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PR.R.HABBALService de cardiologie ATHEROSCLEROSE

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Academic year: 2022

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ATHEROSCLEROSE

PR.R.HABBAL

Service de cardiologie

(2)

Introduction

• L’Athérosclérose est le mécanisme physiopathologique principal de la maladie athéromateuse particulièrement la maladie coronarienne.

• Les localisations préférentielles et l’évolution

naturelle de la maladie athéromateuse sont à

préciser.

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I/ Définition

• Définition OMS: association de remaniement de l’intima des artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipides, glucides complexes, de sang et de dépôts calcaires, avec remaniement de la média

• Débute dès le jeune âge, son évolution est très accélérée par les FRCV

• Problème de santé publique majeur

(4)

Au niveau des zones de contrainte mécanique (bifurcations ++)

Siège Pathologie secondaire

-TSA à -AVC

-Artères coronaires à -Sd Coronaire -Aorte descendante à -Anévrysme

-Ao abdominale à -Anévrysme, IR -Artères MI à -AOMI

Localisations de la maladie

athéromateuse

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Maladie cérebro- vasculaire

AVC

Maladie coronaire

SCA

Maladie vasculaire périphérique

AOMI

Manifestations cliniques de l’athérosclérose

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II/Conception moderne de l’athérosclérose

• Maladie inflammatoire de la paroi artérielle

• Evolution non pas continue mais par poussées: complications

• Rôle majeur de la thrombose

(plaquettaire): « arthérothrombose »

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II/Conception moderne de l’athérosclérose

• Maladie inflammatoire de la paroi artérielle

• Evolution non pas continue mais par poussées: complications

• Rôle majeur de la thrombose

(plaquettaire): « athérothrombose »

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1/ Athérosclérose : maladie inflammatoire

Etats Etats Habitudes

Physiologiques pathologiques (tabac, sédentarité, aliments)

(âge, sexe, hérédité…..) (dyslipidémie, HTA….)

HYPOTHESES ETIOLOGIQUES DE L’ATHEROSCLEROSE

Mécanique métabolique toxique tumorale génétique Infectieuse

Inflammation

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FRCVx

Facteur de risque = habitude de vie ou caractéristique physiologique et/ou biologique responsable de la maladie

Facteurs NATURELS Facteurs ACQUIS

Non modifiables Evitables

ü Hérédité (famille) ü Age

ü Sexe Masculin

ü Tabac ü Obésité

ü Diabète / HTA

ü Hypercholestérolémie

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Les différents stades de la plaque

Stade I : coussinet intimal

Accumulation de macrophages au niveau sous- endothélial

Transformation en cellules spumeuses chargées de vésicules lipidiques

Stade II : la strie lipidique

Surélévations linéaires, parallèles, couleur beurre, légère saillie sur la paroi

Accumulation de cellules spumeuses et de FML

Devenir :

- régression

- ou évolution vers plaque

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Les différents stades de la plaque

Stade III : la plaque athéroscléreuse

• Surélévation régulière couleur blanchâtre ou jaune clair

• Recouverte d’une couche endothéliale

morphologiquement saine 3 à 15 mm, parfois plus, par regroupement

• 2 parties

- Centre graisseux (athérome)

- Armature fibreuse périphérique (sclérose)

qui rigidifie la lésion

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II/Conception moderne de l’athérosclérose

• Maladie inflammatoire de la paroi artérielle

• Evolution non pas continue mais par poussées: complications

• Rôle majeur de la thrombose

(plaquettaire): « arthérosthrombose »

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2/ Evolution par poussées: complications

Réduction progressive de la lumière artérielle→

lésions deviennent symptomatiques(sténose>50℅ ) - ulcération →adhésion plaquettaire → thrombose

pariétale, complète ou non

- rupture +++: phénomènes mécaniques et chimiques

→contact du centre lipidique avec la circulation

sanguine→ activation de la coagulation et thrombus - hémorragie intra-plaque→↗brutale du volume→

occlusion, dissection de l’artère

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Facteurs déclenchant ou favorisant la rupture de la plaque

• Instabilité d’une plaque

• Spasme coronaire

• Augmentation du stress pariétal

(tonus sympathique): émotion, exercice physique

• Poussée inflammatoire au niveau de la plaque Fragilisation de la plaque fibreuse

• Hémorragie intra plaque : (Néo vascularisation)

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Raisons d’instabilité d’une plaque d’athérome

• Composition: plus la charpe fibreuse est

mince et le corps lipidique est développé plus la plaque est instable

• Contraintes hémorhéologiques

• Contraintes circonférentielles

• Forces de cisaillement: sténoses excentrées,

bifurcations….

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II/Conception moderne de l’athérosclérose

• Maladie inflammatoire de la paroi artérielle

• Evolution non pas continue mais par poussées: complications

• Rôle majeur de la thrombose

(plaquettaire): « athérothrombose »

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3/ Rôle majeur de la thrombose

(plaquettaire): « athérothrombose »

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A- prise en charge globale

Multidisciplinaire, rechercher des localisations multiples athéromateuses/ clinique et examens complémentaires

B- dépistage et traitement des FRCV Le plus tôt possible

C- principaux traitements

Aspirine, statines ++, IEC ou ARA II, autres…

D-traiter les sténoses significatives:

Angioplastie ou chirurgie

III/Conduite à tenir

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Conclusion

Maladie inflammatoire diffuse longtemps asymptomatique

Maladie évolutive: L’évolution est émaillée de complications aigues à l’origine de la plupart des complications

L’impact des facteurs de risque est majeur sur la survenue des complications de la maladie

Les mesures préventives sont efficaces

Athérome inflammatoire et thrombose sont étroitement liés, rôle majeur des plaquettes

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