physiopathologie de la plaque instable

Syndromes coronaires aigus

R. Habbal

définition

Obstruction aiguë d'une artère coronaire.

Les conséquences varient selon la taille, la topographie et la durée de l'obstruction

Ça va de l'angor instable à l'infarctus sans sus- décalage du segment ST (NSTEMI), à l'IDM avec sus-décalage du segment ST (STEMI), et à la

mort subite cardiaque.

Etiologies

• Une plaque athéromateuse peut devenir instable par rupture à activation des plaquettes à cascade de coagulation et un thrombus aigu.

• Le thrombus qui en résulte, perturbe brutalement le débit sanguin de certaines zones du myocarde.

• Rarement dus à une embolie artérielle (endocardite bactérienne ou RA..).

• La prise de cocaïne et d'autres causes de spasme coronaire peuvent parfois provoquer un IDM.

• Les IDM induits par le spasme peuvent survenir sur des artères normales ou athéroscléreuses.

Continuing Medical Implementation

…...bridging the care gap

physiopathologie de la plaque instable

Plaque

Instable Stable plaque

Thin fibrous cap Thrombus Thick fibrous cap Smooth muscle cells

Lipid rich core macrophagesand

Media

Physiopathologie

• Les conséquences initiales varient selon la taille, la topographie et la durée de

l'obstruction

• Ils vont de l'ischémie transitoire à l'infarctus.

• les événements ischémiques un

continuum à classification en sous-

groupes,

Mal Cor silencieuse

Angor stable

Angor

Instable Infarctus

Insuff.

cardiaque Mortsubite

Maladie coronaire

Dysfonction VG

les événements ischémiques : continuum

Physiopathologie

• Dysfonctionnement myocardique

• Infarctus Du Myocarde

• Dysfonctionnement électrique

Dysfonctionnement myocardique

• Le tissu ischémique (mais pas infarci) :

• Altération de la contractilité, avec des segments hypo ou akinétiques

• Ces segments peuvent se dilater

• La taille de la zone touchée à l'insuffisance

cardiaque minime à modérée au choc cardiogénique.

• en cas de persistance du bas débit cardiaque à myocardiopathie ischémique

Infarctus Du Myocarde

Le tissu infarci est définitivement dysfonctionnel;

une zone adjacente au tissu infarci est potentiellement réversible 
Le ventricule gauche (VG), un plus mauvais pronostic

Un infarctus du VD peut entraîner des troubles hémodynamiques

 Les infarctus transmuraux : toute l'épaisseur du myocarde, ondes Q pathologiques à l'ECG.

Les infarctus non transmuraux ou sous-endocardiques : n'entraînent que des anomalies du segment ST et de l'onde T (ST-T).

Infarctus classés selon la présence ou l'absence de sus-décalage du segment ST et d'ondes Q à l'ECG.

Dysfonctionnement électrique


activité électrique Anormale,

• Anomalies des segments ST-T :

• Le sous-décalage du segment ST, l'inversion de l'onde T, le sus-décalage du segment ST et les ondes T pointues dans la phase aiguë de

l'infarctus.

• des troubles du rythme.

• Les troubles de conduction : une lésion du nœud sinusal, du nœud auriculoventriculaire

• Ces anomalies sont transitoires ou permanentes.

Anatomo-pathologie

A- Macroscopie

- l’IDM touche toujours le VG. Peut toucher le VD(20%), il est alors associé à un IDM inférieur

- la nécrose est transmurale dans ⅔ des cas - cicatrice=plaque fibreuse

B- Microscopie

tissu normal/6 premières heures

6^ème H= œdème inerstitiel ; 24^ème H= hyalinisation

cellulaire ; 4^ème J= infiltrat ; 8èmeJ= tissu de granulation 6^ème S= cellules musculaires remplacées/ tissu

conjonctif fibreux

Classification

• Les anomalies ECG et sur la présence ou non de marqueurs cardiaques dans le sang.

• L'angor instable

• L'IDM sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI, IDM sous endocardique)

• L'IDM avec sus-décalage du segment ST (STEMI, IDM transmural)

• La distinction STEMI et NSTEMI : le traitement et le pronostic sont différents.

Classification

• L'angor instable est défini comme :

– Angor de repos qui se prolonge (habituellement > 20 min) – Angor d'apparition récente et sévère

– Augmentation de l'angor, ( plus fréquent, plus sévère, de plus longue durée),

Les modifications d'ECG : sont transitoires

Les marqueurs cardiaques, ne sont pas élevées ou modérément augmentées.

L’angor instable est cliniquement instable à Infarctus du myocarde

troubles de rythme Mort subite

IDM sans sus-décalage du segment ST

• NSTEMI, IDM sous endocardique est une nécrose myocardique prouvée par :

– la présence de marqueurs cardiaques dans le sang; troponine I ou T et CK élevées

– Les anomalies ECG comme le sous-décalage du segment ST et/ou l'inversion de l'onde T

– sans élévation du segment ST ou d'ondes Q.

IDM avec sus-décalage du segment ST


 STEMI, IDM transmural est une nécrose myocardique avec

élévation du segment ST à l'ECG qui ne répond par à la TNT,

Ou Bloc de branche gauche.

Des ondes Q peuvent être présentes.

La troponine et la CK sont élevées.

Symptomatologie

• dépend de l'étendue et de la topographie de la lésion

• Il est difficile d'évaluer le volume de l'ischémie

Symptomatologie

• la douleur : profonde, rétrosternale, plus intense, dure plus longtemps, au repos ou progressivement croissante (crescendo), insensible à la TNT

• Décrite comme une sensation d'oppression

douloureuse et irradiant souvent vers la mâchoire, le bras gauche, le bras droit, les épaules ou toutes ces zones.

Symptomatologie

• Une dyspnée, des sueurs,

• Eructation, nausées, vomissements : faussement attribué à Indigestion,

• Agitation et anxiété si douleur importante

• Une syncope.

• de vagues symptômes non reconnus comme pathologiques par le patient (silencieux)

• Les femmes ont plus de risques de présenter une douleur thoracique atypique.

Symptomatologie : examen

• La peau pâle, froide et couverte de sueur.

• Une cyanose.

• Les bruits cardiaques sont assourdis;

• un 4ème bruit du cœur présent.

• Un souffle systolique doux, apical (dysfonctionnement d'un pilier).

• L’atteinte du VD, : La pression du remplissage du VD élevée, une turgescence jugulaire et une hypotension.

Symptomatologie : Complications

• Dysfonctionnement électrique (Troubles de la conduction, rythme),

• Dysfonctionnement myocardique (insuffisance cardiaque, rupture du septum interventriculaire ou de la paroi libre, anévrisme ventriculaire,

pseudo-anévrisme, choc cardiogénique),

• Dysfonctionnement valvulaire (une insuffisance mitrale).

• Les autres complications :

– la péricardite. 2 à 10 sem après un IDM (syndrome de Dressler).

Diagnostic differentiel

• Exclure les causes non cardiaques et non ischémiques:

– Embolie pulmonaire – Dissection de l’aorte – Pericardite

– Valvulopathie

– Pneumothorax ou pleurésie – Pneumonie

– Douleur pariétale

Angor instable et NSTEMI

Diagnostic

– ECG en série

– Marqueurs cardiaques sériés

Examens complémentaires

A- ECG (au repos)

▪ Grande valeur si réalisé pendant la DT, retrouve tout sauf un sus décalage permanent de ST :

- Sous décalage ST> 1mm dans 2 ou++dérivations - Ondes T négatives

- Ondes T positives et pointues

▪ Intérêt d’une surveillance continue ST scope

DERIVATIONS TOPOGRAPHIE

ECG

DII+DIII+AVF Inferieur ou postéro- diaphragmatique

DI+AVL Latéral haut

V5+V6 Latéral bas

V1+V2+V3 Antéro-septal

V4 apical

V7+V8+V9 Basal ou postérieur vrai

V3R+V4R Ventriculaire droit V1 à V6 + DI, AVL Antérieur étendu DII, DIII, AVF+ V1, V2,

V3

Septal profond DII, DIII, AVF+DI, AVL+

V7, V8, V9

Inféro-latéro-basal

Localisation de la nécrose (Territoire

électrique)

Examens complémentaires

B- Marqueurs myocardiques

1- Dosage de troponine Tc ou Ic

- dès l’admission d’un patient suspect de SCAST−

- Si troponine négative à l’entrée, faire un autre dosage entre H3 et H6

Les SCA ST− avec ↗ des marqueurs nécrose myocardique= INFARCTUS SANS ONDE Q

Marqueurs cardiaques

• CK-MB : Enzymes cardiaques

• Troponine I, et T, myoglobine : des contenus cellulaires qui sont libérés dans le flux sanguin après nécrose d'une cellule myocardique.

• Les marqueurs apparaissent à différentes périodes après l'IDM et diminuent à des vitesses différentes

Marqueurs cardiaques

Autres examens

• Les examens biologiques :

– augmentation de la VS

– numération des GB légèrement élevée , – Un profil lipidique à jeun

• L'imagerie myocardique : n'est pas nécessaire pour poser le diagnostic.

– l'échocardiographie au lit est précieuse pour la détection de complications mécaniques.

Prise en charge thérapeutique

A- Stratification du risque SCAST−

évaluer le risque d’évolution vers IDM en fonction:

des antécédents, examen clinique, ECG,

dosage des troponines

34

Score de risque dans le SCA

• TIMI

– Age

– Facteurs Risques

– Elévation des Marqueurs de risque Cardiaque – Utilisation de l’aspirine

– SCA connu

– modification segment ST – > 1 épisode douleur repos

• GRACE

– Age

– Créatinine

– Arrêt Cardiaque à l’admission

– Elévation Marqueurs de risque Cardiaque – Insuffisance cardiaque (Killip)

– Fréquence cardiaque et PA systolique – segment ST modifié

TIMI Score

Risque d'événement grave * à 14J d'un NSTEMI (IDM sans sus-décalage du segment ST)

Score

Facteur de risque Points

Âge > 65 ans 1

Facteurs de risque de

coronaropathie (≥ 3 pour 1 point) 1

Anamnèse familiale HTA

Fumeur non sevré Cholestérol élevé Diabète sucré

Coronaropathie connue

(sténose ≥ 50%) 1

Utilisation chronique

d'aspirine dans les antécédents 1

Deux crises d'angor de repos

au cours des dernières 24 h 1

Marqueurs cardiaques

élevés 1

Le degré du risque repose sur le total des points: 1–2 = bas;

3–4 = intermédiaire; 5–7 = élevé.

Risque absolu

Total des points Risques d'événements

à 14Jours (%)*

0 ou 1 4,7

2 8,3

3 13,2

4 19,9

5 26,2

6 ou 7 40,9

*Les accidents comprennent la mortalité de toutes causes, l'IDM et l'ischémie récidivante nécessitant une revascularisation urgente. CAD = coronary artery disease (coronaropathie); NSTEMI = ST-segment elevation MI (IDM sans sus-décalage du segment ST) ; TIMI = thrombolysis in MI (thrombolyse dans l'IDM). D'après des données de Antman EM et al : The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method of prognostication and therapeutic decision making. JAMA 284:835–42, 2000.

!

20-11-17 Eduard van den Berg, cardio.nl 36

At Discharge Risk Model

Score de GRACE

Coronarographie


La coronarographie associe le plus souvent le diagnostic au traitement

NSTEMI non compliqué ou un angor instable, : au cours des 24 à 48 premières heures d'hospitalisation pour

détecter des lésions pouvant nécessiter un traitement.


coronarographie urgente si :

douleur et modifications ECG, instabilité hémodynamique,

une tachyarythmie ventriculaire récidivante

Prise en charge

• Le patient dont le risque est élevé doit être admis en unité de soins intensifs, (USIC).

• stratifier le risque. Le score de risque GRACE ou TIMI

Traitement général

• Une urgence médicale

• Le traitement est destiné à

– soulager le patient, – à corriger l'ischémie,

– à limiter la taille de l'infarctus,

– à réduire la charge de travail cardiaque – et à prévenir et traiter les complications

Traitement général

• Voie veineuse

• L'O2 nasale

• Surveillance continue de l’ECG

• Les interventions pré hospitalières peuvent réduire les complications et la mortalité

Médicaments

• Aspirine (160 à 325 mg) et Clopidogrel (300 à 600 mg début puis 75 mg/j) (le Prasugrel, Ticagrelor)

• Héparine (héparine non fractionnée ou héparine de bas poids moléculaire)

• β-bloqueur

• Dérivés Nitrés si douleur persiste (attention TA)

• Inhibiteurs Enzyme Conversion (dès que possible)

• et une statine

Modalités de revascularisations

Angor instable et NSTEMI

• Une reperfusion immédiate n'est pas urgente

• Ces patients subissent généralement une

angiographie dans les 24 à 48 h pour identifier les lésions coronaires nécessitant un geste de revascularisation

STEMI

Diagnostic

A- Signes fonctionnels 1- Prodromes :

– IDM inaugural dans 50%, ou – Angor stable connu, ou

– Angor instable/heures ou jours avant l’IDM 2- Douleur thoracique :

rétrosternale en barre// constrictive// irradie vers le bras gauche, le cou ou la mâchoire // prolongée (> 20 min)// trinitro-résistante// violente// souvent au

repos

Diagnostic

B- Examen clinique

▪ On recherchera les complications:

- souffle d’IM: IM ischémique - souffle de CIV

- signes de tamponnade

- signes de choc cardiogénique: extrémités froides ,hypo TA, tachycardie, insuffisance cardiaque

aigue….

- Insuffisance cardiaque aigue: OAP

Examens complémentaires

C- ECG: 18 dérivations:

Examen clef du diagnostic d’IDM+++

1-Chronologie des signes

▪ Ondes T : pointues, amples et symétriques, très précoces.

▪ Onde de Pardee : 1ères heures= IDM en voie de constitution sus décalage ST convexe vers le haut, englobant l’onde T, dans au moins de dérivations contigus:

Ø > 0,2 mv dans les dérivations précordiales Ø > 0,1 mv dans les dérivations périphériques

▪ Ondes Q de nécrose : 6 et 12ème heure = séquelle d’IDM ondes Q >0.04sec et profondes (>1/3 de R)

▪ Négativation des ondes T, 2ème jour

Examens complémentaires

C- ECG

2- Localisation de la nécrose

Dépend de l’artère atteinte (IVA, Circonflexe, coronaire droite)

3- Image en miroir :

sous décalage ST dans le territoire non touché 4- Cas particulier

IDM sur BBG : diagnostic difficile

Localisation de la nécrose (Territoire

électrique)

Retenir le diagnostic d ’ un SCA ST+

• Douleur thoracique infarctoîde trinitro- résisante

– Evoluant depuis plus de 30minutes.

– Ayant débuté depuis moins de 12 heures.

• signes ECG : sus décalage ST systématisé à un territoire coronaire ou BBG récent

Revascularisation urgente

Examens complémentaires

Examens biologiques

1- marqueurs biochimiques de nécrose myocardique

▪ Troponine Ic ou Tc (cardio-spécifiques)

Le plus sensible et le plus spécifique, ↗ dès la 4^ème H, max 24^ème H,→ 10 J

▪ CPK MB, moins spécifique,↗6^ème H→3J

Le dosage des marqueurs de nécrose myocardique n’est pas indiqué en urgence dans la PEC d’_{un SCA}

à la phase aigue

Examens complémentaires

2- Autres

▪ ASAT> normale/12^ème H→ J4

▪ LDH > normale/ 24^ème H→ J14

▪ syndrome inflammatoire biologique

▪ hyperleucocytose

▪faire bilan biologique des FRCV

Examens complémentaires

F- Echocardiographie-Doppler cardiaque

• Evalue l’importance de l’IDM :

– Fonction systolique du VG: contractilité, FEVG – Fonction diastolique du VG

– Fonction

• Recherche des complications de l’IDM (IM…)

Traitement d ’ urgence d ’ un SCA ST+

• Monitorage + stabilisation du patient

• Lutte contre la douleur: morphine si nécessaire

• Antithrombotiques: ATC + 2 AAP

• Revascularisation coronaire

Traitement de la douleur

• Morphine ou Nitroglycérine.

• La morphine 2 à 4 mgIV, répétée 15 min à la demande, (attention dépresseur respiratoire, réduction la contractilité myocardique et est un puissant vasodilatateur).

• La nitroglycérine initialement par voie

sublinguale, perfusion IV continue si nécessaire

• L'hypotension et la bradycardiesà surélévation des membres inférieurs.

Antithrombotiques

• Les inhibiteurs de l’activation plaquettaire:

– Aspirine: 300 mg

– Antagonistes des récepteurs à l’ADP:

Clopidogrel 300 mg// Prasugrel 60 mg//

Ticagrelor180mg

• Les anticoagulants:

HNF // HBPM // Bivalirudine

• Les inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire (antagonistes de la glycoprotéine GpIIb/IIIa):

patients à haut risque thrombotique ??

Une fois le diagnostic établi, deux questions à se poser:

• Existe-t-il une indication à la revascularisation?

• Comment revasculariser: thrombolyse ou angioplastie primaire?

Revascularisation coronaire

A- Revascularisation : patients dont la DT<12H 1- Fibrinolyse

▪ D’autant plus active qu’administrée précocement, sous réserve d’une certitude diagnostique et de l’absence de contre indications ;

sans intérêt si DT> H12

▪ Avantages : ouverture de l’artère 50- 60%, réalisable, efficacité surtout les trois 1ères H

▪ Inconvénients : risque hémorragique, efficacité <

angioplastie

Traitement

2- Angioplastie primaire (ATL)

Réalisée/ 12ères H, ttt optimal +++

▪ avantages : efficace 90% des cas, ttt lésion/

stent, diagnostic précis de l’état coronaire, moins hémorragique/fibrinolyse

▪ inconvénients: nécessité d’un centre spécialisé 3- Pontage coronarien dans certains cas

CRITERES DE REVASCULARISATION

• DT infarctoide trinitro-résisante évoluant depuis plus de 30minutes.

• Ayant débuté depuis moins de 12 heures.

• Critères E.C.G d’un S.C.A ST+.

• N.B: chez le diabétique, la présence d’une D.T n’est pas indispensable

Signes de reperfusion

• Cliniquement: une sédation de la douleur après majoration possible.

• Electriquement:

– des arythmies ventriculaires de reperfusion(ESV,TV,RIVA)

– la présence de troubles conductifs; la nette

régression du sus décalage voir sa normalisation.

• Biologiquement: un pic précoce des marqueurs de nécrose.

Traitement

B- en l’absence de ttt de reperfusion

Ttt antithrombotique : aspirine, clopidogrel et anticoagulant dès que possible

C- Traitement associé

• Bétabloquants

• IEC

• Statines

• Autres : en présence de complications

• Prise en charge des autres FRCV

Le traitement médical après un SCA doit comprendre:

• B: béta-bloquants

• A: antiagrégants (aspirine + tivagrelor ou prasugrel ou clopidogrel)

• S: statines

• I: IEC ou ARA II

• C: contrôle des FRCVx

Evolution

A- Peut être simple, sans récidive douloureuse B-Apparition de complications

1- A la phase aigue

▪ Complications mécaniques : IVD, IM, rupture septale, anévrysme VG, rupture de la paroi libre du VG

▪ Complications rythmiques et de conduction:

– TR ventriculaire : ESV, TV, FV….

– TR auriculaire: ACFA….

– BAV…..

▪ Complications hémodynamiques:

– Insuffisance cardiaque gauche aigue

– choc cardiogénique : primaire ou secondaire

▪ Mort subite

▪ Péricardites

Evolution

2- Complications tardives

▪ Insuffisance cardiaque chronique+++

▪ TR ventriculaire

▪ Epanchment péricardite

▪ Anévrysme ventriculaire

conclusion

• Les symptômes sont similaires dans chacun de ces

syndromes (à part la mort subite) et comprennent une douleur thoracique avec ou sans dyspnée.

• Le diagnostic repose sur l'ECG et sur l'éventuelle présence de marqueurs sérologiques.

• L’IDM est une véritable urgence médicale dont le pronostic est lié au délai entre la prise en charge thérapeutique et le début de la DT

• Le traitement comprend des médicaments

antiagrégants plaquettaires, des anticoagulants, des dérivés nitrés, des β-bloqueurs,

Conclusion

• STEMI : Intérêt de la revascularisation

myocardique avant l’installation d’une nécrose définitive

• Reperfusion d'urgence : des médicaments

fibrinolytiques, une intervention percutanée, ou, parfois, un pontage coronaire

• Seule une revascularisation précoce permet de

↘la taille de l’IDM, le degré de dysfonction VG et d’améliorer la survie précoce et tardive

• Ne pas négliger les mesures de correction des FRCV et la prévention