lecroyait Laënnec, le résultat de la cicatrisa¬

tion des _cavernes, mais la conséquence de l'absorption de la matière tuberculeuse. Il admet l'influence de la bronchite et de la pneumonie sur la production des tubercules du poumon, mais ces deuxcauses ne sont, comme il le dit, _que

« le stimulus ou le coup de fouet qui en presse l'appari¬

tion. »

Papavoine,dans son «Mémoire sur les tubercules considé¬

résspécialement chez les enfants», ne traitepas en particu¬

lier de la phtisie pulmonaire.Ony trouve seulement quelques

courtes indications sur la fréquence des cavernes chez les enfants,surla bronchite, la pneumonieetla pleurésiecomme causes des tubercules.

Clarke admet la fréquence de la phtisie pulmonaire de l'en-

— 20 ^—

fance et ditquelques mots sur la différence qui existe entre

celle-ci et celle de l'adulte.

%

Baron insiste spécialement sur la tuberculose pulmonaire

etla tuberculose des ganglions bronchiques des enfants, il

s'efforce de montrer que laseconde n'est, qu'une conséquence

de la première.

Green, dans son « Mémoire sur le siège des tubercules

chez l'enfant», faitquelques remarques sur la tuberculoseà

cet âge de la vie; il ^en décrit deux formes : la phtisie aiguë et

« cette autre variétécaractérisée par une énorme massed'in¬

filtrationsjaunes. ^»

Rilliet et Barthez, dans leur« Traité des maladiesde l'en¬

fance», admettent également deux formes de tuberculose pulmonaire :

La tuberculisation pulmonaire aiguë.

La tuberculisation pulmonaire chronique.

La première accompagnepresque toujours la tuberculisa¬

tion générale aiguë et se confond avec elle. D'ordinaire elle

est constituée par des tubercules miliaires, des granulations grises ou des cavernes.

La seconde, qu'elle soit seule ou unie à la tuberculisation ganglionnaire, est caractériséepar des cavernessiégeant au sommet du poumon, entourées de tubercules miliaires et

d'infiltration grise ou jaune.

Cadet de Gassicourt étudie :

1° La tuberculose suraiguë ou phtisie granulique sous

ses deux aspects : bronchite capillaire et forme typhoïde.

2°Latuberculose aiguë etsubaiguëou broncho-pneumonie tuberculeuse.

3° La tuberculose commune.

D'après Bouchut, il existe deux formes anatomiques

distinctes de tuberculose pulmonaire chez les enfants : 1° La phtisie granuleuse dont le caractèreanatomiquecon¬

siste dans laprésencedegranulations miliaires grises oujau-

nes, de natureconjonctiveouépithéliale qui ne sont, comme l'a dit Laënnec, queles deux degrés d'une seule et même

maladie.

— 21 ^—

2° La phtisie par infiltration tuberculeuse dite pneumonie

caséeuse. C'est une accumulation de fines granulations

tuberculeuses produisant l'ulcération inflammatoire chroni¬

que des poumons et la destructioncaséeuse du parenchyme pulmonaire.

Hénoch,dans ses «Leçons cliniques», signale la phtisiegra- nulique généralisée etlatenteavecatrophiecroissantecomme la forme la plus commune de tuberculose pulmonaire chez

les jeunes enfants. Quantà la broncho-pneumonie tubercu¬

leuse, elle est également chezeux assez fréquente.

En 1835, M. Queyrat, s'appuyant sur les observations de

M. Landouzy, a fait ressortirdans sa thèse inaugurale que la tuberculose dans la première enfance peut se présenter

sous deux aspectscliniques différents :

1° Broncho-pneumonie a frigore suite de bronchite ou rubéolique.

2° Broncho-pneumonieclassique avec noyaux caséeux.

En 1886, MM. Landouzy et Queyrat, dans une note à la

Société médicale des hôpitaux, confirment les données pré¬

cédentes et insistent surtoutsur la forme broncho-pneumo- nique dans la première enfance. Quant à la tuberculose delà

secondeenfance, la maladie prend des aies de tuberculose

locale difficiles à méconnaître, tandis que chez le bébé l'in¬

fection y garde les allures d'une maladie générale.

Quelque temps après, M. Damaschino,dans une communi¬

cation à la même Société, faisait remarquer que la granulie généralisée était presque la règle dans l'enfance. On pouvait également rencontrer, quoique à titre exceptionnel, la phtisie pulmonaire ulcéreuse à évolution lente.

M. Aviragnet, en 1892, établit la classification suivante, qui se trouve reproduite par le même auteurdans le der¬

nier «Traité des maladies de l'enfance» (Masson éditeur).

/ 1° A forme depneumonie(pneu-

I. Tuberculose localisée 1 monie caséeuse).

à évolution rapide. ) 2° A forme debroncho-pneumo-

(

II.Tuberculose localiséeàévolution lente des poumons etde la plèvre.

M.Ilanot,dansunedeses«Leçons cliniques», disaitque dans l'enfance,surtout au-dessous de sept ans, les deux formes de tuberculose les plus fréquentes sont la forme granulique

et la forme pneumoniecaséeuse, non pas la phtisie pneu-

monique à marche de pneumonie lobaire, mais la phtisie pneumonique à marche de bronclio- pneumonie disséminée

ou pseudo-lobaire aiguëousubaiguë,quiestpresquespéciale

à la première enfance.

Millier reconnaît trois types de tuberculose ^{pulmonaire :} aiguë, subaiguë.(pneumonie caséeuse) et chronique. D'après lui, pendant les cinq premières années de la vie, c'est la pneumonie caséeuse qui domine.

Iieckerajoute à ces trois formes la tuberculose latente qui, loin d'être rare, causerait la mort d'un cinquième des

enfants qui succombent avant la cinquième année. Les gan¬

glions bronchiques, dans la plupart des cas, sont le point de départ des lésions pulmonaires.

Lesformescliniques sous lesquelles se présente la tuber¬

culose pulmonaire de la première enfance sont nombreuses et variées _par suite de la virulence plus ou moins grande du bacille, du degré de résistance de l'enfant et surtout de son

âge. Les bébés ne se tuberculisent pas comme les enfants de huit, dix, quinze ans, dit Landouzy. La généralisation est beaucoup plus discrète, plus tardive chez les seconds que chez les premiers. De0à2ans, en effet, ils présentent un terrain spécial vierge de toute infection ou bien en ayant subi à peine les atteintes; l'organisme du petit enfant,envahi par le bacille, résiste mal. La maladie ne restepaslocalisée,

la tuberculose se diffuse très vite, envahissant successive¬

ment toutel'économie, soit par voie sanguine, soit par voie lymphatique. Elle produit rapidement dans chaque organe deslésionsqui, prises à part, ne sont pas suffisantes pour amener la mort, mais qui par leur ensemble ne tardent pas à mettre à mal l'organisme du petit malade (Landouzy).

CHAPITRE III

Observations.

Observation I (Sabrazès et Petit).

Broncho-pneumonietuberculeuse subaiguë à pneumocoques.

Maurice G...,âgé de dix-huit mois, entré le 30 novembre 1898 à la grande Crèche commeindigent. Ses parents ne venant jamais le

voir

(ils ontdisparu), nous n'avons aucunrenseignement sur ses

antécédents

héréditaires.

Le30 novembre 1898, o:i le transéate àla grande Crèche pour toux

et oppression. Il a commetempérature 39°. L'auscultation permet de

déceler des râles muqueux fins, moyens, dans toute l'étendue

des deux poumons. Il n'y-a ^pas desouffle, on constate simplement une dyspnée légère. On appliquedeux vésicatoires volants et on donne une potion àl'acétate d'ammoniaque.

Le 2 décembre, la température atteint ^encore 38°4; on constate les

mêmes symptômes"que ci-dessus.

Le 4 décembre, la température est descendue à 37°6, mais on note

un souffle des deux côtés.

Le8 décembre,latempérature est de 37°; à gauche on entend une respiration soufflante, à droite desrâles à bullesmoyennes et fines.

Le 12décembre, latempérature se maintient à 37°; l'auscultation ne

\

nous révèleplus aucun dessignesprécédents, mais l'enfant est atteint

de diarrhéefétide.

Le 15 décembre, lestroubles digestifs ontdisparu, et du côté du pou¬

mon on ne trouve plusrien d'anormal. La température estde 37°.

Le 26décembre,l'enfant tousse. A la percussion de la poitrine, on trouvedela matité à la basedroite.

— 24 —

Al'auscultation, on constate des râles crépitants et du souffleau som¬

metdroit. A la base du même côté, on perçoit un pseudo-gargouille¬

ment.

Le 29 décembre, malgréune légère élévation de la température(37°2

le matin,37°4 lesoir), il existe unediminution notable des râles et on ne trouve plus le souffle que dans les grandes inspirations.

Le 31 décembre, la température s'est élevée à 38° le matin, 39" le soir. Une nouvelle poussée de râles s'est faite à droite etle souffle a de

nouveau apparu.

Le 5janvier au matin, il existe ^une défervescence complète, on observeseulementà droiteunsouffle très léger et de gros râles dissé¬

minés.

Le 6janvier, la température s'est élevée à 39° et l'auscultationnous a

permis de constater l'existence d'un souffle des deux côtés du _poumon, maisplus rude à droite.

Jusqu'au 16 janvier, la température s'estmaintenueentre 37°8et39°.

Du 16 au 19, elle s'est abaissée à 37°.

A cettedate, lepoumon gauche esten défervescence; lepoumondroit présenteunléger souffle dans les deux tiers supérieurs, la base étant perméable.

Le 21janvier, la défervescence est complète à droite. A gauche, on observe unpeu de matitéet unléger souffle, mais il n'y a pas de râles

de bronchite. Latempératureestnormale ^: 37°4.

Le 22janvier, l'enfant a faitune poussée congestive; la température s'est élevée à 37°6 le matin, à38°6 le soir, puis elle s'est abaissée et maintenueentre 37° et37°6 à l'exceptionde deux jours où elle estdes¬

cendue à 36° et 36°6.

Le 13 février, l'auscultation nous permet de constater une perméabi¬

lité plus complète des deux poumons,Au sommet droit, il existe _cepen¬

dant deszonessoufflantes mais moins étendues. On fait une injection de

sérum artificiel.

I)u 13février au7 _mars, la température oscille entre 37°4 ^et 37°8,

unefoiscependant elle a atteint 38°.

A partir du 7 mars, l'enfant faitdes poussées d'élévation de tempéra¬

turecoïncidant avecl'apparition d'abcès du cuir chevelu et alternant

avecdespériodes d'état non fébrile.

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70 20

Le 3avril, l'auscultation du poumon permet de déceler au sommet droit, en arrière, une respiration soufflante assezaccentuée. À gauche,

il existe descraquements au sommet et à la base.

Le 5avril, l'étatgénéral est très grave. L'enfantabeaucoup maigri ; il présente une micropolyadénopathiegénéralisée, des ongles hippocra- tiques. Son crâne a une tendance àl'hydrocéphalie, la fontanelle anté¬

rieure n'est pasdépressible. On rencontre des abcès multiples du cuir

chevelu. Les membres inférieurssont légèrement contracturés.

L'enfantprésenteun aspectvieillot, salangue estrouge surles bords,

blanche aumilièu. 11 soutient à peine sa tête etpleurequand on luifait prendre la position assise. Il n'y ^apas chez lui d'obstruction nasale, pas d'écoulement d'oreilles; les téguments sontpâles, anémiés,sans bourre¬

letadipeux. Lorsqu'on le découvre, on voitque ses membressontextrê¬

mement grêles, le squelette estcependantencorerecouvert de quelques

muscles appréciables à lapalpation.

Les membresse présentent en flexion avec un certain degré de rai¬

deurplus accusée auxmembres inférieurs et produitepar unecontrac¬

ture des musclespostéro-internes de la cuisse, surtout des adducteurs.

Aux membres supérieurs, on n'observe pas de saillie bien marquée des

épiphvses et ces régions ne paraissentpas notablement douloureuses.

Quant auxmembresinférieurs, il semblequeles extrémités articu¬

laires du fémur etdu tibia soient plus développées que ne le comporte¬

raitl'état de la diaphyse,elles présentent un peu de sensibilité à

la

pression.

Le réflexerotuliense produit assez difficilement.

La sensibilitéestconservée.

La cagethoracique est légèrement évasée en bas. A

l'union des côtes

et des cartilages existe unlégerchapelet rachitique; la

moindre

sion éveille une douleur. On compte50 respirations à la minute, entre¬

coupées de temps en temps par unetoux sèche.

Ala percussion, on constate de la submatité ^en

arrière

à droite.

Larespiration est soufflante, mais le souffle est surtout

expiratoire

deux bases.

Aucœur, il n'y ^a rien d'anormal. Le pouls est petit :

128°. La

températureoscille, lesoir, entre39 et40°; le matin, entre

37

38°.

L'abdomen n'est pastrèsdéveloppé,il estsensible à la pression.

Lasono-

— 20 ^—

rité stomacale a salimite supérieure ^au cinquième espace intercostal,^sa

limite inférieuresur la ligne mamelonnaire à 2 cent. 1/2 environ au- dessusde l'ombilic.

Ilexiste une micropolyadénopathie généralisée. L'enfant présente de l'érythème très marqué des fesses, des cuisses et des organes génitaux.

Il ahabituellement de la diarrhée.

Le petit malademeurtle 9 avril 1897, à huit^heures du matin, en

hyperthermie. Une heure avantla mort,la température était de 40°.

Poids

1er février 1897 5k

22 — — 5 250

3 mars — 5 075

7 — — 5 050

14 — — 5 275

21 — — 5 250

4 avril — 4 825

Autopsie. — Faite huit heures après lamort.

La taille de l'enfantestde 0m70. Son teint cachectique généraliséest trèsmarqué; on ne constate ni œdème, ni infiltration.

Al'ouverture de la_cagethoracique,on ne trouve pas de liquide, ni d'adhérencespleurales.

Poumons : Au niveau des deux bases, la coloration des poumons est analogue à celle du foie, d'une teinte brune assez accentuée. A la partie supérieure et le long du bord antérieur, le poumon estblanc rougeâtre.

Les deux bases sont très indurées et ont la consistance d'un foie

cirrhotique. Dans le reste dupoumon, il existe des noyaux indurés du volumed'une noisette; le sommet est emphysémateux. On ne rencontre detubercules bienapparents ni à la vue, ni au toucher, ni à la coupe des parties indurées qui ont unecouleur de chair musculaire accusée.

Onne trouve pasde pus, sauf çà et là quelques grains jaunes. Un fragment de la partie indurée plonge au fond de l'eau.

Le cœur neprésente rien d'anormal.

La rate estd'une consistance ferme.

Le foieest marbréde sillons violacés dus à lacompression descôtes;

iln'y a pas de nodosités àsa surface.A la coupe, le foie est décoloré

parplaces, congestionné en d'autres. La bileestjaunâtre,filante.

Estomac :On est frappé^par l'état de rétraction ^et d'épaississement

desparois de l'estomac. Sa hauteur est de deux travers de doigt, sa largeur de quatre et demi. Unepseudo-membrane est moulée sur la

muqueuse qui présente cependant unecouleur assez uniforme.

Reins :Les reinsparaissent augmentés de volume. A la section,on remarqueun épaississement de la substance corticale; dans lesespaces interpyramidaux, elle s'enfonce de 1 cent. 1/2. La coloration des reins

estassezuniforme, maisun peu plus accentuée àla base des pyramides,

ils se décortiquentbien; sous la capsule, la substance paraît décolorée,

pâle,sans étoiles de Yerheyen apparentes.

Intestin :On trouve dans le mésentère de nombreuxpetits ganglions

du volumed'un plomb de chasse à un pois. Il n'ya pas de granulations

tuberculeusessur l'intestin. A la section d'un fragment du gros intestin,

au niveaudu point où ilexiste des ganglions, on trouvesa surfacepar¬

seméedesuffusionssanguines diffuses. En aucun point, il n'existe d'ul¬

cérationsayantle caractèredes ulcérations tuberculeuses.

Moelle osseuse : Ala section, nous constatons qu'elle est d'un rouge sombre.

Tête: Le front n'estpas trèsbombé; on voitque c'estla région parié-

to-occipitale qui estle plusdéveloppée. Les deux

rebords orbitaires sont

relativement peu saillants, la régiontemporo-occipitale est très

aplatie.

La fontanelle antérieureestfortement marquée,de forme losangique, et

mesure3 cent. 1/2 d'arrièreen avant, 4 cent. 1/2 danslesens

frontal

la fontanelle postérieure estmoins accentuée.

L'occipital

retrait

par rapportaux deux-temporaux.

En enlevantla calotte crânienne, on voit que la dure-mère est très

adhérente sur toute sasurface.

Le crâne estplutôt aminciqu'épaissi; sa consistance est

moindre qu'à

l'état normal. L'amincissement estplus accentué du côté dela voûteet,

sion lui imprime des chocssur un objetrésistant, on

obtient

bruit de

carton.

Cerveau : Il n'existe pas d'exsudat louche, ni de granulations tuber¬

culeuses_{; on ne} trouve pas non plus de foyer hémorragique, ni de

ramollissement limité. Les ventricules sontasseznotablement distendus;

— 28 ^—

dans lesprolongements antérieur etpostérieur on peut introduire l'in¬

dex. La coupe ducervelet ne présente riend'anormal Le bulbe est bien

conservé. Lesparois de l'encéphale ne présententnigomme, ni sclérose.

Moelle ^:On n'y observe pasd'hydromyélie.

Examen bactériologique. — Le 9 avril(huitheures aprèsla mort),

nous avons fait des ensemencements sur gélose avecdupoumon, dufoie,

de la rate et des reins. Ces cultures ont fourni exclusivement le pneu¬

mocoque de Talamon-Frsenkel qui se trouvait dans tous lesorganes.

Les frottis n'ont révélé _{que ce} mêmemicrobe.

Descoupes des parties supérieureet inférieure des poumons ont été

fixées par le formol. Sur la tranche du poumon, dans les parties indu¬

rées, ^onremarque unesurface blanc grisâtreavecstries brunâtresdessi¬

nantdes marbrures,elles paraissent correspondre à de petites veines.

Çà etlà, sedétachent de petits ilôts plus blancs, arrondis,

d'un milli¬

mètrede diamètre. Ce sont desgranulations tuberculeuses invisibles à

l'étatfraissur le fond brunâtredu poumon, où il était difficile de voir

les détails detexture.

Examen anatomo-pathologique : Examen des poumons. — Le

poumon aété étudié : 1° Dans les lobes supérieurs, qui paraissent être

relativementsains; 2° àlabase.

I. On voit manifestement qu'il existe un processus de broncho-pneu¬

monielobulaire. Lespetites bronches, dontla lumière est obstruée par desglobulesde ^{pus, sont}situées au centre de nodules inflammatoires

qui englobentles ramifications del'artèrepulmonaire correspondante et

sediffusent dans les espaces interlobulaires voisins; ces nodules péri- bronchiques, constitués par des leucocytes polynucléaires et par des lymphocytes,comprennentlesramificationsintralobulaires de la bronche

etforment destraînées compactes entre ces ramifications. C'est dansces traînées _que sontinfiltrés les folliculestuberculeux.

Lesramifications bronchiques, qui constituent l'axe des nodules,sont

revêtues pardes stratifications d'épithélium cubique discontinues, des-

quaméespar places, entre lesquelles sont interposés des leucocytes. Il y

ades points oùla bronche aperdu tout revêtement épithélial et où sa paroiulcéréese confond avecle nodule inflammatoire. Lesramifications

de l'artère pulmonaire adjacentesontremplies de sanget elles ne sont pointthrombosées; iln'existepasd'endartérite notable et les phénomènes