A. GENESTIER, septembre 2019 Page 1 Rappel : L'inflammation est la réponse des tissus vivants, vascularisés, à une agression. Cette réponse fait
intervenir des phénomènes d'immunité - c'est à dire de résistance aux agressions. L'immunité peut être
naturelle : elle ne dépend pas d'une exposition préalable à l'agression (ex. certaines formes de phagocytose) ou, au contraire, spécifique (cellulaire, humorale). Inflammation n'est pas synonyme d'infection mais l'infection peut être cause d'inflammation.
ANTI-INFLAMMATOIRES NON STEROIDIENS
Les anti-inflammatoires (AINS= non stéroïdiens) sont des médicaments capables de s’opposer au processus inflammatoire, quelle qu’en soit la cause (mécanique, chimique, infectieuse, immunologique) ; ils agissent sur les signes locaux de l’inflammation : rougeur, chaleur et œdème. En outre, tous les AINS possèdent, à côté de leur action anti-inflammatoire, une action antalgique et antipyrétique ; l’acide acétylsalicylique (aspirine) a, en plus, une action anti-agrégante. Les AINS se caractérisent par l’absence d’une structure chimique stéroïdienne, s’opposant en cela aux corticostéroïdes anti-inflammatoires que sont les glucocorticoïdes.
Mécanisme d’action des AINS : Diminution de la production de prostaglandines (les prostaglandines étant directement impliquées dans l’inflammation, la douleur et l’hyperthermie). On trouve des prostaglandines dans pratiquement tous les tissus et les organes ; elles sont synthétisées dans la cellule à partir d'acides gras essentiels.
Ce sont des médiateurs chimiques qui possèdent divers effets physiologiques, contribuant notamment au développement de plusieurs manifestations inflammatoires, la vasodilatation et la douleur.
Métabolisme et élimination : La plupart des AINS sont métabolisés par le foie ; leur élimination est rénale.
Effets indésirables et surveillance en découlant :
- Les prostaglandines, au niveau de l’épithélium gastrique, stimulent la sécrétion de mucus protecteur des parois, et refrènent la production d'acide chlorhydrique, participant à un équilibre permettant une bonne digestion sans atteinte des parois du système digestif. De fait, les AINS, en plus de lutter contre
l'inflammation, agissent sur cet équilibre en atténuant la production de mucus, et augmentant celle d'acide chlorhydrique. La perturbation de l'équilibre physiologique est faible, mais suffisante pour provoquer, lors de traitements de longue durée, des problèmes d'acidité gastrique, voire intestinale, et des ulcères de l'estomac. Ce risque peut être réduit par l’administration d’un topique gastro-intestinal.
Surveillance et actions IDE : Surveillance de l’apparition de nausées, diarrhées, douleurs épigastriques, signes d’hémorragie digestive (méléna, hématémèse, pâleur, soif, hypotension artérielle, tachycardie).
Prise des AINS au cours des repas (limite le phénomène d’acidité gastrique).
- Réactions d’hypersensibilité : rash, urticaire, eczema, bronchospasme, réactions anaphylactiques.
Surveillance état cutané
- Risque hémorragique : lié à l’effet antiagrégant plaquettaire (concerne donc l’acide acétylsalicylique) . Surveillance signes d’hémorragie (épistaxis, gingivorragie, …) ; à éviter en cas de troubles de la
coagulation et durant la période de menstruations.
- Risque et d’insuffisance rénale aiguë: Les AINS sont susceptibles d’induire une insuffisance rénale aiguë par inhibition de la synthèse des prostaglandines : au niveau des néphrons, il existe deux prostaglandines : la PGE2 et la PGI2 (prostacycline). Chez une personne en équilibre hydrosodique (sans déficit), les prostaglandines ne jouent aucun rôle dans la physiologie rénale, et leur inhibition par les AINS n’aura aucune conséquence à cet égard. Chez un sujet déshydraté – c’est à dire n’ayant pas un volume sanguin suffisant - un AINS interférant dans les prostaglandines provoquera une insuffisance rénale aiguë. Action IDE= Veiller à l’hydratation du patient
A. GENESTIER, septembre 2019 Page 2 - Risque d’hyperkaliémie : Chez les sujets à risque d’hyperkaliémie, la diminution des prostaglandines
favorise la hausse de kaliémie.
- Œdèmes et augmentation de la pression artérielle : Les prostaglandines rénales jouent également un rôle modulateur sur la réabsorption tubulaire du sodium et de l’eau, en limitant celle-ci et en évitant qu’elle ne soit exagérée. Les AINS inhibent cette modulation, et l’absorption exagérée de sodium et d’eau qui en résulte peut être la cause d’œdème et même d’hypertension par hypervolémie. Par ailleurs, les prostaglandines étant des substances aux propriétés vasodilatatrices, leur inhibition peut théoriquement hausser la résistance périphérique. Ces deux mécanismes pourraient être responsables d’une élévation de la pression artérielle. Surveillance IDE : Recherche apparition d’œdèmes, surveillance de la pression artérielle, limiter l’apport en sel dans l’alimentation (rétention hydrosodée induite par les AINS)
- Les AINS sont susceptibles de masquer les premiers signes d’une infection et ainsi d’aggraver le pronostic de certaines infections.
LES GLUCOCORTICOÏDES (prednisone, cortisone)
Principales propriétés pharmacologiques : anti-inflammatoire, antiallergique et immunosuppressive : - Effet anti-inflammatoire : Les glucocorticoïdes inhibent les différentes phases de la réaction
inflammatoire (inhibent la vasodilatation, diminuent l’activité de phagocytose des polynucléaires, inhibent la synthèse des prostaglandines, inhibent la prolifération des fibroblastes et la synthèse du collagène,…)
- Effet anti-allergique : Les glucocorticoïdes inhibent la dégranulation des mastocytes et des polynucléaires basophiles (responsables de la libération d’histamine).
- Effet immunosuppresseur : Les glucocorticoïdes inhibent essentiellement les réponses immunitaires à médiation cellulaire (Lymphocytes T) ; cet effet thérapeutique est recherché dans le traitement des maladies allergiques ou dans le contrôle des greffes d’organes hérérologues.
L’atrophie corticosurrénale et l’hypocorticisme (ou insuffisance surrénalienne),qui découle d’un traitement corticoïde de longue durée par voie générale), s’expliquent par le mécanisme de rétrocontrôle de la sécrétion hypothalamo-hypophyso-surrénalienne (Cf. UE 2.2S1 : « Système endocrinien »). La sécrétion du cortisol est sous la dépendance de l’ACTH hypophysaire, elle-même sous le contrôle de l’hypothalamus. L’élévation du cortisol plasmatique (induite par la prise de glucocorticoïdes), freine l’axe hypothalamo-hypophysaire et diminue la sécrétion d’ACTH par l’hypophyse ; s’ensuit une atrophie surrénalienne et donc un risque d’insuffisance surrénale qui peut apparaître immédiatement ou quelque temps après l’arrêt du traitement.
Effets indésirables et surveillance en découlant :
- Un de leurs effets secondaires est d’augmenter la glycémie. En effet, les glucorticoïdes favorisent la mise en réserve de glucose au niveau du foie sous forme de glycogène (néoglucogenèse) et diminuent la sécrétion d’insuline ; par ailleurs, il y a diminution de l’utilisation périphérique du glucose.
Conséquemment, ce glucose s’accumule dans le sang et peut entraîner une élévation de la glycémie.
Conseils : régime pauvre en sucres (pâtisseries, bonbons, boissons sucrées)
A. GENESTIER, septembre 2019 Page 3 - L’arrêt brutal d’une corticothérapie peut entraîner des phénomènes de rebond engendrant des situations
à risque : La prise de corticoïdes met la glande surrénale au repos ; aussi dans certains cas, et
particulièrement en cas de traitement prolongé, il est nécessaire de vérifier que cette dernière reprend son fonctionnement normal à l'arrêt du traitement. Ceci peut être fait par une prise de sang (« test au synacthène »)
- Les glucocorticoïdes entraînent, par anabolisme lipidique : Une redistribution des graisses (lente) et une hyperlipidémie par augmentation des triglycérides dans le sang. Prise de poids, arrondissement du visage et apparition d’un bourrelet de graisse au niveau de la nuque : Secondaires à la stimulation de l’appétit, à une redistribution et à une accumulation de la graisse du corps, ils sont complètement réversibles en quelques semaines ou mois à l’arrêt du traitement; Conseils= régime pauvre en lipides et en sucres (pâtisseries, bonbons, boissons sucrées)
- Rétention de sodium=> Œdème par rétention hydrosodée et hypertension artérielle. (cf AINS) : Conseils=
régime pauvre en sodium (A éviter+++ : charcuterie, conserves, bière,…)
- Risque d’hypokaliémie : Conseils= Alimentation riche en potassium à privilégier (bananes, brocolis, épinards, choux, …)
- Risque d'acidité gastrique, voire intestinale, et des ulcères de l'estomac. Ce risque peut être réduit par l’administration d’un topique gastro-intestinal. Surveillance et actions IDE : Surveillance de l’apparition de nausées, diarrhées, douleurs épigastriques, signes d’hémorragie digestive (méléna, hématémèse, pâleur, soif, hypotension artérielle, tachycardie). Prise des AINS au cours des repas (limite le
phénomène d’acidité gastrique).
- Acné : L’acné, plus fréquente chez les jeunes patients, est facilitée par les corticoïdes et régresse à leur arrêt.
- Déminéralisation osseuse (ostéoporose), fractures pathologiques, ruptures tendineuses, par diminution de l’absorption intestinale du calcium et augmentation de l’excrétion urinaire du calcium, et pouvant se compliquer, après plusieurs années, de fractures ou tassements vertébraux ; atrophie musculaire (fonte protidique) => Régime riche en protides et en calcium (lait, produits laitiers,…) ; supplémentation en calcium et Vitamine D (qui fixe le calcium sur les os)
- Nervosité, insomnie, irritabilité, euphorie, boulimie : Conseils IDE= prise des corticoïdes en début de journée.
- Diminution de la réponse immunitaire : Surveillance risque infectieux (hyperthermie) ; pour les patients immunodéprimés (greffés), éviter les bains de foule, les contacts avec les enfants (maladies infantiles contagieuses). Eradication des foyers infectieux avant de débuter le traitement.
Sources :
GERVAIS R, WILLOQUET G. Guide pharmaco : étudiants et professionnels en soins infirmiers. 12ème édition.
Malakoff:Lamarre ;2017.
Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé. Rappel des règles de bon usage
des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) [en ligne]. Juillet 2013. [Cité le 13/09/2019]. Disponible sur : https://ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/53960970b52f1b0c30da77518e8c86d7.pdf
