REPUBLIQUE DU BENIN
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MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI
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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI
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Département : Génie de Biologie Humaine
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Option : Analyses Biomédicales
RAPPORT DE FIN DE FORMATION POUR L’OBTENTION DU DIPLOME DE LICENCE PROFESSIONNELLE
Réalisé et soutenu par :
ADANTCHEDE Sandrine Ruth Marina M.
Sous la supervision de :
Membres du Jury
Président : Prof. TCHOBO P. Fidèle Membre 1 : Prof. AKPOVI, D. Casimir Membre 2 : Dr. FAH Lauris
ANNEE ACADEMIQUE : 2017 - 2018
ANALYSE DU RAPPORT GLYCEMIE-POIDS A LA NAISSANCE A L’HOPITAL SAINT JEAN DE COTONOU.
Tuteur
Mr. DAHOUI Romain Biotechnologiste
Chef du laboratoire du centre Médical Saint Jean de Cotonou
Superviseur
AKPOVI, D. Casimir Ph.D Enseignant de biochimie et de
physiologie, EPAC/UAC
REPUBLIQUE DU BENIN
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MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI
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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI
DIRECTEUR : Professeur ALITONOU Guy Alain
DIRECTEUR ADJOINT : Professeur FIFATIN François-Xavier
CHEF DU DEPARTEMENT DE GBH : Professeur ANAGO A.A.Eugénie
ANNEE ACADEMIQUE 2017 – 2018
N° Noms et Prénoms Matières enseignées 1 ABLEY Sylvestre Déontologie médicale
2 ADOMOU Alain Physique
3 AGBANGLA Clément Génétique moléculaire 4 AGOSSOU Gilles Législation et droit du travail
5 AHOYO Théodora Angèle Microbiologie / Santé Publique et Hygiène Hospitalière
6
AKAKPO B. Huguette Education physique et sportive7 AKPOVI D. Casimir Biologie cellulaire / Physiologie humaine/ Biochimie clinique
8 ALITONOU Alain Guy Chimie générale / Chimie organique 9 ANAGO Eugénie Biochimie structurale / Biochimie clinique 10 ANAGONOU Sylvère Education physique et sportive
11 ATCHADE Pascal Parasitologie / Mycologie 12 BANKOLE Honoré Bactériologie / Virologie 13 DESSOUASSI Noel Biophysique
14 DOSSEVI Lordson Techniques instrumentales
15 DOSSOU Cyriaque Techniques d’Expression et Méthodes de communication
LISTE DES ENSEIGNANTS
16 DOUGNON T. Victorien Microbiologie / Méthodologie de la Recherche 17 HOUNNON Hyppolite Mathématiques
20 KOFFI Aristide Justin Anglais
18 KOUDANDE Marlène Hématologie générale 19 KOUNASSO Gabriel Informatique général
21 LOKOSSOU Gatien Immunologie générale / Immuno-pathologie 22 LOZES Evelyne Immunologie générale / Immuno-pathologie 23 MASLOKONON Vincent Histologie Générale
24 OGOUDIKPE Nicarette Informatique médicale 25 SECLONDE Hospice Transfusion sanguine
26 SEGBO Julien Biologie moléculaire / Biochimie clinique 27 SENOU Maximin Histologie Générale / Histologie appliquée
28 SOEDE Casimir Anglais
29 TOHOYESSOU Zoé Soins infirmiers
30 TOPANOU Adolphe Hématologie / Hémostase 31 YOVO K.S. Paulin Pharmacologie / Toxicologie
DEDICACE
Je dédie ce travail à :
ma très chère mère GUIDI Jeanne ;
mon feu père ADANTCHEDE Louis.
Mes remerciements les plus sincères vont à tous ceux qui m’ont permis d’entreprendre le présent travail et m’ont aidée à le mener à bien en me prodiguant soutien et conseils et en me réconfortant lorsque cela était nécessaire. Il s’agit en l’occurrence de :
Dieu le père tout puissant pour tout son amour, sa protection et ses innombrables bienfaits durant mes trois années de formation ;
Tous les enseignants de l’EPAC, en particulier, ceux du département de Génie Biologie Humaine, pour la formation et l’encadrement qu’ils nous ont fourni ;
Dr AKPOVI, D. Casimir notre superviseur qui a dirigé ce travail. Plus qu’un Professeur, il a été pour nous un père. Sa disponibilité, sa patience, ses nombreux conseils et sa rigueur scientifique ont conduit à l’aboutissement de cette œuvre. Qu’il reçoive notre reconnaissance et que les grâces divines abondent sur lui et sa famille ; M. DAHOUI Romain, responsable du laboratoire d’analyses biomédicales de l’hôpital Saint Jean de Cotonou et tuteur de stage, pour nous avoir accepté dans son service et encadré pour ce rapport, qu’il reçoive nos sincères gratitudes.
Tout le personnel du laboratoire de l’hôpital : M. BADOU Cyrille, M. AYITCHEDJII Aurel, M. FERNANDO Aurax, M. KPANOU Jean-Paul, M. AYONOU Remi, et M. AKOHO Romuald pour l’accueil et la bonne collaboration ; profonde gratitude ; Mes très chers frères ADANTCHEDE Guillaume et Sidoine qui tout le temps ne cessent de prier pour moi et de me soutenir pour l’avancement dans mes études. Que le Tout-Puissant vous bénisse ;
M. SOUNOUVOU Pierre pour son assistance, ses aides et ses conseils. Nous vous exprimons notre profonde gratitude.
M. GBAGUIDI Shadrac, pour son aide et ses multiples conseils dans la réalisation de ce document. Qu’il reçoive nos sincères remerciements.
Mes camarades de la 11ème promotion GBH, ce fut un plaisir pour moi de partager ce trajet avec vous.
REMERCIEMENTS
A son Excellence le Président du Jury.
Vous nous faites l’honneur d’accepter, avec une très grande amabilité, de présider notre jury.
Convaincu que ce travail sera rehaussé par vos critiques et suggestions, nous vous prions de trouver ici M. le Président du jury, l'expression de nos sincères remerciements.
Aux Honorables Membres du Jury.
Vous nous avez honorées en acceptant avec grande sympathie de siéger dans le jury de notre soutenance, Vos critiques et remarques serviront à améliorer ce travail. Hommages respectueux.
HOMMAGES
DG : Diabète Gestationnel
LGA : Large pour son Age Gestationnel OMS : Organisation Mondiale de la Santé DT1 : Diabète de type 1
DT2 : Diabète de type 2 SA : Semaines d’Aménorrhée mmol/l : Milli mole / litre
UAC : Université d’Abomey-Calavi
EPAC : Ecole Polytechnique d’Abomey Calavi ABM : Analyse biomédicales
CMSJ : Centre Médical Saint Jean GBH : Génie de Biologie Humaine
LISTE DES SIGLES, SIGNES, ACRONYMES ET
ABREVIATIONS
Tableau I : Mode opératoire du dosage du glucose ………...
15
Tableau II : Variation normale et pathologique de la glycémie par rapport à l’âge...
18
Figure 2 : Variation normale et pathologique du poids des nouveau-nés…………....
17
Figure 3: Variation normale et pathologique de la glycémie chez les nouveau-
nés………...
17
Figure 4 : Corrélation entre la glycémie et le poids………
19
LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES
Contexte : L’objectif principal de cette étude est de déterminer s’il existe une relation entre la glycémie et le poids à la naissance chez les nouveau-nés admis en néonatologie du Centre Médical Saint Jean de Cotonou. Afin de mieux comprendre son étiologie et de tenter d’améliorer l’hypoglycémie présent souvent chez ces nouveau-nés par une alimentation adéquate et un contrôle régulier du taux de glucose de leurs mères au début de la grossesse.
Matériel et méthodes : Il s’agit d’une étude transversale menée pendant une période de trois mois sur des nouveau-nés admis à l’hôpital Saint Jean de Cotonou. Elle a porté sur 60 sujets, âgés de 7 jours et moins. Pour chaque nouveau-né, la glycémie a été déterminée et le poids de naissance a été pris. L’hypoglycémie est définie lorsque la glycémie est inférieure à 0,40 g/l.
L’automate BS 200 a servi à la manipulation.
Résultats : Nous avons évalué 60 nouveau-nés, 55 % étaient de sexe féminin et 45 % de sexe masculin. Le poids moyen était 2,81±0,72 Kg chez les nouveau-nés et 70 % avaient leurs poids compris entre 2,5 et 4 Kg contre 30 % dont le poids est inférieur à 2,5 Kg. La majorité des nouveau-nés avaient leurs glycémies dans la norme (75 %), a cela suit hypoglycémie (13 %) et après hyperglycémie (12 %). Une relation linéaire mais négative statistiquement significative avec le test exact de Fisher a été établir entre l’âge des nouveau-né et leurs taux sanguin de glucose (r= 0,732 ; p˂0,05). Par contre, entre le poids et la glycémie, cette relation est faible mais significative avec le test t student (r = 0,197 ; p˂ 0,05).
Conclusion : Au terme de ce travail réalisé au laboratoire du Centre Médical Saint Jean de Cotonou, nous notons qu’il y a un lien mais faible entre le poids et la glycémie des nouveau-
nés et cela pourrait être liée à la petite taille de notre échantillonnage.
Mots clés : Glycémie, Macrosomie, Poids.
RESUME
Background: The main objective of this study is to determine if there is a relationship between blood glucose and birth weight in newborns admitted to neonatology at the Saint Jean Medical Center in Cotonou. To better understand its etiology and to try to improve the hypoglycaemia often present in these newborns by an adequate diet and a regular control of the glucose level of their mothers at the beginning of the pregnancy.
Material and methods: This is a cross-sectional study conducted over a period of three months on newborns admitted to the Saint Jean Hospital in Cotonou. It covered 60 subjects, aged 7 days and under. For each newborn, blood glucose was determined and birth weight was taken.
Hypoglycemia is defined when blood glucose is less than 0.40 g / l. The BS 200 controller was used for manipulation. The statistical tests used to judge the significance of the correlation test are the t student test and the Fisher exact test for p ˂ 0.05.
Results: We assessed 60 newborns, 55 % were female and 45 % male. The average weight was 2.81 ± 0.72 Kg in neonates and 70 % weighed between 2.5 and 4 kg, compared to 30 % weighing less than 2.5 kg. The majority of newborns had their blood glucose levels in the standard (75 %), followed by hypoglycemia (13 %) and after hyperglycemia (12 %). A linear but statistically significant negative relationship with Fisher's exact test was established between the age of newborns and their blood glucose levels (r = 0.732; p˂0.05). On the other hand, between weight and blood glucose, this relationship is weak but significant with the student test (r = 0,197; p <0.05).
Conclusion: At the end of this work done in the laboratory of the Medical Center Saint Jean of Cotonou, we note that there is a link but weak between the weight and the glycemia of the newborns and that could be linked to the small size of our sampling.
Key words: Glycemia, macrosomia, weight.
ABSTRACT
Introduction…..……….. 1
Première partie : Synthèse bibliographique..……….. 3
Deuxième partie : Cadre, matériel et méthodologie d’étude..……… 12
Troisième Partie : Résultats et discussion….………. 16
Conclusion………...…... 22
SOMMAIRE
INTRODUCTION
Le diabète gestationnel (DG) est un type de diabète qui se développe durant la grossesse et ce dernier disparaît généralement lorsque la femme est à terme (Thompson et al., 2013). Un DG non contrôlé peut générer des conséquences graves pour la mère et pour l’enfant. En effet, chez l`enfant, différents auteurs mentionnent des malformations fœtales. Rationnellement, les malformations se développeraient davantage lors des sept semaines post-conception (Froger et al., 2012). L’enfant pourrait avoir un développement osseux défectueux en raison de plusieurs mécanismes au niveau de la parathyroïde et du magnésium (Froger et al., 2012). Le risque est augmenté quand ce dernier est de poids supérieur à quatre kilogrammes, soit la macrosomie fœtale (Feig et al., 2018).
Il faut différencier la macrosomie du nouveau-né de mère diabétique qui se caractérise par un excès de masse grasse, une augmentation de la masse musculaire, une organomégalie sans augmentation de la taille du cerveau, de la macrosomie constitutionnelle. Celle-ci désigne des nouveau-nés dont la croissance harmonieuse correspond au potentiel génétique dont ils sont pourvus. Par ailleurs, une hyperglycémie maternelle génère une hyperglycémie fœtale et l’insuline maternelle ne peut traverser le placenta.
Ainsi, l’enfant à naître n’a guère le choix de produire plus d’insuline afin de réguler la glycémie. L’insuline fortement présente forcera le glucose à pénétrer dans les tissus (Froger et al., 2012) créant une hyperplasie des tissus et une hypertrophie des îlots de Langerhans (He et al., 2015). Le fœtus sera donc plus « large pour son âge gestationnel » (LGA). Les résultats de l’étude HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome), portant sur 19 885 nouveau- nés, ont montré récemment qu’il existe une relation linéaire et continue entre la proportion de masse grasse du nouveau-né (évaluée sur les mesures anthropométriques et la mesure des plis cutanés) et le niveau de la glycémie maternelle et le taux d’insuline fœtale estimé par le dosage du peptide C au cordon (Hapo Study,2009).
En Afrique subsaharienne, au Benin en particulier, peu de données statistiques sont disponibles pour ce qui est de la glycémie chez les nouveau-nés en fonction de leurs poids.
C’est dans cette optique que nous nous proposons de faire une étude analytique sur le rapport glycémie/poids à la naissance chez les nouveau-nés âgés de 7 jours et moins à l’hôpital Saint Jean de Cotonou.
Plus spécifiquement, il s’agit de :
collecter les données anthropométriques des nouveau-nés ; doser la glycémie chez les nouveau-nés ;
établir un lien entre le poids du nouveau-né et la glycémie.
PREMIÈRE PARTIE : SYNTHÈSE DE
LITTERATURE
I.1. Diabète
I.1.1. Définition du diabète
Selon l’OMS en 2011, le diabète est une maladie chronique qui apparaît lorsque le pancréas ne produit pas suffisamment d’insuline et/ou que l’organisme n’utilise pas correctement l’insuline qu’il produit. L’insuline est une hormone qui régule la concentration de sucre dans le sang. L’hyperglycémie, ou concentration sanguine élevée de sucre, est un effet fréquent du diabète non contrôlé qui conduit avec le temps à des atteintes graves de nombreux systèmes organiques et plus particulièrement des nerfs et des vaisseaux sanguins. Le critère biologique retenu par le Comité des Experts de l'OMS et de l'ANAES pour le diagnostic du diabète sucré est le suivant : constatation à deux reprises au moins d'une glycémie à jeun supérieure ou égale à 7 mmol/l (1,26 g/l) dans le plasma. (André et al., 2012).
I.1.2. EPIDEMIOLOGIE
Le nombre de diabétiques dépend du critère diagnostic. Les estimations varient donc selon la référence choisie. Selon l’OMS, le nombre de personnes diabétiques dans le monde était de 135 millions en 1995 et est aujourd’hui de 356 millions. La prévalence mondiale était de 10 % des adultes âgés de plus de 25 ans. Celle-ci était plus élevée dans les zones Méditerranée Est et Amérique (11 % pour les 2 sexes) et plus basse dans les zones Europe et Pacifique Ouest (9 % pour les 2 sexes). L’épidémie touche plus particulièrement les pays intermédiaires supérieurs « upper-middle » (10 % pour les 2 sexes), les pays les plus pauvres étant les moins touchés (8 % pour les 2 sexes) (OMS, 2011).
I.2. Différents types de diabète I.2.1. Diabète de type 1
Le diabète de type 1 (DT1) correspond à une destruction des cellules bêta aboutissant à terme, à une carence de production d’insuline. Il représente 5 à 10 % des cas de diabète. Selon les critères de diagnostic de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) de 2006, le diabète sucré se définit notamment par deux glycémies à jeun supérieurs à 1,26 g/l (7 mmol/l) ou bien une glycémie supérieure à 2 g/l (11mmol/l) à n’importe quel moment de la journée associée à des signes cliniques d’hyperglycémie (cette deuxième situation est la plus fréquente dans le cas de découverte de DT1 dans le contexte de carence insulinique) (Lucien, Charles , 2018).
Physiopathologie
L’ancienne définition fondée sur des critères cliniques (diabète insulinodépendant, ou DID) n’est pas opératoire car certaines formes cliniques n’exigent pas un traitement par l’insuline. Ainsi, le pré diabète de type 1, la phase de rémission et le diabète de type 1 lent, ou LADA (latent autoimmune diabetes in adult) sont d’authentiques diabètes de type 1 non « insulinodépendants ».
On distingue dans la classification de l’American Diabètes Association, qui fait référence à deux sous-types :
- le diabète de type 1 auto-immun, le plus fréquent (il représente plus de 90 % des cas en Europe), incluant le type 1 lent ;
- le diabète de type 1 idiopathique (caractérisé par l’absence d’auto-anticorps). Il s’agit d’un cadre nosologique mal défini, incluant les diabètes cétosiques du sujet noir originaire d’Afrique subsaharienne et les diabètes suraigus japonais (Ceedmm, 2011).
I.2.2. Diabète de type 2
Le diabète de type 2 appelé diabète non insulino-dépendant ou diabète de la maturité résulte d’un défaut de la signalisation insulinique empêchant ainsi une régulation correcte de la glycémie ainsi qu’une destruction progressive des cellules bêta du pancréas. Le diabète de type 2 représente environ 90 % des diabètes rencontrés dans le monde.
Ses symptômes peuvent être les mêmes que ceux du diabète de type 1 mais sont souvent moins marqués. De ce fait, la maladie peut être diagnostiquée plusieurs années après son apparition, une fois les complications déjà présentes.
Récemment encore, ce type de diabète n’était observé que chez l’adulte mais on le trouve désormais aussi chez l’enfant. (André et al., 2012).
Physiopathologie
Comme cela a été dit précédemment, le diabète de type 2 résulte d’un défaut de la signalisation insulinique empêchant ainsi une régulation correcte de la glycémie.
Une autre hormone joue un rôle important dans l’homéostasie glucidique et l’apparition du diabète de type II, le glucagon-like peptide-1 (GLP-1). C’est une hormone intestinale sécrétée en réponse au repas qui exerce diverses actions métaboliques favorables, dont une
stimulation glucose-dépendante de la sécrétion d'insuline, une inhibition de la sécrétion de glucagon, un ralentissement de la vidange gastrique et un effet anorexigène central (André et al., 2012).
I.2.3 Diabète gestationnel
Le diabète gestationnel est une augmentation anormale du taux de sucre dans le sang qui se produit pendant la grossesse chez une femme qui n’était pas connue diabétique auparavant.
Lorsque le taux de sucre de la mère augmente au-delà de certaines normes, la mère et l’enfant peuvent alors être à risque de présenter certaines complications si ce n’est pas pris en charge adéquatement. Pour plus de 80 % des femmes, cette condition disparaîtra après la naissance du bébé. Par contre, une femme ayant présenté un diabète gestationnel est plus à risque de développer un diabète de type 2 dans les années suivant la grossesse. (Andrée et Louise, 2013).
Physiologie
L’insuline, une hormone sécrétée par le pancréas, permet au sucre de pénétrer dans les cellules du corps. Une fois à l’intérieur des cellules, le sucre est utilisé ou entreposé comme source d’énergie. Durant la grossesse, le placenta produit des hormones qui sont très utiles au bon déroulement de la grossesse mais qui nuisent à l’action de l’insuline. Ces hormones augmentent tout au long de la grossesse pour atteindre un plateau vers la 36e semaine. Ces hormones placentaires entraînent de plus en plus de résistance à l’action de l’insuline. Si le pancréas de la femme enceinte n’arrive plus, à un certain moment, à sécréter suffisamment d’insuline pour contrôler l’effet des hormones de grossesse, il y a une accumulation de glucose dans le sang, c’est ce qu’on appelle une hyperglycémie. Voilà pourquoi il s’agit d’un diabète de grossesse. Ce type de diabète apparaît généralement vers la fin du sixième mois, soit au moment où les hormones de grossesse commencent à être assez élevées dans le sang, mais il peut apparaître plus tôt si une femme présente plusieurs facteurs de risque. (Andrée et Louise, 2013).
Les facteurs de risque
Certaines femmes sont plus à risque de présenter un diabète de grossesse. Les facteurs reconnus qui augmentent la possibilité de développer un diabète gestationnel sont :
- âge supérieur à 35 ans ;
- présence de diabète de type 2 dans la famille ;
- obésité (indice de masse corporelle de 30 kg/m2 ou plus) ;
- être membre d’un groupe à haut risque de diabète (personne de descendance autochtone, latino-américaine, asiatique ou africaine) ;
- avoir déjà donné naissance à un enfant de poids élevé (plus de 4 kg ou 9 lb) ; - avoir déjà fait un diabète de grossesse ;
- avoir déjà eu dans le passé des taux de sucre anormalement élevés dans le sang soit un diagnostic d’intolérance au glucose ou de pré diabète ;
- syndrome des ovaires polykystiques ;
- prise d’un médicament à base de cortisone de façon régulière (ex: prednisone, décadron, etc.).
Même en l’absence de l’un ou plusieurs de ces facteurs, certaines femmes vont développer un diabète gestationnel.
Le dépistage du diabète gestationnel se fait généralement entre la 24e et 28e semaine de grossesse. Il doit se faire plus tôt si la femme enceinte présente plusieurs facteurs de risque, soit dès le premier trimestre. . Il est donc primordial, pour l’enfant et la mère, de traiter le diabète de grossesse afin de prévenir les complications pouvant y être associées. Comme complications possibles nous avons :
Pour la mère :
- accouchement par césarienne ou accouchement vaginal plus difficile (à cause, entre autres, du poids du bébé) ;
- hypertension de grossesse et de pré-éclampsie (complication de grossesse caractérisée par une tension élevée et de l’enflure importante) ;
- surplus de liquide amniotique qui peut provoquer un accouchement prématuré ;
- rester diabétique après l’accouchement ou, à long terme, développer un diabète de type 2. Le risque de diabète de type 2 chez la mère est de 20 à 50 % dans les cinq à dix ans suivant la grossesse (Andrée et Louise, 2013).
Pour le bébé :
- avoir un poids plus élevé que la moyenne (plus de 4 kg ou 9 livres à la naissance): c’est ce qu’on appelle la macrosomie ;
- présenter une baisse de sucre (hypoglycémie) à la naissance ;
- présenter un blocage lors de la sortie des épaules pendant l’accouchement qui demande à l’obstétricien de faire certaines manœuvres : c’est ce qu’on appelle la dystocie des épaules ;
- être obèse plus tard et de présenter une intolérance au glucose au début de l’âge adulte, et ce, surtout si son poids à la naissance est plus élevé que la norme (plus de 4 kg à la naissance);
- léger risque de jaunisse, d’un manque de calcium dans le sang et de difficultés respiratoires à la naissance.
Toutes ces complications s’observent surtout lorsque le diabète gestationnel n’est pas bien contrôlé. Le diabète de grossesse n’augmente ni le risque de malformations, ni le risque que votre enfant soit diabétique à la naissance. Lorsque le diabète de grossesse est traité adéquatement, le risque de développer une de ces complications est grandement réduit et devient presqu’aussi faible que celui d’une femme non diabétique (Andrée et Louise, 2013).
I.3. Mécanisme et régulation de la glycémie chez un nouveau-né
Avec la naissance débute chez le nouveau-né une série de mécanismes d’adaptations métaboliques qui permettent de passer de la situation fœtale caractérisée par des apports Trans placentaires de glucose avec synthèse glycogénique à une situation postnatale de production et régulation du glucose. Durant la naissance, les taux endogènes de glucagon et de catécholamines augmentent de 3–5 fois, initiant ainsi la glycogénolyse responsable de l’homéostasie du glucose durant les premières heures de vie. La libération d’hormone de croissance et de cortisol durant la naissance favorise la néoglucogenèse qui prend de l’importance au cours des heures suivantes. Simultanément, le taux sanguin d’insuline chute durant ces premières heures pour atteindre des valeurs peu importantes. Pour que la dégradation du glycogène et la néoglucogenèse puissent avoir lieu, les enzymes correspondants et les substrats sous forme de graisses et acides aminés sont indispensables.
La glycémie chute durant les 2 premières heures de vie même lors d’une adaptation métabolique optimale, puis elle remonte progressivement mais lentement pour atteindre une homéostasie. Le glucose est le substrat primaire du métabolisme énergétique cérébral. En raison du poids relatif important du système nerveux central chez le nouveau-né, la consommation de glucose rapportée au poids corporel est très élevée. Chez le nouveau-né, les corps cétoniques représentent une source d’énergie additionnelle, mobilisée dans le cadre de la lipolyse. Ainsi, le cerveau du nouveau-né n’est pas entièrement dépendant du glucose sanguin. Pour cette raison, le contrôle de routine de la glycémie chez le nouveau-né à terme sain peut et doit être proscrit (TM Berger et al., 2007).
I.3.1. Glycémie chez le nouveau-né
L’enfant à naître est capable de produire sa propre insuline en réponse à l’apport en glucose (sucre) qui lui vient de la mère. Si l’enfant reçoit du glucose en excès quand sa mère présente fréquemment des hyperglycémies pendant la période juste avant la naissance, la production d’insuline chez l’enfant sera augmentée. Après l’accouchement, l’apport en glucose cesse brusquement lorsque le cordon est coupé et il est possible que le bébé se retrouve en hypoglycémie. Pour éviter les conséquences potentiellement néfastes d’une hypoglycémie chez un nouveau-né, sa glycémie sera mesurée régulièrement pendant au moins 24 heures et on conseillera de le faire boire rapidement après l’accouchement. L’hypoglycémie du nouveau-né peut-être évitée par un bon contrôle de la glycémie pendant la grossesse et pendant l’accouchement.
L’hypoglycémie n’est pas une entité nosologique uniforme, mais représente plutôt, soit un dérèglement des processus d’adaptation métaboliques à la naissance, soit une symptomatologie aspécifique de différentes maladies comme l’infection, l’asphyxie ou la polyglobulie. L’hypoglycémie est particulièrement fréquente chez les nouveau-nés prématurés ou avec retard de croissance. Dans la plupart des cas, la cause de l’hypoglycémie peut être déduite de l’anamnèse ou des signes cliniques (prématurité, retard de croissance intra-utérin, fœtopathie diabétique). Lors d’hypoglycémie persistante ou récidivante malgré des apports glucidiques adéquats le nouveau-né nécessite un transfert dans une unité de néonatologie pour une recherche diagnostique étendue (hyperinsulinisme persistant, maladie métabolique ou endocrinienne) (TM Berger et al., 2007).
Risque élevé d’hypoglycémie - Enfant prématuré de < 37 0/7 semaines d’AG ; - Poids de naissance < 2500 g ou < 3ème percentile ;
- Diabète maternel et nouveau-né avec signes de fœtopathie diabétique (PN >4500 g ou > 97ème percentile, pléthore, hépatomégalie, hypertrichose des lobes des oreilles) ;
- Nouveau-nés malades (asphyxie, sepsis, syndrome de détresse respiratoire, hémolyse) ; - Hypothermie.
I.4. Poids d’un nouveau-né
L’insuffisance pondérale à la naissance, définie par l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) comme un poids à la naissance inférieur à 2500 g (5,5 lb), continue de représenter un problème de santé public significatif au niveau mondial associé à toute une série de conséquences à court et à long terme. Globalement, on estime que 15 % à 20 % des nouveau- nés présentent une insuffisance pondérale, ce qui signifie qu’on dénombre chaque année plus de 20 millions de cas. La cible consiste à réduire de 30 % le nombre d’enfants nés avec un poids inférieur à 2500 g d’ici 2025), ce qui correspond à une diminution relative de 3 % par année entre 2012 et 2025, le nombre d’enfants nés avec un poids inférieur à 2500 g devant être ramené d’une vingtaine à environ 14 millions au cours de la même période.
(WHA65.6_resolution_fr.pdf, 2014).
Le poids normal d'un prématuré de 32 SA est de 1500 à 1800 g. Le bébé peut perdre au maximum au cours des 3 à 4 premiers jours environ 10 % de son poids de naissance. Le rattrapage pondéral se fait dans les quinze jours suivants. Pendant les trois premiers mois, un bébé grossit entre 500 g et 1 kilo par mois (20 à 40 g par jour).
I.4.1. La macrosomie
A la naissance : La macrosomie fœtale est définie par un poids à terme supérieur ou égal à 4000 grammes à condition que ce poids soit dû exclusivement à la croissance somatique et non à un excès de liquide extracellulaire (Giudice, et al., 1995). L’excès de volume porte sur la totalité du corps et non sur une seule de ses parties.
I.4.1.1. Facteurs constitutionnels de la croissance fœtale : Facteurs génétiques :
Obésité maternelle : Elle augmente le risque de macrosomie fœtale. Ce risque est multiplié par 4 à partir de 90 kg, par 7 au-delà de 112,5 kg (Spellacy et al., 1985), mais ce risque existe également chez la femme corpulente (poids de 70 kg ou plus et taille de 1,69 m ou plus).
- le poids de naissance et la taille de la mère : Tous les deux influencent le poids de naissance, Le poids et la taille du père : Ils ne semblent avoir que peu d’influence sur la variance du poids de naissance (Klebanoff et al., 1985).
- facteurs raciaux : Le poids des fœtus est plus élevé chez les multipares noires à terme et moins élevé chez les asiatiques quel que soit le terme (Catalano et al., 1995).
- sex-ratio : Deux tiers des macrosomes sont de sexe masculin quelle que soit la fourchette de poids Thom et al., 1979). Le poids de naissance d’un enfant de sexe mâle à terme est en moyenne plus élevé de 150 à 200 g par rapport à celui d’un enfant de sexe féminin. Le sex-ratio représente environ 2 % de la variance du poids de naissance.
Le diabète
L’existence d’un diabète maternel rend compte de 20 % de macrosomie. La macrosomie est classiquement attribuée à l’hyperinsulinisme fœtal réactionnel à l’hyperglycémie maternelle, en raison de l’effet anabolisant de l’insuline. L’insuline est un facteur majeur de la croissance fœtale. L’intérêt pratique est qu’un strict contrôle glycémique réduit l’incidence de la macrosomie. Au cours du diabète type 1, la persistance d’une hyperglycémie chronique et d’excursions hyper glycémiques expliquent qu’au moins un nouveau-né de mère diabétique sur deux est macrosome. Les effets les plus importants de l’insuline sur la croissance surviennent tard dans la grossesse. Ainsi, durant les 12 dernières semaines de la grossesse, le dépôt graisseux est de 50 à 60 % plus important chez les nouveau-nés de mères diabétiques que chez ceux de mères non diabétiques. Le glucose ne serait pas seul en cause, et des corrélations entre les concentrations maternelles d’autres substrats (acides aminés, triglycérides, acides gras libres) et le poids de naissance ont été observées. Ces substrats traversent le placenta et pourraient moduler l’insulino-sécrétion, la sensibilité à l’insuline du fœtus et retentir sur la croissance (Cabrol et al., 2003).
I.4.1.2. Facteurs placentaires impliqués dans la croissance fœtale
Les variations du milieu métabolique maternel sont captées par le placenta. Le placenta s’adapte par le biais de régulations endocriniennes qui modulent le transfert de substrats au fœtus, qui retentissent sur la composition du milieu intra utérin et la croissance fœtale. Deux aspects sont abordés : le transport du glucose et le rôle de la leptine. Le glucose est le principal substrat de l’unité fœto-placentaire et assure 80% du métabolisme oxydatif de ces tissus. Le transfert placentaire du glucose est assuré par une famille de transporteurs, les protéines GLUT, qui ont des rôles fonctionnels particuliers. Le rôle du GLUT3 dans l’augmentation du flux de glucose placentaire et dans la macrosomie est évoqué. La leptine, produite par les adipocytes est une hormone de la régulation du poids post natal. L’existence de corrélations entre la concentration ombilicale de leptine et le poids de naissance d’une part et la concentration ombilicale d’insuline, d’autre part suggère un rôle dans la croissance fœtale. La leptine est
produite précocement au cours de la grossesse par le placenta et à des taux élevés, comparables à ceux du tissu adipeux (Langer et al., 1988).
Facteurs acquis
La multiparité et l’âge maternel : Ces deux facteurs souvent intriqués augmentent le risque de macrosomie ;
Les antécédents de macrosomie lors de grossesses antérieures : On le retrouve dans un tiers des cas environ (Thom et al., 1979) ;
La prise de poids : Lorsqu’elle dépasse 20 kg, le risque de macrosomie passe à 15,2 % (Lepercq et al., 2001) ;
Le dépassement de terme : L’âge gestationnel étant le paramètre le plus influent sur le poids de naissance (Klebanoff et al., 1985), il est logique d’observer plus de macrosomes après 41 SA.
I.4.2. Hypotrophie
L’hypotrophie à la naissance est définie sur un poids et/ou une taille inférieurs aux normes de référence pour un âge gestationnel donné, avec selon les auteurs des mensurations inférieures au 3e, 5 e, 10 e percentile ou à – 2 déviations standard.
La qualité de la croissance fœtale est déterminée par différents facteurs maternels, placentaires et fœtaux. Les facteurs maternels sont sous la dépendance de la constitution génétique, du statut nutritionnel et environnemental et de l’existence de certaines conditions pathologiques telles les malformations, infection, HTA, grossesse multiple, prise de tabac, d’alcool, syndrome pré éclamptique, le diabète maternel, etc..
Toute pathologie fœtale peut être à l’origine d’une réduction de la croissance fœtale.
L’état circulatoire et nutritionnel du placenta à un rôle fondamental, ainsi le poids du nouveau- né à la naissance est en relation avec le poids placentaire (Léger, 2006).
I.5. Rapport glycémie poids à la naissance chez les nouveaux nés
Il semble que le risque d’hypoglycémie soit d’autant plus important quand le nouveau-né est macrosome. La macrosomie augmente le risque d’hypoglycémie pour les nouveau-nés de mères avec DG dont le poids est ≥ 4 000 g, en comparaison des nouveau-nés de mères avec DG mais pesant moins de 4 000 g, (Eskoff et al., 2009).
PARTIE 2: MATERIEL ET METHODES
II. 1. Cadres d’étude II.1.2. Cadre institutionnel
L’Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi (EPAC), fruit de la coopération bénino- canadienne, le CPU (Collège Polytechnique Universitaire) avait ouvert ses portes aux premiers étudiants en février 1977. Situé dans l’enceinte de l’Université d’Abomey-Calavi, il était un établissement public de formation scientifique et technique supérieure orientée vers la professionnalisation.
Le 25 février 2005, le Président de la République signe un Décret (N° 2005-078) portant création, attribution, organisation et fonctionnement de l’Ecole Polytechnique d’Abomey- Calavi (EPAC), « une Ecole Supérieure à caractère de Grande Ecole » en lieu et place du CPU et dépendant directement de l’Université d’Abomey-Calavi. Elle est actuellement dirigée par le Professeur ALITONOU Guy Alain.
Cette institution comprend deux principaux secteurs à savoir : le secteur industriel et le secteur biologique au sein duquel se trouve le département du Génie de Biologie Humaine où nous avons suivi notre formation.
II.1.2. Cadre technique
Le Centre Médical Saint Jean est une formation sanitaire confessionnelle sous l’autorité de l’Archevêque de Cotonou. Ouvert en 1963 et dirigé par les sœurs religieuses de la congrégation Saint Joseph de Lyon, le dispensaire saint Jean à l’époque était spécialiste dans les soins pédiatriques. Après le départ des religieuses en 1987, sa gestion a été confiée à des laïcs en janvier 1987, toujours sous l’autorité de l’Archevêque de Cotonou. Dès lors, la demande des populations en soins médicaux n’a cessé d’accroitre. Les soins ont été étendus alors aux adultes et de nouveaux bâtiments ont été construits en 1993 pour répondre aux besoins des populations. Le dispensaire Saint Jean est devenu le Centre Médical Saint Jean (CMSJ).
Le laboratoire d’analyse biomédicale se trouve au deuxième étage de l’immeuble dans l’angle droit. Ce département est sectionné en deux salles constituants deux unités dont : La salle de Biochimie, La salle HIP (Hématologie, Immunologie, Parasitologie), La salle de garde L’unité de Biochimie comporte la paillasse de la chimie, hémostase, et l’unité HIP est sectionné en plusieurs paillasses dont celle de l’Hématologie, l’Immunologie-Sérologie et de Parasitologie. Il dispose également une salle de prélèvement située au réez de chaussée. Dans cette salle, le prélèvement sanguin se fait tous les jours ouvrables de 08h à 12h, pour les cas
urgents, le laboratoire reçoit les patients à n’importe quelle heure car muni d’un service de garde.
II.2. Matériel d’étude II.2.1. Matériel biologique
Nous avons eu a utilisé comme matériel biologique le sang, prélevé sur tube oxalo- fluorés.
II.2.2. Equipements et consommables
Les consommable et équipement utilise dans cette étude sont : Centrifugeuse, Automate, Aiguilles, Corps vacutainer, Garrot, Coton hydrophile, Alcool à 70°, Gants, Portoirs, Cônes jaune, Boite de sécurité, Stylo, Réactif du glucose.
II.3. Méthode d’étude
a. Nature ou type de l’étude
Il s’agit d’une étude transversale descriptive et analytique en vue de recueillir des données aussi bien quantitatives que qualitatives.
b. Population
L’étude a pris en compte les nouveau-nés âgés de 7 jours et moins pour qui la glycémie a été demandée à L’Hôpital Saint Jean de Cotonou durant la période de juillet à octobre 2018.
Critère d’inclusion
Sont inclus dans l’étude les nouveau-nés répondant aux critères ci-après :
âge : 7 jours et moins;
sexe : Masculin et féminin ;
enfants dont les mères n’ont pas acceptées participer à l’étude.
Critère de non-inclusion
Sont non-inclus dans l’étude, les nouveau-nés âgés de plus de 7 jours ainsi que les enfants dont les parents n’ont pas voulu participer à l’étude.
Echantillonnage
Notre étude est composée de 60 nouveau-nés
Aspects éthiques et déontologiques
L’autorisation des différentes autorités administratives a été recherchée auprès du pédiatre et de la responsable de la néonatologie. Les parents des nouveau-nés sauront l’état de santé de leurs bébés et pourront améliorer cet état de chose avec des soins recommandés par le pédiatre. Le consentement oral des sujets concernés a été libre et éclairé. La confidentialité et l’anonymat ont été aussi respectés.
II.4. Méthodologie
Phase pré-analytique
Les prélèvements sont faits, soit dans la salle de prélèvement du laboratoire, soit dans le service de la pédiatrie. Chaque échantillon est identifié par une étiquette et acheminé au laboratoire, numéroté puis inscrit dans le registre du laboratoire.
Phase analytique II.4.1. Méthode prospective
Procédure de détermination des paramètres biochimiques
Les échantillons prélevés sur tubes oxalo-fluorés sont centrifugés pendant 5 min à 3000 tours par minute par une centrifugeuse « ROTINA 380 » (Rotor 8 Nmax=5000 R=174 mm).
Une évaluation qualitative de l’aspect du plasma est également effectuée après centrifugation dans le but de détecter toute interférence macroscopique (turbidité, hémolyse). Tous les paramètres biochimiques sont déterminés avec l’automate BS 200.
II.4.1.1. Procédure du dosage
Principe du dosage :
Le glucose est oxydé par le glucose oxydase en acide gluconique et en peroxyde d’hydrogène (H2O2) qui réagit en présence de la peroxydase avec le chloro-4-phénol et l’amino- 4-antipyrine (4-AAP) pour former une quinone-imine rouge. L’absorbance du complexe coloré, proportionnelle à la concentration en glucose dans l’échantillon est mesurée à 500 nm.
Tableau I : Mode opératoire du dosage du glucose (Méthode colorimétrique à la peroxydase ou méthode de Trinder)
Mélanger et lire l’absorbance après 11 minutes et 30 secondes d’incubation.
Valeurs normales : 0,40 -1,5 g/l
Phase post-analytique
Après consignation des résultats, nous avons procédé : - au rangement du matériel utilisé ;
- les réactifs utilisés sont bien bouchés et remises à leur place respective ; - au nettoyage systématique de la paillasse à l’eau de javel ;
- au lavage hygiénique des mains.
II.5. Traitement et analyse des données
La saisie et le traitement des données ont été fait à l’aide du classeur Microsoft Excel 2010 qui nous a également permis à la réalisation des figures. La corrélation a été jugé significative pour p˂0,05 avec le test t student .
Réactifs Blanc Calibration Dosage
Réactif R 300 µl 300 µl 300 µl
Eau distillée 3 µl
Standard 3 µl
Echantillon 3 µl
PARTIE 3: RESULTATS ET DICUSSION
III.1. Résultats
III.1.1. Caractéristique de l’échantillon
Cette étude a portée sur 60 nouveau-nés âgés de 7 jours et moins admis au service de néonatologie du centre médical Saint Jean de Cotonou.
III.1.1.1. Répartition des sujets suivant le sexe
La figure 1 nous montre la répartition des sujets suivant le sexe.
Figure 1 : Répartition des sujets suivant le sexe
La majorité des nouveau-nés sont de sexe féminin soit un pourcentage de 55 % contre 45 % de sexe masculin soit un sexe ratio 1,22 en faveur des sujets de sexe féminin.
45 % 55 %
Feminin Masculin
III.1.2. Variation normale et pathologique du poids des nouveau-nés.
La figure 2 nous montre la variation pathologique et normale du poids des nouveau-nés.
Figure 2 : Variation normale et pathologique du poids des nouveau-nés
De l’analyse de cette figure, on ressort que 30 % des nouveau-nés avaient leurs poids inferieur a la normal. Le poids moyen est de 2,81 ± 0,72 Kg.
III.1.2.1. Variation normale et pathologique de la glycémie chez les nouveau-nés.
La figure 3 nous montre la variation normale et pathologique de la glycémie chez les nouveau- nés.
Figure 3 : variation normale et pathologique de la glycémie chez les nouveau-nés.
De cette figure, on note 75 % des nouveau-nés avaient leur glycémie normale. Le taux moyen de la glycémie est de 0,787 ± 0,42 g/l.
70 %
30 %
0 10 20 30 40 50 60 70 80
2,5 - 4 < 2,5
Pour cen tag e (%)
Poids (Kg)
12 % 13 %
75 %
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Hyperglycemie Hypoglycemie Normoglycemie
Fréquence(%)
III.1.2.4. Variation normale et pathologique de la glycémie par rapport à l’âge Le tableau II nous présente variation normale et pathologique de la par rapport à l’âge.
Tableau II : Variation normale et pathologique de la glycémie par rapport à l’âge.
Age (jours)
Glycémie
1 2 3 4 Total
Pourcentage
Hypoglycémie 13 % 5 % 0,0 % 0,0 % 18 %
Glycémie normale 42 % 18 % 8 % 2 % 70 %
Hyperglycémie 0,0 % 10 % 2 % 0,0 % 12 %
Total 55 % 33 % 10 % 2 % 100 %
De l’analyse de ce tableau, il ressort que les nouveau-nés ayant 1 jour de vie avaient majortairement leurs glycemie dans la fourchette normale suivit respectivement de ceux ayant 2 jours , 3 jours et 4 jours de vie. Les cas d’hypoglycemie étaient les plus remarqués chez les noiuveau-nés ayant 1 jour et 2 jours de vie soit respectivement 13 et 5 %.
III.1.2.6. Corrélation entre la glycémie et le poids
La figure 4 nous montre la corrélation entre la glycémie et le poids
Figure 4 : Corrélation entre la glycémie et le poids chez les nouveau-nés
De cette figure, on note une faible corrélation statiquement significative entre la glycémie et poids chez les nouveau-nés (r = 0,197), corrélation jugé significative pour p˂0,05 avec le test t student .
y = 0,2637x r² = 0,039
n = 60
0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 1,6 1,8 2
0 1 2 3 4 5 6 7
Glycémie (g/l)
Poids (Kg)
III.2. Discussion
La demande d’examen de la glycémie par les médecins pédiatres chez les nouveau-nés âgés de 7 jours et moins admis au service de néonatologie de l’hôpital Saint Jean de Cotonou était fréquente. Les analyses étaient demandées pour plusieurs motifs dont le diagnostic de l’infection néonatale, un diabète maternel, d’hypotrophie, et de la macrosomie etc…
L’objectif fondamental de notre travail est de déterminer s’il existe une relation entre la glycémie et le poids à la naissance chez les nouveau-nés admis en néonatologie. Sur une période de trois mois, 60 nouveau-nés âgés de 7 jours et moins ont été colligé.
De notre étude, nous notons une prédominance féminine soit 55 % avec un sexe ratio de 1,22.
Ce résultat discorde avec celui obtenu par Fangninou et Zineb en 2014 qui avait noté respectivement une prédominance masculine de 64 % et 61 %.
De l’analyse de nos données, nous notons une hypotrophie chez 30 % des nouveau-nés.
Le poids moyen des nouveau-nés était de 2,81 ± 0,72 Kg avec des sujets ayant majoritairement un poids entre 2,5 à 4 Kg soit 70 %. Notre résultat est comparable à celui de Fangninou, qui en 2014 sur 100 nouveau-nés, avait trouvé un poids moyen de 2450 ±0,07 g. Nous notons également que 2 % de nos nouveau-nés ont leurs poids égal 4 Kg. En 2014, Zineb avait trouvé de pareil résultat soit 3,57 % des nouveau-nés qui ont leurs poids supérieur ou égale à 4 Kg. La fréquence de la macrosomie fœtale (2 %) est faible dans notre série comparée à celle de la littérature de Goldich en 1986 (8 %), Badji et al., (8 à 10%) et Soumani, et al., en 1993 (Goldich, 1986 ; Badji et al., ; Soumani, et al.,1993). Ces variations de fréquence entre notre étude et la littérature pourraient s’expliquer par deux faits. D’une part par le mode de recrutement, Badji et al., ne sont intéressés qu’à des enfants de mère diabétique. D’autre part par la taille de l’échantillon, les études de Goldich et Soumani ont porté sur plusieurs maternités. Elles représentent donc mieux la population de macrosomes.
De notre étude, on constate que sur 60 nouveau-nés, 13 % était hyper glycémique et 12
% hypoglycémique. Nos résultats contrastent avec ceux obtenus par Fangninou qui en 2014, avait trouvé 68 % d’hyperglycémie sur 100 nouveau-nés. Notre étude a montré qu’entre le taux de glucose sanguin et l’âge des nouveau-nés, il y avait une forte corrélation statistiquement significative (r= 0,732 ; p< 0,05). Par ailleurs, nous avons noté une faible corrélation entre la glycémie et le poids des nouveau-nés (r= 0,197 ; p˂ 0,05). Nos résultats contrastent avec ceux obtenus par Ahlsson en 2010 qui avait noté une corrélation entre le poids et la glycémie (r=
0,59 ; p˂0,007). Néanmoins chez certains sujets une baisse de la glycémie implique un poids
de naissance élevé. Des études suggèrent que si la mère est diabétique, la macrosomie est classiquement attribuée à l’hyperinsulinisme fœtale réactionnel et à l’hyperglycémie maternelle, en raison de l’effet anabolisant de l’insuline, ce dernier est un facteur majeur de la croissance fœtale (Lepercq et al., 2000).
Les résultats auxquels nous sommes parvenus sont préliminaires car notre étude présente plusieurs limites dont la période courte de collecte des échantillons, le manque de contrôle de qualités du paramètre biochimique dosé et la petite taille de notre échantillon.
CONCLUSION
Au terme de cette étude, il apparait que la majorité des nouveau-nés suivis à l’Hôpital Saint Jean de Cotonou ont leurs poids et leurs taux du glucose sanguin dans la fourchette normale pour des taux moyens respectifs de 2,81 ± 0,72 Kg et de 0,787 ± 0,417 g / l. Nous notons également que le poids de naissance n’est pas toute fois un facteur de variation de la glycémie chez les nouveau-nés, ce qui justifie la faible corrélation observée.
Cependant, cette étude peut s’élargir à une taille d’échantillon plus grande, et même s’étendre sur plusieurs mois avec des facteurs étiologiques plus spécifiques en vue d’avoir une idée plus précise de l’impact du poids à la naissance sur la glycémie chez les nouveau-nés.
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Zineb H., Macrosomie fœtale (à propos de 200 cas), mémoire de thèse de pharmacie, 2014
TABLE DES MATIERES
LISTE DES ENSEIGNANTS... iii
DEDICACE ... v
REMERCIEMENTS ... vi
HOMMAGES ... vii
LISTE DES SIGLES, SIGNES, ACRONYMES ET ABREVIATIONS ... viii
LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES ... ix
RESUME ... 1
ABSTRACT ... xi
SOMMAIRE ... xii
INTRODUCTION ... 1
PREMIÈRE PARTIE: SYNTHÈSE BIBLIOGRAPHIQUE ... 3
I.1. Diabète ... 3
I.1.1. Définition du diabète ... 3
I.1.2 EPIDEMIOLOGIE ... 3
I.2. Différents types de diabète ... 3
I.2.1. Diabète de type 1 ... 3
I.2.2. Diabète de type 2 ... 4
I.2.3 Diabète gestationnel ... 5
I.3. Mécanisme et régulation de la glycémie chez un nouveau-né ... 7
I.3.1. Glycémie chez le nouveau-né ... 8
I.4. Poids d’un nouveau-né ... 9
I.4.1. La macrosomie ... 9
I.4.1.1. Facteurs constitutionnels de la croissance fœtale: ... 9
I.4.1.2.Facteurs placentaires impliqués dans la croissance fœtale ... 10
I.4.2. Hypotrophie ... 11
I.5. Rapport glycémie poids à la naissance chez les nouveaux nés ... 11
PARTIE 2: MATERIEL ET METHODES... 12
II. 1. Cadres d’étude ... 12
II.1.2. Cadre institutionnel ... 12
II.1.3. Cadre technique ... 12
II.2. Matériel d’étude ... 13
II.2.1. Matériel biologique ... 13
II.2.2.Equipements et consommables ... 13
II.3. Méthode d’étude ... 13
a. Nature ou type de l’étude ... 13
b. Population ... 13
II.4. Méthodologie ... 14
II.4.1.Méthode prospective ... 14
II.4.1.1.Dosage du glucose... 14
II.5. Traitement et analyse des données ... 15
PARTIE 3 : RESULTATS ET COMMENTAIRES ... 17
III.1. Résultats ... 16
III.1.1. Caractéristique de l’échantillon ... 16
III.1.1.1. Répartition des sujets suivant le sexe ... 16
III.1.2.Variation pathologique et normale du poids des nouveau-nés ... 17
III.1.2.1. Variation normale et pathologique de la glycémie chez les nouveau-nés ... 17
III.1.2.4. Régression linéaire de la glycémie l’âge ... 18
III.1.2.6. Corrélation entre la glycémie et le poids... 19
III.2. Discussion ... 20
CONCLUSION ... 22
REFERENCE BIBLIOGRAPHIQUE ... 22
