BIOFUTUR 327 • DÉCEMBRE 2011 44
Les co-infections par les virus des hépatites et le VIH sont fréquentes : 15 millions de sujets vivant avec le VIH en seraient atteints. La morbi- mortalité de cette population est supérieure à celle de la population générale. En effet, l'infection par le VIH et l'immunodéficience associée, respon- sable d’une réplication virale accrue, génèrent une maladie hépatique plus sévère. Un phéno- mène amplifié il y a encore quelques années par les premiers antirétroviraux, qui étaient toxiques pour le foie. Récemment, l’amélioration de la res- tauration immune, la moindre hépato-toxicité des nouveaux antirétroviraux et le contrôle de la répli- cation des virus des hépatites – virosupression pour le virus de l’hépatite B (VHB) voire guérison pour le virus de l’hépatite C (VHC) – ont trans- formé le pronostic des patients co-infectés.
Co-infection par le VHC
Environ 25 % des personnes infectées par le VIH sont co-infectées par le VHC. L’infection par le VIH aggrave l’infection chronique par le VHC, avec une progression deux fois plus rapide de la fibrose et, une fois la cirrhose établie, un risque de com- plication environ cinq fois supérieur à celui de personnes mono-infectées par le VHC. Après 10 à 15 ans d’infection par le VHC et sans prise en charge spécifique, 25 % des patients co-infectés avaient une cirrhose, contre 2 à 6 % des per- sonnes mono-infectées par le VHC. Malgré ces chiffres, l’accès au traitement anti-VHC des per- sonnes co-infectées reste difficile. Cet état de fait n’est pas dû à une insuffisance de diagnostic mais à une résistance de la part des médecins, qui hésitent à proposer plusieurs traitements anti- viraux. Pourtant, l’éradication du VHC transforme le pronostic à long terme des patients.
La transmission du VHC se limite aux groupes à risque (toxicomanes, homosexuels infectés par le VIH...). Le traitement antiviral combine l’inter- féron pégylé et la ribavirine, sur une période allant
de 6 (hépatite aiguë) à 12 mois (hépatite chro- nique). Une guérison virologique est obtenue chez un tiers des patients environ (75 % pour l’hépatite aiguë). Mais les nouveaux inhibiteurs de protéases du VHC disponibles depuis quelques semaines promettent un doublement de ce taux de guérison.
Co-infection par le VHB
La prévalence de l’infection par le VHB chez les personnes infectées par le VIH est élevée. Des marqueurs sérologiques (Antigènes HBs, anti- corps anti-HBc), témoignant d’un contact avec le VHB, sont présents chez près de 90 % des patients infectés par le VIH. 7 % d’entre eux pré- sentent une infection chronique par le VHB, docu- mentée par la présence de l’Ag HBs ou de l’ADN du VHB.
Environ 10 % des malades co-infectés VIH-VHB ont une sérologie delta positive (co-infection par le virus de l’hépatite delta). La recrudescence d’in- fections sexuellement transmissibles et d’hé- patites aiguës A et C chez les patients infectés par le VIH révèle l’existence d’un risque d’infec- tion virale B dans cette population. Ce constat épidémiologique rend indispensable le dépistage systématique et répété annuellement des infec- tions par le VHB chez les personnes infectées par le VIH, le contrôle régulier du titre des anticorps anti-HBs et la mise en place d’une prévention vac- cinale énergique dans cette population à risque.
L’infection aiguë par le VHB chez les personnes également infectées par le VIH est caractérisée par une évolution plus fréquente vers la chroni- cité : c’est le cas de 20 % des sujets, contre 5 % de ceux non co-infectés par le VIH. L’infection par le VIH aggrave l’infection chronique par le VHB : la vitesse de progression de la fibrose est accrue, avec un développement plus rapide de la cirrhose et du carcinome hépato-cellulaire, une fréquence plus basse des séroconversions
spontanées HBe ou HBs*et un risque élevé de réactivation VHB chez les porteurs inactifs. En revanche, le VHB n’influence pas l’histoire natu- relle de l’infection par le VIH.
Dans un premier temps, l’avènement des tri- thérapies antirétrovirales et les restaurations immunes associées ont aggravé les lésions hépa- tiques. L’utilisation d’antirétroviraux actifs aussi bien sur le VIH que sur le VHB (lamivudine, teno- fovir) a modifié l’histoire naturelle de la maladie hépatique, avec une diminution de l’incidence des cirrhoses et une stabilisation, voire une amélio- ration des hépatopathies sévères. L’objectif du traitement est d’améliorer la survie des patients en réduisant la progression vers la cirrhose, l’in- suffisance hépatocellulaire, le carcinome hépa- tocellulaire et le décès, sans avoir d’impact négatif sur l’infection VIH. Seule une suppression durable du VHB permet d’atteindre cet objectif. Il s’agit d’un traitement à vie en raison de la persistance de l’ADN du VHB superenroulé dans le noyau des hépatocytes infectés. Actuellement, la recom- mandation est de traiter les patients par au moins deux analogues actifs contre le VHB (Tenofovir et lamivudine ou emtricitabine), pour contrôler l’infection virale B, et par un autre antirétroviral pour contrôler la réplication du VIH en réduisant les risques de résistance.G
Stanislas Pol Pôle d’Hépato-Gastro-Entérologie médico-chirurgical Unité d’Hépatologie, Hôpital Cochin,
27 rue du Faubourg Saint Jacques, 75014 Paris stanislas.pol@cch.aphp.fr
*Arrêts ou réductions spontanées de la réplication virale
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Co-infections VIH-hépatites
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