Le diabète de type 1 (DT1) correspond à une destruction des cellules bêta aboutissant à terme, à une carence de production d’insuline. Il représente 5 à 10 % des cas de diabète. Selon les critères de diagnostic de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) de 2006, le diabète sucré se définit notamment par deux glycémies à jeun supérieurs à 1,26 g/l (7 mmol/l) ou bien une glycémie supérieure à 2 g/l (11mmol/l) à n’importe quel moment de la journée associée à des signes cliniques d’hyperglycémie (cette deuxième situation est la plus fréquente dans le cas de découverte de DT1 dans le contexte de carence insulinique) (Lucien, Charles , 2018).
Physiopathologie
L’ancienne définition fondée sur des critères cliniques (diabète insulinodépendant, ou DID) n’est pas opératoire car certaines formes cliniques n’exigent pas un traitement par l’insuline. Ainsi, le pré diabète de type 1, la phase de rémission et le diabète de type 1 lent, ou LADA (latent autoimmune diabetes in adult) sont d’authentiques diabètes de type 1 non « insulinodépendants ».
On distingue dans la classification de l’American Diabètes Association, qui fait référence à deux sous-types :
- le diabète de type 1 auto-immun, le plus fréquent (il représente plus de 90 % des cas en Europe), incluant le type 1 lent ;
- le diabète de type 1 idiopathique (caractérisé par l’absence d’auto-anticorps). Il s’agit d’un cadre nosologique mal défini, incluant les diabètes cétosiques du sujet noir originaire d’Afrique subsaharienne et les diabètes suraigus japonais (Ceedmm, 2011).
I.2.2. Diabète de type 2
Le diabète de type 2 appelé diabète non insulino-dépendant ou diabète de la maturité résulte d’un défaut de la signalisation insulinique empêchant ainsi une régulation correcte de la glycémie ainsi qu’une destruction progressive des cellules bêta du pancréas. Le diabète de type 2 représente environ 90 % des diabètes rencontrés dans le monde.
Ses symptômes peuvent être les mêmes que ceux du diabète de type 1 mais sont souvent moins marqués. De ce fait, la maladie peut être diagnostiquée plusieurs années après son apparition, une fois les complications déjà présentes.
Récemment encore, ce type de diabète n’était observé que chez l’adulte mais on le trouve désormais aussi chez l’enfant. (André et al., 2012).
Physiopathologie
Comme cela a été dit précédemment, le diabète de type 2 résulte d’un défaut de la signalisation insulinique empêchant ainsi une régulation correcte de la glycémie.
Une autre hormone joue un rôle important dans l’homéostasie glucidique et l’apparition du diabète de type II, le glucagon-like peptide-1 (GLP-1). C’est une hormone intestinale sécrétée en réponse au repas qui exerce diverses actions métaboliques favorables, dont une
stimulation glucose-dépendante de la sécrétion d'insuline, une inhibition de la sécrétion de glucagon, un ralentissement de la vidange gastrique et un effet anorexigène central (André et al., 2012).
I.2.3 Diabète gestationnel
Le diabète gestationnel est une augmentation anormale du taux de sucre dans le sang qui se produit pendant la grossesse chez une femme qui n’était pas connue diabétique auparavant.
Lorsque le taux de sucre de la mère augmente au-delà de certaines normes, la mère et l’enfant peuvent alors être à risque de présenter certaines complications si ce n’est pas pris en charge adéquatement. Pour plus de 80 % des femmes, cette condition disparaîtra après la naissance du bébé. Par contre, une femme ayant présenté un diabète gestationnel est plus à risque de développer un diabète de type 2 dans les années suivant la grossesse. (Andrée et Louise, 2013).
Physiologie
L’insuline, une hormone sécrétée par le pancréas, permet au sucre de pénétrer dans les cellules du corps. Une fois à l’intérieur des cellules, le sucre est utilisé ou entreposé comme source d’énergie. Durant la grossesse, le placenta produit des hormones qui sont très utiles au bon déroulement de la grossesse mais qui nuisent à l’action de l’insuline. Ces hormones augmentent tout au long de la grossesse pour atteindre un plateau vers la 36e semaine. Ces hormones placentaires entraînent de plus en plus de résistance à l’action de l’insuline. Si le pancréas de la femme enceinte n’arrive plus, à un certain moment, à sécréter suffisamment d’insuline pour contrôler l’effet des hormones de grossesse, il y a une accumulation de glucose dans le sang, c’est ce qu’on appelle une hyperglycémie. Voilà pourquoi il s’agit d’un diabète de grossesse. Ce type de diabète apparaît généralement vers la fin du sixième mois, soit au moment où les hormones de grossesse commencent à être assez élevées dans le sang, mais il peut apparaître plus tôt si une femme présente plusieurs facteurs de risque. (Andrée et Louise, 2013).
Les facteurs de risque
Certaines femmes sont plus à risque de présenter un diabète de grossesse. Les facteurs reconnus qui augmentent la possibilité de développer un diabète gestationnel sont :
- âge supérieur à 35 ans ;
- présence de diabète de type 2 dans la famille ;
- obésité (indice de masse corporelle de 30 kg/m2 ou plus) ;
- être membre d’un groupe à haut risque de diabète (personne de descendance autochtone, latino-américaine, asiatique ou africaine) ;
- avoir déjà donné naissance à un enfant de poids élevé (plus de 4 kg ou 9 lb) ; - avoir déjà fait un diabète de grossesse ;
- avoir déjà eu dans le passé des taux de sucre anormalement élevés dans le sang soit un diagnostic d’intolérance au glucose ou de pré diabète ;
- syndrome des ovaires polykystiques ;
- prise d’un médicament à base de cortisone de façon régulière (ex: prednisone, décadron, etc.).
Même en l’absence de l’un ou plusieurs de ces facteurs, certaines femmes vont développer un diabète gestationnel.
Le dépistage du diabète gestationnel se fait généralement entre la 24e et 28e semaine de grossesse. Il doit se faire plus tôt si la femme enceinte présente plusieurs facteurs de risque, soit dès le premier trimestre. . Il est donc primordial, pour l’enfant et la mère, de traiter le diabète de grossesse afin de prévenir les complications pouvant y être associées. Comme complications possibles nous avons :
Pour la mère :
- accouchement par césarienne ou accouchement vaginal plus difficile (à cause, entre autres, du poids du bébé) ;
- hypertension de grossesse et de pré-éclampsie (complication de grossesse caractérisée par une tension élevée et de l’enflure importante) ;
- surplus de liquide amniotique qui peut provoquer un accouchement prématuré ;
- rester diabétique après l’accouchement ou, à long terme, développer un diabète de type 2. Le risque de diabète de type 2 chez la mère est de 20 à 50 % dans les cinq à dix ans suivant la grossesse (Andrée et Louise, 2013).
Pour le bébé :
- avoir un poids plus élevé que la moyenne (plus de 4 kg ou 9 livres à la naissance): c’est ce qu’on appelle la macrosomie ;
- présenter une baisse de sucre (hypoglycémie) à la naissance ;
- présenter un blocage lors de la sortie des épaules pendant l’accouchement qui demande à l’obstétricien de faire certaines manœuvres : c’est ce qu’on appelle la dystocie des épaules ;
- être obèse plus tard et de présenter une intolérance au glucose au début de l’âge adulte, et ce, surtout si son poids à la naissance est plus élevé que la norme (plus de 4 kg à la naissance);
- léger risque de jaunisse, d’un manque de calcium dans le sang et de difficultés respiratoires à la naissance.
Toutes ces complications s’observent surtout lorsque le diabète gestationnel n’est pas bien contrôlé. Le diabète de grossesse n’augmente ni le risque de malformations, ni le risque que votre enfant soit diabétique à la naissance. Lorsque le diabète de grossesse est traité adéquatement, le risque de développer une de ces complications est grandement réduit et devient presqu’aussi faible que celui d’une femme non diabétique (Andrée et Louise, 2013).