EVALUATION DU RISQUE D’INSUFFISANCE RENALE CHEZ LES DIABETIQUES DE TYPE 2 A L’UNITE DE DIABETOLOGIE DU CHD MONO/COUFFO

(1)

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE (MESRS)

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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI (UAC)

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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI (EPAC)

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DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE (GBH)

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Option : Analyses Biomédicales (ABM)

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RAPPORT DE STAGE DE FIN DE FORMATION POUR L’OBTENTION DU DIPLÔME DE LICENCE PROFESSIONNELLE

REDIGE ET SOUTENU PAR :

Réalisé et soutenu le 01/04/2019 par : Faridah Divine ADOTANOU

Sous la direction de :

dr

Composition du jury :

Président : prof. AKPOVI D. Casimir Membre : prof. SEGBO Julien A. G.

Membre : Dr KOUGNIMON Espérance ANNEE ACADEMIQUE 2017-2018

11^ème promotion

EVALUATION DU RISQUE D’INSUFFISANCE RENALE CHEZ LES DIABETIQUES DE TYPE 2 A L’UNITE DE DIABETOLOGIE DU

CHD MONO/COUFFO

Tuteur :

M. Dagnon SOSSA

Biotechnologiste

Responsable du Laboratoire du CHD- Mono/Couffo

Superviseur :

Prof. Julien A. G. SEGBO

Maître de Conférences des Universités de CAMES Enseignant de Biologie Moléculaire et de

Biochimie à l’EPAC/UAC

(2)

Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU i MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE

SCIENTIFIQUE

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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI

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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI

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DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE

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DIRECTEUR : Pr. Guy Alain ALITONOU

DIRECTEUR ADJOINT : Prof. François-Xavier FIFATIN

CHEF DE DEPARTEMENT : Prof. Eugénie A. ANAGO

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Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU ii

LISTE DES ENSEIGNANTS DU DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE (GBH)

Années académiques 2014-2017

N° Noms et Prénoms Matières enseignées 1 ABLEY Sylvestre Déontologie Médicale

2 ADOMOU Alain Physique

3 AGBANGLA Clément Génétique Moléculaire

4 AGOSSOU Gilles Législation et Droit du Travail

5 AHOYO Théodora Angèle Microbiologie/ Santé Publique et Hygiène Hospitalière

6 AKAKPO B. Huguette Education Physique et Sportive

7 AKPOVI D. Casimir Biologie Cellulaire/ Physiologie Humaine/

Biochimie Clinique

8 ALITONOU Alain Guy Chimie Générale/ Chimie Organique 9 ANAGO Eugénie Biochimie Structurale / Biochimie Clinique 10 ANAGONOU Sylvère Education Physique et Sportive

11 ATCHADE Pascal Parasitologie / Mycologie 12 BANKOLE Honoré Bactériologie / Virologie 13 DESSOUASSI Noel Biophysique

14 DOSSEVI Lordson Techniques Instrumentales

15 DOSSOU Cyriaque Techniques d’Expression et Méthodes de Communication

16 DOUGNON T. Victorien Microbiologie/ Méthodologie de la Recherche 17 HOUNNON Hyppolite Mathématiques

20 KOFFI Aristide Justin Anglais

18 KOUDANDE Marlène Hématologie Générale 19 KOUNASSO Gabriel Informatique Générale

21 LOKOSSOU Gatien Immunologie Générale/ Immuno-Pathologie 22 LOZES Evelyne Immunologie Générale/ Immuno-Pathologie 23 MASLOKONON Vincent Histologie Générale

24 OGOUDIKPE Nicarette Informatique Médicale

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Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU iii 25 SECLONDE Hospice Transfusion Sanguine

26 SEGBO A. G. Julien Biologie Moléculaire/ Biochimie Clinique 27 SENOU Maximin Histologie Générale/ Histologie Appliquée

28 SOEDE Casimir Anglais

29 TOHOYESSOU Zoé Soins Infirmiers

30 TOPANOU Adolphe Hématologie/ Hémostase 31 YOVO K.S. Paulin Pharmacologie/ Toxicologie

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Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU iv

DEDICACE

J’offre ce travail à toute ma famille et surtout à mes chers parents : ma mère Honorine DOSSOU-YOVO et mon père Edouard ADOTANOU qui m’ont aidée à être ce que je suis, avec tant d’amour et d’affection.

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Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU v

REMERCIEMENTS

J’adresse mes sincères remerciements à :

 DIEU le Tout Puissant pour m’avoir protégée jusqu’à ce jour ;

 mon superviseur Professeur Julien A. Gaëtan SEGBO, Maître de Conférences, pour avoir accepté la supervision de ce travail. Je vous prie de recevoir ici le témoignage de ma profonde gratitude. Puisse Dieu vous bénir davantage ainsi que votre famille ;

 mon tuteur, monsieur Dagnon SOSSA, Responsable du Laboratoire du Centre Hospitalier Départemental (CHD) Mono/Couffo, pour m’avoir acceptée comme stagiaire

 tout le personnel du laboratoire du CHD Mono/Couffo, j’ai été accueillie au sein d’une formidable équipe qui m’a soutenue et a su me guider durant ce bref séjour professionnel ;

 messieurs Boris D. GANLAKY et Paul FANDJI, pour votre accompagnement au cours de la rédaction de ce rapport ;

 tous ceux qui m’ont aidée de loin ou de près dans la réalisation de ce travail,

 tous mes camarades de promotion pour leur présence durant les moments difficiles et la bonne ambiance.

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Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU vi

HOMMAGES

 A son Excellence, Monsieur le Président du Jury, nous vous remercions de l’honneur que vous nous faites en acceptant de présider le présent jury de soutenance.

Vos observations amélioreront la qualité de ce travail. Je vous prie, Monsieur le Président, de croire en l’expression de nos hommages respectueux.

 Aux Honorables Membres de Jury, nous sommes honorées de votre présence au sein du jury de soutenance. Soyez-assurés que vos remarques et vos conseils seront intégrés pour la perfection du travail. Profondes gratitudes.

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Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU vii

LISTE DES ABREVIATIONS

4-AAP : 4-Amino-antipyrine.

CHD : Centre Hospitalier Départemental.

CPU : Collège Polytechnique Universitaire.

CRP : Protéine C réactive.

DFG : Débit de Filtration Glomérulaire.

DT1 : Diabète type1.

DT2 : Diabète type2.

EPAC : Ecole Polytechnique d’Abomey Calavi.

ET : Ecart type.

GBH : Génie biologie humaine.

GFR : Glomerular filtration rate.

HGPO : Hyperglycémie provoquée par voie orale.

MOY : Moyenne.

ND : Néphropathie Diabétique.

NFS : Numération Formule Sanguine.

OMS : Organisation Mondiale de la Santé.

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Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU viii

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I : Classification des 05 stades de sévérité de la maladie rénale chronique suivant le niveau du DFG.

Tableau II : Mode opératoire de la glycémie.

Tableau III : Mode opératoire de la créatinémie.

Tableau IV : Mode opératoire de l’uricémie.

Tableau V : Variation de la créatinémie, de l’uricémie, du débit de filtration glomérulaire suivant la glycémie.

Tableau VI : Variation de la créatinémie, de l’uricémie, du débit de filtration glomérulaire suivant l’âge.

Tableau VII : Variation de la créatinémie, de l’uricémie, du débit de filtration glomérulaire suivant la durée du diabète.

Tableau VIII : Résultats de la glycémie, de la créatinémie, de l’uricémie.

(10)

Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU ix

LISTE DES FIGURES

Figure 1 : Répartition de la population d’étude suivant le sexe.

Figure 2 : Répartition de la population d’étude suivant l’âge.

Figure 3 : Répartition de la population d’étude suivant la durée du traitement.

Figure 4 : Résultats des dosages de la glycémie, créatinémie, uricémie, débit de filtration glomérulaire.

Figure 5 : Variations des moyennes de la créatinémie, de l’uricémie et du débit de filtration glomérulaire chez les sujets ayant une hyperglycémie par rapport à ceux ayant une glycémie normale.

Figure 6 : Variations des moyennes de la créatinémie, de l’uricémie et du débit de filtration glomérulaire suivant l’âge.

Figure 7 : Variations des moyennes de la créatinémie, de l’uricémie et du débit de filtration glomérulaire suivant la durée du traitement.

(11)

Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU x

RESUME

Le diabète est une maladie métabolique caractérisée par une hyperglycémie résultant d’un défaut de sécrétion d’insuline et/ou d’une résistance à l’insuline. Sa complication peut amener à de multiples complications chroniques dont l’une des plus graves est la néphropathie. L’objectif général de ce travail est d’évaluer le risque d’insuffisance rénale chez les diabétiques de type 2 (DT2). Il s’agit d’une étude prospective réalisée sur 30 patients diabétiques consultés au CHD Mono/Couffo, dont 50% d’hommes et 50% de femmes avec une moyenne d’âge d’environ 54 ans. La glycémie, la créatinémie, l’uricémie ont été déterminées chez ces patients par dosage au spectrophotomètre et le Débit de Filtration Glomérulaire a été déterminée par la formule de CKD-EPI (Chronic kidney disease epidemiology collaboration).

Les résultats ont montré que 64% des patients diabétiques avaient une hyperglycémie, 17% des patients diabétiques avaient une hypercréatinémie, 14% des patients diabétiques avaient une uricémie élevée et 50% présentaient un Débit de Filtration Glomérulaire pathologique. On note un lien significatif entre le débit de filtration glomérulaire et l’âge du patient.

En somme notre étude a montré que le DFG est mieux indiqué pour l’évaluation du risque d’insuffisance rénale et l’âge avancé du patient est un des facteurs prédisposant à la néphropathie diabétique.

Mots clés : Diabète, CKD-EPI, DFG.

(12)

Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU xi

ABSTRACT

Diabetes is a metabolic disease characterized by hyperglycemia due to the lack of insulin secretion and / or the insulin resistance. It is marked by polyuria, polydipsia, weight loss and sometimes hyperphagia and blurred vision. Its poor control exposes at long-term to multiple chronic complications, one of the most serious of which is nephropathy. The overall goal of this work is to assess the risk of renal failure in type 2 Diabetes.

It is a prospective study of 30 diabetic patients consulted at CHD Mono / Couffo. Glucose, serum creatinine, serum urica and proteinuria were determined with these patients; and the glomerular filtration rate was determined by the formula of chronic kidney disease epidemiology collaboration (CKD- EPI). Our study population consisted of 30 individuals, 50% men and 50% women with an average age of about 54 years. 64% of diabetic patients had hyperglycemia, 17% of diabetic patients had hypercreatinemia, 14% of diabetic patients had elevated serum uric acid, and 50% had a pathological glomerular filtration rate. We have noted a significant link between the glomerular filtration rate and the age of the patient.

Our study show that GFR is better suited for assessing the risk of renal failure and the age of the patient is a predisposing factor to diabetic nephropathy.

Keywords: diabetes, CKD-.EPI, GFR.

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Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU xii

SOMMAIRE INTRODUCTION

Première partie : Synthèse bibliographique

Deuxième partie : Cadre, Matériel et Méthodes d’étude Troisième partie : Résultats et Discussion

CONCLUSION ET SUGGESTIONS

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU 1 Le diabète est l’une des maladies non transmissibles les plus répandues dans le

monde. Il représente un véritable problème de santé publique de par sa fréquence croissante, sa morbidité, sa mortalité et son coût économique (Alioune, 2014). Le diabète correspond à une élévation anormale de la glycémie définie par le taux de sucre dans le sang. Des études menées au Bénin en 2012 indiquaient déjà une prévalence de 4,6 %, nettement supérieure à celle retrouvée en 2002 qui était de 3,3 % (Djrolo et al., 2012). Par ailleurs il faut souligner que au fil des ans les coûts liés à la prise en charge médicale des personnes diabétiques augmentent davantage (Kusnik-joinville et al., 2007). L’élévation de la glycémie peut provoquer à plus ou moins long terme des lésions de différents organes comme les yeux, les nerfs, les vaisseaux et les reins. L’une des complications les plus graves est la néphropathie diabétique ; cette dernière se place au premier plan des préoccupations en néphrologie car c’est la première cause d’insuffisance rénale chronique dans le monde (El Yousfi, 2011). La néphropathie diabétique est une maladie évolutive et le plus souvent silencieuse. Non prise en charge, elle conduit à la perte de la fonction rénale imposant le démarrage d’une thérapie de suppléance dont l’accès reste très limité en raison des coûts très élevés (El Fadl, 2010).Cette évolution s’explique par plusieurs phénomènes dont le vieillissement de la population et l’augmentation de la fréquence du diabète de type2. Vu l’importance du dépistage systématique d’éventuelle néphropathie chez les diabétiques, il serait intéressant d’évaluer les risques de survenue d’une insuffisance rénale chez ces patients atteints du diabète d’où le choix du sujet intitulé « Evaluation du risque d’Insuffisance rénale chez les diabétiques du type2 à l’unité de diabétologie du CHD Mono/Couffo ». La présente étude a pour objectif général d’évaluer le risque d’insuffisance rénale chez les DT2. Spécifiquement, il s’agit de :

 évaluer les variations de la glycémie, la créatinémie, l’uricémie, du débit de filtration glomérulaire ;

 évaluer les variations de la créatinémie, du débit de filtration glomérulaire, de l’uricémie suivant la glycémie, la tranche d’âge et la durée de traitement.

Le plan suivant nous permettra d’atteindre ces objectifs. En premier lieu nous présenterons la synthèse bibliographique, le cadre d’étude, le matériel et les méthodes utilisées dans la réalisation de ce travail. Nous aborderons ensuite les résultats obtenus, suivi de la discussion et nous achèverons par une conclusion et quelques suggestions.

INTRODUCTION

(15)

Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU 2

1.1. Insuffisance rénale

L’insuffisance rénale est évoquée lorsque le taux de créatinine dans le sang est supérieur à 120 µmol/L ou 130 µmol /L. Elle peut aussi se définir, simplement, par une altération de la fonction émonctoire du rein empêchant l’équilibre interne de l’organisme¹.

1.1.1. Insuffisance rénale aigue

L’insuffisance rénale aigue (IRA) se définit comme une baisse importante et subite du débit de filtration glomérulaire, valeur qui permet d’évaluer le fonctionnement des reins. Elle peut être causée entre autres par une infection ou une maladie qui attaque les filtres des reins².

1.1.2. Insuffisance rénale chronique

L’insuffisance rénale chronique (IRC) est la diminution progressive et non réversible des capacités des reins. L’IRC est évaluée en fonction de la mesure du débit de filtration glomérulaire qui reflète les capacités des reins. Elle peut être d’intensité légère à grave. Dans certains cas elle peut aussi entrainer une insuffisance rénale terminale.²

Le taux élevé de glycémie peut endommager le fonctionnement du rein et entrainer par la suite une insuffisance rénale.

1-2. Diabète 1.2.1. Définition

Le diabète est une maladie chronique qui survint lorsque le pancréas ne produit pas assez d’insuline ou lorsque l'organisme n’est pas capable d’utiliser efficacement l’insuline qu’il produit. Selon l’OMS, le diabète est évoqué lorsque : la glycémie plasmatique à jeun est supérieure ou égale à 1.26 g/l à deux reprises après 8 heures de jeûne ; la glycémie occasionnelle est supérieure ou égale à 2 g/l en présence des symptômes d’hyperglycémie (polyurie, polydipsie, perte de poids inexpliquée) ; la glycémie à 2 heures est supérieure ou égale à 2 g/l après une charge orale de 75 g de glucose au cours d’une HGPO. Chez l’enfant, la quantité du glucose ingérée sera de 1.75 g par kilogramme de poids corporel (OMS, 2011).

1 www.doctissimo.fr

2 https://www.kidney.ca

1-SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE

(16)

1.2.2. Différents types de diabète

Une fois le diagnostic de diabète sucré confirmé, le problème de sa classification va se poser. Dans ses rapports, l’OMS distingue deux principaux types de diabètes : le diabète insulinodépendant et le diabète non insulino dépendant (OMS, 1980).

o Diabète de type 1

Le diabète de type 1, reconnu autrefois comme « diabète insulinodépendant ou diabète juvénile ». Ce dernier correspond à la destruction de 90% des cellules bêta, que l’origine soit idiopathique ou auto-immune (Gourdi, et al, 2008). Il représente environ 10 à 15% des personnes atteintes de diabète et se caractérise par une production insuffisante d’insuline. Le diabète de type 1 peut survenir également après une maladie virale (origine auto-immune), on établit en général le diagnostic du diabète de type 1 avant l’âge de 30 ans, le plus souvent au cours de l’enfance ou de l’adolescence.

o Diabète de type 2

Le diabète de type 2 appelé aussi « diabète gras » ou « diabète de la maturité » survient généralement chez les adultes de plus de 40 ans. Ce type de diabète est dit insulinorésistant ou non-insulinodépendant car il se caractérise par la résistance de l’organisme à l’action de l’insuline. Ce diabète dit « insulinorésistant » peut évoluer vers un diabète de type I par épuisement des cellules β. En effet, face à l’hyperglycémie persistante, le pancréas va solliciter ses cellules β jusqu’à s’épuiser et devenir inefficace (El Fadl, 2010).

L'affaiblissement relatif de la sécrétion de l'insuline et les défauts de son action coexistent fréquemment chez le même patient, et il n'est pas évident d'identifier laquelle de ces anomalies est la première responsable de l'hyperglycémie (Camara, 2014). Cette forme de diabète représente près de 90 % des diabétiques (Jiwa, 1997).

1.2.3. Complications du diabète

Les complications du diabète sont nombreuses et peuvent être sévères ainsi on note la rétinopathie diabétique, la neuropathie diabétique, l’infection pieds du diabétique et la néphropathie diabétique. Ces complications aggravent le diabète et diminuent l’espérance de vie des personnes atteintes de cette maladie. La majorité des complications liées au diabète peuvent être évitées, diminuées ou retardées si le diabète est dépisté et traité précocement et correctement (OMS, 2016).

(17)

 Néphropathie Diabétique

La néphropathie diabétique (ND) est définie classiquement, soit par la présence d'une protéinurie permanente encore appelée macroalbuminurie caractérisée par une excrétion urinaire d'albumine supérieure à 300 mg par 24 heures, soit par l'association d'une protéinurie permanente et d'une altération de la fonction rénale marquée par une réduction du débit de filtration glomérulaire estimée par une mesure de la clairance de la créatinine ou calculée par une formule simplifiée MDRD (Canaud, et al., 2014).

1.3. Les biomarqueurs du dysfonctionnement rénal

De nombreux marqueurs biologiques permettent de détecter des atteintes rénales à un stade précoce chez les sujets diabétiques.

1.3.1. Créatinémie

Le diabète peut endommager les vaisseaux sanguins des reins. Le dosage de la créatinine permet de mesurer la fonction rénale, l’augmentation de la créatinémie témoigne d’une diminution du débit de filtration glomérulaire, et donc une insuffisance rénale (Canaud, et al., 2014).

1.3.2. Débit de filtration glomérulaire (DFG)

Le DFG correspond au volume d’ultrafiltration glomérulaire formé par unité de temps.

Une estimation de la fonction rénale revient à estimer le DFG et sa valeur normale est de 120 à 130 ml/min/1,73m² chez l’adulte jeune et diminue avec l’âge. La baisse du DFG évolue de façon parallèle à celle de la perte rénale. Ainsi, une baisse de 50% du DFG traduit une amputation de moitié de la masse néphrotique active.

Les recommandations internationales proposent de classer la maladie rénale chronique en 5 stades en fonction du DFG (Collart, et al., 2009).

(18)

Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU 5 Tableau I : Classifications des cinq (05) stades de sévérité de la maladie rénale chronique selon le niveau du débit de filtration glomérulaire.

Stade DFG (mL/min/1.73 m²) Définition

1 >90 Maladie rénale chronique* avec DFG normal ou augmenté

2 Entre 60 et 89 Maladie rénale chronique* avec DFG légèrement diminué 3 Entre 30 et 59 Insuffisance rénale chronique modérée

4 Entre 15 et 29 Insuffisance rénale chronique sévère 5 < 15 Insuffisance rénale chronique terminale

1.3.3. Uricémie

L’hyperuricémie est un facteur de risque indépendant de la progression de l’insuffisance rénale et d’événements cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète (Itoh, et al, 2011). L’hyperuricémie est plus associée aux maladies cardiovasculaires qu’aux maladies rénales.

(19)

2-1 Cadre d’étude

2-1-1 Cadre institutionnel

Actuellement appelé Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi (EPAC), le Collège Polytechnique Universitaire (CPU) a été créé en février 1977 pour répondre à un besoin de formation technique au niveau de l’enseignement supérieur. Les évolutions de l’environnement, notamment les progrès en matière technologique, ont amené les autorités à engager des réformes en vue de prendre en compte ces avancées et faciliter l’actualisation des enseignements dispensés. C’est dans ce cadre que la dénomination CPU a été modifiée en EPAC. L’EPAC est composée de 02 secteurs : le secteur industriel et le secteur biologique. Le secteur industriel comprend les départements de : Génie Civil, Génie Informatique et Télécommunication, Génie Mécanique et Energétique, Génie Electrique et Génie Bio Médicale. Le secteur biologique comprend les départements de Génie d’Imagerie Médicale et Radiobiologie, Génie de l’Environnement, Production et Santé Animale, Génie de Technologie Alimentaire et Génie de Biologie Humaine (GBH) où la formation nous est donnée. Ce département de GBH délivre actuellement le diplôme de Licence Professionnelle, Technicien Supérieur Biologiste. L’actuel Chef Département actuel est le Professeur. Eugénie A. ANAGO, Maître de Conférences des Universités de CAMES, Enseignant de Biochimie.

2-1-2 Cadre technique

Le cadre technique ici est le Centre Hospitalier Départemental Mono/Couffo. Fruit de la Coopération Sino-béninoise, le CHD Mono/Couffo a été créé le 03 avril 1997. Situé dans la ville de Lokossa, plus précisément au quartier Guinkomey, deuxième rue à gauche en quittant la mairie vers l’Institut Universitaire de Technologie (IUT) , le centre est constitué de bâtiments entièrement construits et aménagés abritant tous les bureaux et services. Il dispose d’une morgue interne et d’ambulances pour le transport des clients, de même qu’une cantine pour le personnel. Aujourd’hui, le CHD-Mono/Couffo dispose d’un plateau technique appréciable qui répond à l’administration des soins de qualité.

2- CADRE, MATERIEL ET METHODES D’ETUDE

(20)

 Présentation du laboratoire

Le laboratoire se trouve à l’enceinte du CHD Mono/Couffo dans le premier couloir à gauche après la caisse principale de l’hôpital. Il est composé d’un ensemble de huit salles réparties comme suit :

Le bureau du chef service de laboratoire, la salle de garde, la salle de prélèvement, la section Biochimie / Sérologie, la section Hématologie / Parasitologie, la section Bactériologie, la Laverie et une toilette.

 Les activités menées dans chaque section

 Hématologie/Parasitologie

Dans cette section se font les examens ci-après : Vitesse de sédimentation (VS), Temps

de coagulation (TC), Temps de saignement (TS), Numération formule sanguine (NFS), Recherche d’Amibes Kystes Œufs de Parasites (AKOP), Frottis Sanguins, Gouttes Epaisses et Densité Parasitaire pour le diagnostic du paludisme.

 Biochimie/Sérologie

Les examens qui y sont effectués sont entre autres : Glycémie, Uricémie, Calcémie, Magnésémie, Urémie, Créatinémie, Transaminase (TGO et TGP), Triglycérides, Cholestérol HDL et Total, Protidémie, Bilirubine Conjuguée et Total, Ionogramme. Rappelons que les prélèvements se font dans des tubes secs et des tubes fluorés. Après les prélèvements, les échantillons sont centrifugés à 4000tours/min pendant 5min pour obtenir le sérum. En Biochimie l’appareil de travail est le spectrophotomètre.

En Sérologie les examens réalisés sont : CRP (protéine C réactive) pour la recherche de la protéine C réactive, ASLO (Antistreptolysine O), HIV (virus de l’immunodéficience humaine) pour le diagnostic du Syndrome de l’Immunodéficience Acquise, etc.

(21)

 Bactériologie

Les examens qui se font dans cette section sont entre autres : Spermogramme ; Spermoculture ; Prélèvement vaginal ; PV+ATB ; Prélèvement urétral ; PU+ATB ; Examen cytobactériologique des pus ; ECB du PUS+ATB ; Examen Cytobactériologique des Urines (ECBU) ; ECBU+ Antibiogramme ; Examen cytobactériologique du liquide céphalorachidien.

2-2 Matériel

2-2-1 Matériel biologique

Le matériel biologique utilisé pour réaliser ce travail est essentiellement le sang veineux.

2-2-2 Matériel technique

Les principaux matériels techniques utilisés dans notre étude sont une centrifugeuse, un bain marie, un spectrophotomètre pour le dosage de la glycémie, de la créatinémie, de l’uricémie puis les matériels de base du laboratoire tels que les micropipettes

,

les cônes, les compresses, les tubes à hémolyse et le matériel de prélèvement.

2-3 Méthodes d’études

2.3.1. Période et type d’étude

Notre étude comprend 30 patients diabétiques type 2. Il s’agit d’une étude prospective ayant couvert la période du 22 mai au 25 août 2017 et a porté sur l’évaluation du risque d’insuffisance rénale chez 30 patients diabétiques de type 2.

2-3-2 Population d’étude

La population d’étude est constituée des patients diabétiques de type2 ayant un dossier médical à l’unité de diabétologie du CHD Mono/Couffo.

(22)

2.3.3. Procédure analytique

Il s’agit de la démarche à adopter pour l’analyse en biochimie. Elle regroupe toutes les conditions à mettre en œuvre depuis l’accueil jusqu’à la réalisation des différents examens de l’étude. Elle se fera en trois phases :

• la phase pré analytique ;

• phase analytique ;

• la phase post analytique.

 Phase pré analytique

La phase pré analytique regroupe toutes les conditions à mettre en œuvre avant le dosage. Elle consiste à prélever du sang sur des patients et à conserver ces échantillons prélevés. Pour cela, il faut porter une blouse blanche et propre ; se laver les mains ; porter les gants ; nettoyer le lieu de travail ; disposer les tubes sur un portoir en les identifiant par le nom et le prénom du patient et l’enregistrer dans le cahier de paillasse ; réaliser le prélèvement sanguin ; faire le nettoyage externe de l’automate et le mettre en marche.

 Phase analytique

Cette phase représente celle du dosage. Pour chaque patient, il s’agira de doser la glycémie, la créatinémie et l’uricémie.

 Glycémie Principe

Détermination du glucose selon les réactions Glucose oxydase

Glucose + 02 Acide gluconique + H2O2

Peroxydase

2H2O2 + Phénol + 4AAP Quinonéimine + 4H2O 4AAP = 4-Amino-antipyrine

(23)

Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU 10 L’absorption est mesurée à 505 nm et l’intensité de la coloration est proportionnelle à la concentration en glucose.

Tableau II : Mode opératoire de la glycémie

Blanc Etalon Contrôle Echantillon

Eau distillée 10µl - - -

Etalon - 10µl - -

Contrôle - - 10µl -

Echantillon - - - 10µl

Réactif 1ml 1ml 1ml 1ml

Bien mélanger et faire la lecture au spectrophotomètre.

 Créatinémie Principe

La créatinine donne avec l’acide picrique, en milieu alcalin, du picrate de créatinine qui a une coloration jaune- orangé lue à 520 nm.

Tableau III : mode opératoire de la créatinémie

Eau distillée - - - -

Etalon - 100µL - -

Réactif R1 500µl 500µl 500µl 500µl

Réactif R2 500µl 500µl 500µl 500µl

 Uricémie Principe

L’uricase agit sur l’acide urique pour produire de l’allantoine, du dioxyde de carbone et du peroxyde d’hydrogène. En présence de péroxydase, le péroxyde d’hydrogène réagit avec un chromogène (dichloro-hydroxybenzène sulfonate et amino-antipyrine) pour former une quinonéimine, complexe de couleur rouge. L’absorbance mesurée à 520nm, est proportionnelle à la quantité d’acide urique.

(24)

Uricase

Acide urique +H2O+O2 Allantoine+CO2+H2O

Peroxydase

2H2O2 + 4AAP+ DHBS Quinoneine+2H2O+HCL

DHBS= Acide 3,5- Dichloro -2- Hydroxybenzene – Sulfonique 4AAP= Amino -4- antipyrine

Tableau IV : Mode opératoire de l’acide urique.

Eau distillée 25µl - - -

Etalon - 25µL - -

Réactif 1000µl 1000µl 1000µl 1000µl

 Phase post analytique

Il s’agira ici de la transcription des résultats sur les bulletins d’examens des patients, qui les diffuseront auprès du prescripteur.

2.3.4. Méthodes d’analyses statistiques

Une base de données a été créée avec le logiciel EpiData, les tests statistiques ont été effectués avec les logiciels STATA 11. Le tableur Excel 2013 a servi pour des calculs. Les différences et la corrélation sont jugées significatives à p <0,05. Les résultats obtenus seront présentés et discutés dans le chapitre suivant.

(25)

RESULTATS ET DISCUS

3.1. RESULTATS

3.1.1. Caractéristiques de la population d’étude

 Répartition de la population d’étude suivant le sexe

La figure 1 montre la répartition de la population d’étude suivant le sexe

Figure 1 : Répartition de la population d’étude suivant le sexe

L’analyse de ce diagramme montre que la population d’étude est constituée de 50% de femmes et 50% d’hommes.

50%

FEMININ MASCULIN

3- RESULTATS ET DISCUSSION

(26)

 Répartition de la population d’étude suivant l’âge

La figure 2 montre la répartition de la population d’étude suivant l’âge

Figure 2 : Répartition de la population d’étude suivant l’âge

La moyenne d’âge dans la population d’étude est de 54 ans +/- 12 ans. L’âge minimal est de 33 ans et l’âge maximal est de 80 ans. L’intervalle d’âge la plus représentée est de [45-65[.

9

15

6

0 2 4 6 8 10 12 14 16

classes d'âges (ans)

[25; 45[

[45; 65[

[65; 85[

(27)

 Répartition de la population d’étude en fonction de la durée du traitement

La figure 3 montre la répartition de la population d’étude en fonction de la durée du traitement

Figure 3 : Répartition de la population d’étude suivant la durée de traitement

La durée moyenne du diabète dans notre échantillon d’étude est de 6ans avec les extrêmes allant de 1an à 30 ans. La majorité des sujets (18 sur 30) souffrent du diabète depuis moins de 5 ans ; 3 sujets sur les 30 depuis 5 à 10 ans et 2 des sujets sur 30 depuis plus de 15 ans. Enfin, 7 sujets sur 30 en souffrent depuis 10 à 15 ans.

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18

[0; 5[ [5; 10[ [10; 15[ [15 et plus[

18

3

7

2

(28)

3.1.2. Répartition de la population suivant le taux de la glycémie, la créatinémie, l’uricémie, du débit de filtration glomérulaire

La figure 4 montre les résultats des dosages de la glycémie, créatinémie, uricémie, débit de filtration glomérulaire.

Figure 4 : Résultats des dosages de la glycémie, créatinémie, uricémie, débit de filtration glomérulaire.

Dans la population d’étude, 64% des patients diabétiques ont une hyperglycémie, 17%

ont une hypercréatinémie, 14% ont une hyperuricémie et 50% ont un débit de filtration glomérulaire bas.

3% 0%

50%

3%

33%

83%

50%

83%

64%

17%

0%

14%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

Glycémie Créatininémie DFG Uricémie

Fréquences

Paramètres

Nombre de sujets ayant une valeur basse Nombre de sujets ayant une valeur normale Nombre de sujets ayant une valeur élevée

(29)

3.1.3. Variation de la créatinémie, du débit de filtration glomérulaire, de l’uricémie suivant la glycémie, la tranche d’âge et la durée de traitement

 Variation de la créatinémie, du débit de filtration glomérulaire, de l’uricémie suivant la glycémie

Le tableau V présente la variation de la créatinémie, du débit de filtration glomérulaire, de l’uricémie suivant la glycémie :

Tableau V : Variation de la créatinémie, du débit de filtration glomérulaire, de l’uricémie suivant la glycémie.

L’analyse de ce tableau montre qu’il n’existe pas de lien significatif entre une hyperglycémie, la créatinémie, le débit de filtration glomérulaire et l’uricémie.

Glycémie

P value

< 0,7 g/l 0,7–1,1 g/l >1,1 g/l Créatinémie

6 – 13 mg/l 1 (100%) 9 (90%) 15 (80%)

0,69

>13 mg/l 0 (00%) 1 (10%) 4 (20%)

Total 1 (100%) 10 (100%) 19 (100%)

DFG

(ml/min/1,73m²)

< 80 0 (0%) 5 (50%) 10 (53%)

0,59

80 – 120 1 (100%) 5 (50%) 9 (47%)

>120 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%)

Total 1 (100%) 10 (100%) 19 (100%)

Uricémie

< 25 mg/l 0 (0%) 1 (10%) 0 (0%)

0,47 25 – 70 mg/l 1 (100%) 7 (70%) 17 (89%)

>70 mg/l 0 (0%° 2 (20%) 2 (11%)

Total 1 (100%) 10 (100%) 19 (100%)

(30)

 Variation de la créatinémie, du débit de filtration glomérulaire, de l’uricémie suivant l’âge

Le tableau VI présente la variation de la créatinémie, du débit de filtration glomérulaire, de l’uricémie suivant l’âge :

Tableau VI : variation de la créatinémie, du débit de filtration glomérulaire, de l’uricémie suivant l’âge.

*p˂0,05 traduit une différence statistiquement significative

L’analyse de ce tableau montre qu’il n’existe pas de lien significatif entre l’âge des sujets la créatinémie et l’uricémie. Par contre il existe un lien significatif entre l’âge des sujets et le débit de filtration glomérulaire.

Age des sujets

P value [25-45 [ [45-65 [ [65-85 [

Créatinémie

6 – 13 mg/l 8 (89%) 13 (87%) 4 (67%)

0,55

>13 mg/l 1 (11%) 2 (13%) 2 (33%) Total 9 (100%) 15 (100%) 6 (100%)

DFG

(ml/min/1,73m²)

< 80 1 (11%) 8 (53%) 6 (100%)

0,003*

80 – 120 8 (89%) 7 (47%) 0 (0%)

>120 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%)

Total 9 (100%) 15 (100%) 6 (100%)

Uricémie

< 25 mg/l 0 (0%) 1 (7%) 0 (0%)

0,19 25 – 70 mg/l 9 (100%) 10 (67%) 6 (100%)

>70 mg/l 0 (0%) 4 (26%) 0 (0%) Total 9 (100%) 15 (100%) 6 (100%)

(31)

 Variation de la créatinémie, du débit de filtration glomérulaire, de l’uricémie suivant la durée de traitement

Le tableau VII présente la variation de la créatinémie, du débit de filtration glomérulaire, de l’uricémie suivant la durée de traitement :

Tableau VII : Variation de la créatinine, du débit de filtration glomérulaire, de l’uricémie suivant la durée de traitement.

L’analyse de ce tableau montre qu’il n’existe pas de lien significatif entre la créatinémie, le débit de filtration glomérulaire et la durée du diabète par contre il existe un lien significatif entre l’uricémie et la durée du traitement.

Durée du traitement

P value [0-5 [ [5-15 [ [15-etc [

Créatinémie

6 – 13 mg/l 16 (89%) 7 (70%) 2 (100%)

0,52

>13 mg/l 2 (11%) 3 (30%) 0 (0%) Total 18 (100%) 10 (100%) 2 (100%)

DFG

(ml/min/1,73m²)

< 80 9(50%) 5 (50%) 1 (50%)

0,99 80 – 120 9 (50%) 5 (50%) 1 (50%)

>120 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%)

Total 18 (100%) 10 (100%) 2 (100%)

Uricémie

< 25 mg/l 0 (0%) 0 (0%) 1 (50%)

0,01 25 – 70

mg/l 17 (94%) 8 (80%) 0 (0%)

>70 mg/l 1 (6%) 2 (20%) 1 (50%) Total 18 (100%) 10 (100%) 2 (100%)

(32)

Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU 19 3.2.

DISCUSSION

L’objectif principal de cette étude est d’évaluer le risque d’insuffisance rénale chez les diabétiques de type 2. Au cours de cette étude nous avons remarqué que la population de diabétiques est constituée de 50% d’hommes et de 50% de femmes. Ces résultats diffèrent de ceux de Charfi et al. (2010) qui ont trouvé une prédominance du sexe masculin 63,4% chez les diabétiques et de ceux de Faten dans le Réseau canadien pour la Santé des Femmes qui a montré que les femmes canadiennes sont plus touchées par les maladies chroniques dont le diabète. Cette différence s’explique par la faible taille des échantillons. La moyenne d’âge obtenue dans la population d’étude est de 54 ans. Elle diffère de celle trouvée par Anne et collaborateurs 2009 en France dans BEH thématique qui est de 65 ans. Cette différence peut s’expliquer par la faible taille d’échantillon.

Nous avons déterminé la glycémie à jeun, la créatinémie, l’uricémie et calculé le débit de filtration glomérulaire par la formule de CKD-EPI afin d’évaluer le risque d’insuffisance rénale chez les diabétiques de type 2. Il ressort de la présente étude que 17% ont une créatinémie élevée, 50% ont un débit de filtration glomérulaire bas. Ce qui traduit que la moitié des sujets de notre population d’étude suivant le DFG serait à risque de développement d’une insuffisance rénale.

Les variations de la créatinémie, de l’uricémie et du DFG suivant la glycémie, la durée du traitement ne sont pas significatives. Cependant on note un lien significatif entre le débit de filtration glomérulaire et l’âge des patients et pas de lien entre la créatinine, l’uricémie et l’âge des patients. De plus suivant notre population d’étude, la fréquence de créatinine sérique vient sous-estimer le risque d’insuffisance rénale tandis que le DFG vient sur estimer le risque d’insuffisance rénale. D’après Lidsky-Haziza et al. (2017), le DFG estimé à partir de formules prenant en compte des paramètres comme l’âge, le sexe permet une meilleure évaluation du risque de la fonction rénale que la créatinine seule. Ceci confirme que le DFG est indiqué pour l’exploration de la fonction rénale. A l’issue de cette étude, nous avons établi que le DFG est mieux indiqué pour l’évaluation du risque d’insuffisance rénale chez les diabétiques et l’insuffisance rénale est liée à l’âge du patient diabétique. D’après Soumia en 2011, le débit de filtration glomérulaire diminue avec l’âge puisqu’il chute de 50% entre l’âge de 50 ans et l’âge de 80 ans.

(33)

CONCLUSION

Au terme de notre étude portant sur l’évaluation du risque de développement de l’insuffisance rénale chez les DT2 nous avons observé que le DFG est mieux indiqué pour évaluer le risque d’insuffisance rénale chez les diabétiques. De plus l’âge avancé du patient est un facteur de risque prédisposant à une néphropathie diabétique.

Toutefois les mécanismes physiopathologiques qui sous-tendent la néphropathie diabétique ne sont pas encore entièrement élucidés et devront continuer à faire l’objet d’une recherche pointue.

SUGGESTIONS

 A l’endroit de l’EPAC :

- augmenter la durée des stages de fin de formation ;

- mettre à la disposition des étudiants des moyens financier et matériel pour la réalisation de leurs travaux de recherche.

 A l’endroit du laboratoire :

- prendre les dispositions pour éviter les ruptures de matériels et réactifs qui quelques fois retardent le déroulement du travail dans les différentes sections;

- initier la maintenance périodique des appareils utilisés dans les sections afin de ne plus assister à la suspension partielle d’un certain nombre d’examen.

CONCLUSION ET SUGGESTIONS

(34)

Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU 21 1- Anne F. (2009). Caractéristique vasculaire et complications chez les personnes diabétiques en France métropolitaine: d’importante évolutions entre Entred 2001 et Entred 2007.BEH Thématique : 42-43.

2- Alioune C. (2014). Facteurs associés au mauvais contrôle glycémique dans une population de diabétique de type 2 de l’Afrique subsaharienne, Thèse/ Université de rennes 1, P. 16.

3- Camara A. (2014). Facteurs associés au mauvais contrôle glycémique dans une population de diabétique de type 2 de l’Afrique Sub-saharienne. Thèse de doctorat en biologie et sciences de la santé. Ecole doctorale Vie-Agro-Santé, Université de RENNES 1.P.19

4- Canaud B., Leray-Moraguès H., Renaud S., Chenine L. (2014). Néphropathie diabétique, chapitre 11, Diabétologie, 2^ème édition, Elsevier Masson SAS., P. 229-250.

5- Collart F., Combe C., Coucheaud C., Dussol B. (2009). Evaluation de la fonction rénale pour le diagnostic de la maladie rénale chronique chez l’adulte

6- Djrolo F., Houinato D., Gbary A., Akoha R., Djigbénoudé O., Sègnon J. (2012).

Prevalence of diabetes mellitus in the adult population at Cotonou, Benin. Médecine des Maladies Métaboliques ; 6 (2): 167–169.

7- Doctissimo (2018). Insuffisance rénale (créatinémie˃120micromol/L) in www.doctissimo.fr

8- El Youssfi S. (2011). Néphropathie diabétique lors de la première consultation en néphropathie (à propos de 104 cas). Thèse de doctorat en médecine. Université Sidi Mohammed Ben Abdellah, Maroc, P.7

9- El Fadl Y. (2010). Dépistage de la néphropathie diabétique avérée dans la région FES BOULEMANE (à propos de 1029 cas). Thèse de doctorat en médecine. Faculté de médecine et de pharmacie, Université Sidi Mohammed Ben Abdellah, Maroc, PP 8-9

10- Faten B. Reseau canadien pour la santé des femmes. Disponible sur http://www.springerlink.com/context/nhq 727491844571 fulltext.pdf

11- Gourdi P., Hanaire H., Mathis A., Martini J. (2008). Le diabète et ses complications, Diabétologie. Module 14. Decm3. Faculté de Médecine Université Paul Sabatier. Toulouse France. www.medecine.ups-tlse.fr. Mars 2010.

12- Guide de bonnes pratiques en diabétologie (2015)

13- Guilluausseau P.., Tielmans D., Virally M. (1997). « Diabetes: from phenotypes to genotypes ». Diabetes Metab; 23: 14-21.

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

(35)

Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU 22 14- Ito H., Abe M., Mifune M., Oshikiri K., Antoku S., Takeuchi Y., Togane M. (2011).

Hyperuricemia is Independently Associated with Coronary Heart Disease and Renal Dysfunction in Patients with Type 2 Diabetes Melitus, PLoS ONE : e27817. Doi : 10.1371/

journal. Pone.0027817, Vol.6, Issu.

15- Jiwa F. (1997). Diabetes in the 1990s- an overview. Statistical Bulletin; Jan-Mar: 2-8.

Akerblom H., Vaarala O., Hyoty H., IIonen J., Knip M. 2002. Environmental factors in the etiology of type 1 diabetes. Am J Med Genet, 115(1):18-29

16- Kusnik-Joinville O., Weill A., Salanave B., Ricordeau P., Allemand H. (2007).

Diabète traité : quelles évolutions entre 2000 et 2005 ? Pratiques et Organisation des Soins ; 38:1-12.

17- Lidsky-Haziza D., Bouatou Y. (2017). Maladies rénale chronique 18- OMS (1980). Differents types de diabètes.

19- OMS (2016). Rapport mondial sur le diabète.

20- Tchobroutsky G., Goldgewicht C. (1995). Le diabète. Editions Hermann: 11-8p

21- The Kidney Foundation of Canada (2018). L’insuffisance rénale in http://www.worldkidneyday.org/page/acute-kidney-injury

(36)

Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU 23 LISTE DES ENSEIGNANTS DU DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE

(GBH)... ... ii

DEDICACE ... iv

REMERCIEMENTS ... v

HOMMAGES ... vi

LISTE DES ABREVIATIONS ... vii

LISTE DES TABLEAUX ... viii

LISTE DES FIGURES ... ix

RESUME ... x

ABSTRACT ... xi

SOMMAIRE ... xii

INTRODUCTION ... 1

1.1. Insuffisance rénale ... 2

1.1.1. Insuffisance rénale aigue ... 2

1.1.2. Insuffisance rénale chronique ... 2

1-2. Diabète ... 2

1.2.1. Définition ... 2

1.2.2. Différents types de diabète ... 3

1.2.3. Complications du diabète ... 3

1.3. Les biomarqueurs du dysfonctionnement rénale ... 4

1.3.1. Créatinémie ... 4

1.3.2. Débit de filtration glomérulaire (DFG) ... 4

1.3.3. Uricémie ... 5

2-1 Cadre d’étude ... 6

2-1-1 Cadre institutionnel ... 6

2-1-2 Cadre technique ... 6

2-2 Matériel ... 8

2-2-1 Matériel biologique ... 8

2-2-2 Matériel techniques et équipements ... 8

2-3 Méthodes d’études... 8

TABLE DES MATIERES

(37)

2.3.1. Période et type d’étude ... 8

2-3-2 Population d’étude ... 8

2.3.3. Procédure analytique ... 9

3.1. RESULTATS... 12

3.1.1. Caractéristiques de la population d’étude ... 12

3.1.2. Répartition de la population suivant le taux de la glycémie, la créatinémie, l’uricémie, du débit de filtration glomérulaire ... 16

3.1.3. Variation de la créatinémie, du débit de filtration glomérulaire, de l’uricémie suivant la glycémie, la tranche d’âge et la durée de traitement ... 17

3.2. DISCUSSION ... 19

CONCLUSION ... 20

SUGGESTIONS ... 20

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ... 21

ANNEXE………..25

(38)

Réalisé et soutenu par Faridah Divine ADOTANOU 25 Tableau VIII : résultats du dosage de la glycémie, de la créatinémie, de l’uricémie

Numéro Sexe Age DT2

depuis

Gly (g/l) Créat (mg/l)

AU (mg/l)

1 F 61 ans 17 ans 1,09 6,8 20,16

2 F 38 ans 3 ans 1,11 8,38 65,75

3 M 50 ans 5 ans 1,11 8,91 64,12

4 F 73 ans 10 ans 1,58 13,14 42

5 F 54 ans 30 ans 1,39 11 76,73

6 F 62 ans 10 ans 0,98 12,83 80,5

7 F 67 ans 4 ans 1,53 9,94 45,08

8 M 53 ans 13 ans 1,30 9 58,09

9 M 64 ans 14 ans 0,68 7,78 68,28

10 M 64 ans 1 an 1,02 14,21 55,11

11 F 67 ans 1 an 0,98 9,23 43,20

12 M 59 ans 6 ans 1,60 14,65 74

13 M 67 ans 1 an 1,20 13 44

14 M 62 ans 10 ans 2,08 10 68

15 M 35 ans 4 ans 1,10 11 28,99

16 F 62 ans 3 ans 1,1 12 68,45

17 F 44 ans 1 an 1,23 7,2 41,44

18 F 38 ans 1 an 1,50 14,33 50

19 F 47 ans 3 ans 1,73 8,33 30

20 M 57 ans 1 an 1,10 9,91 82,98

21 M 46 ans 1 an 1,41 9 25,65

22 F 33 ans 4 ans 1,09 8,3 43,39

23 M 43 ans 8 ans 1,51 7,95 42,25

24 F 43 ans 4 ans 1,14 8,36 66,79

25 M 80 ans 10 ans 2,65 14,59 50

26 M 35 ans 4 ans 0,88 10,9 30,99

27 M 67 ans 2 ans 2,13 10,16 37,96

28 F 38 ans 1 an 2,22 11 53,47

29 F 58 ans 2 ans 0,98 10,2 39,14

30 M 59 ans 13 ans 1,40 12 45,30