FACULTE MIXTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE DE ROUEN
ANNEE : 2018 N°THESE POUR LE
DOCTORAT EN MEDECINE
(Diplôme d’État)
PAR
BOUILLÉ Morgan
Né le 8 Novembre 1986 à ROUEN
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT
LE 13 SEPTEMBRE 2018
Étude de l’évolution du tabagisme après un conseil
d’arrêt : Retour d’expérience dans un cabinet de
médecine générale sur 156 fumeurs
PRESIDENT DE JURY :
DIRECTEUR DE THESE :
MEMBRES DU JURY :
Pr Jean-Loup HERMIL
Dr Jean François BERNARD
Pr Ygal BENHAMOU
Dr Mathieu SALAUN
ANNEE UNIVERSITAIRE 2017 - 2018 U.F.R. DE MEDECINE ET DE-PHARMACIE DE ROUEN
---
DOYEN : Professeur Pierre FREGER
ASSESSEURS : Professeur Michel GUERBET
Professeur Benoit VEBER Professeur Pascal JOLY Professeur Stéphane MARRET
I - MEDECINE
PROFESSEURS DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS
Mr Frédéric ANSELME HCN Cardiologie
Mme Gisèle APTER Havre Pédopsychiatrie
Mme Isabelle AUQUIT AUCKBUR HCN Chirurgie plastique
Mr Fabrice BAUER HCN Cardiologie
Mme Soumeya BEKRI HCN Biochimie et biologie moléculaire
Mr Ygal BENHAMOU HCN Médecine interne
Mr Jacques BENICHOU HCN Bio statistiques et informatique médicale
Mr Olivier BOYER UFR Immunologie
Mme Sophie CANDON HCN Immunologie
Mr François CARON HCN Maladies infectieuses et tropicales
Mr Philippe CHASSAGNE (détachement) HCN Médecine interne (gériatrie) – Détachement
Mr Vincent COMPERE HCN Anesthésiologie et réanimation chirurgicale
Mr Jean-Nicolas CORNU HCN Urologie
Mr Antoine CUVELIER HB Pneumologie
Mr Pierre CZERNICHOW (surnombre) HCH Epidémiologie, économie de la santé
Mr Jean-Nicolas DACHER HCN Radiologie et imagerie médicale
Mr Stéfan DARMONI HCN Informatique médicale et techniques de communication
Mr Pierre DECHELOTTE HCN Nutrition
Mr Frédéric DI FIORE CB Cancérologie
Mr Fabien DOGUET HCN Chirurgie Cardio Vasculaire
Mr Jean DOUCET SJ Thérapeutique - Médecine interne et gériatrie
Mr Bernard DUBRAY CB Radiothérapie
Mr Philippe DUCROTTE HCN Hépato-gastro-entérologie
Mr Frank DUJARDIN HCN Chirurgie orthopédique - Traumatologique
Mr Fabrice DUPARC HCN Anatomie - Chirurgie orthopédique et traumatologique
Mr Eric DURAND HCN Cardiologie
Mr Bertrand DUREUIL HCN Anesthésiologie et réanimation chirurgicale
Mme Hélène ELTCHANINOFF HCN Cardiologie
Mr Manuel ETIENNE HCN Maladies infectieuses et tropicales
Mr Thierry FREBOURG UFR Génétique
Mr Pierre FREGER HCN Anatomie - Neurochirurgie
Mr Jean François GEHANNO HCN Médecine et santé au travail
Mr Emmanuel GERARDIN HCN Imagerie médicale
Mme Priscille GERARDIN HCN Pédopsychiatrie
M. Guillaume GOURCEROL HCN Physiologie
Mr Dominique GUERROT HCN Néphrologie
Mr Olivier GUILLIN HCN Psychiatrie Adultes
Mr Didier HANNEQUIN HCN Neurologie
Mr Fabrice JARDIN CB Hématologie
Mr Luc-Marie JOLY HCN Médecine d’urgence
Mr Pascal JOLY HCN Dermato – Vénéréologie
Mme Bouchra LAMIA Havre Pneumologie
Mme Annie LAQUERRIERE HCN Anatomie et cytologie pathologiques
Mr Vincent LAUDENBACH HCN Anesthésie et réanimation chirurgicale
Mr Joël LECHEVALLIER HCN Chirurgie infantile
Mr Hervé LEFEBVRE HB Endocrinologie et maladies métaboliques
Mr Thierry LEQUERRE HB Rhumatologie
Mme Anne-Marie LEROI HCN Physiologie
Mr Hervé LEVESQUE HB Médecine interne
Mme Agnès LIARD-ZMUDA HCN Chirurgie Infantile
Mr Pierre Yves LITZLER HCN Chirurgie cardiaque
Mr Bertrand MACE HCN Histologie, embryologie, cytogénétique
M. David MALTETE HCN Neurologie
Mr Christophe MARGUET HCN Pédiatrie
Mr Loïc MARPEAU HCN Gynécologie - Obstétrique
Mr Stéphane MARRET HCN Pédiatrie
Mme Véronique MERLE HCN Epidémiologie
Mr Pierre MICHEL HCN Hépato-gastro-entérologie
M. Benoit MISSET HCN Réanimation Médicale
Mr Jean-François MUIR (surnombre) HB Pneumologie
Mr Marc MURAINE HCN Ophtalmologie
Mr Philippe MUSETTE HCN Dermatologie - Vénéréologie
Mr Christophe PEILLON HCN Chirurgie générale
Mr Christian PFISTER HCN Urologie
Mr Jean-Christophe PLANTIER HCN Bactériologie - Virologie
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Mr Gaëtan PREVOST HCN Endocrinologie
Mr Jean-Christophe RICHARD (détachement) HCN Réanimation médicale - Médecine d’urgence
Mr Vincent RICHARD UFR Pharmacologie
Mme Nathalie RIVES HCN Biologie du développement et de la reproduction
Mr Horace ROMAN HCN Gynécologie - Obstétrique
Mr Jean-Christophe SABOURIN HCN Anatomie - Pathologie
Mr Guillaume SAVOYE HCN Hépato-gastrologie
Mme Céline SAVOYE–COLLET HCN Imagerie médicale
Mme Pascale SCHNEIDER HCN Pédiatrie
Mr Michel SCOTTE HCN Chirurgie digestive
Mme Fabienne TAMION HCN Thérapeutique
Mr Luc THIBERVILLE HCN Pneumologie
Mr Christian THUILLEZ (surnombre) HB Pharmacologie
Mr Hervé TILLY CB Hématologie et transfusion
M. Gilles TOURNEL HCN Médecine Légale
Mr Olivier TROST HCN Chirurgie Maxillo-Faciale
Mr Jean-Jacques TUECH HCN Chirurgie digestive
Mr Jean-Pierre VANNIER (surnombre) HCN Pédiatrie génétique
Mr Benoît VEBER HCN Anesthésiologie - Réanimation chirurgicale
Mr Pierre VERA CB Biophysique et traitement de l’image
Mr Eric VERIN HB Service Santé Réadaptation
Mr Eric VERSPYCK HCN Gynécologie obstétrique
Mr Olivier VITTECOQ HB Rhumatologie
MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS
Mme Noëlle BARBIER-FREBOURG HCN Bactériologie – Virologie
Mme Carole BRASSE LAGNEL HCN Biochimie
Mme Valérie BRIDOUX HUYBRECHTS HCN Chirurgie Vasculaire
Mr Gérard BUCHONNET HCN Hématologie
Mme Mireille CASTANET HCN Pédiatrie
Mme Nathalie CHASTAN HCN Neurophysiologie
Mme Sophie CLAEYSSENS HCN Biochimie et biologie moléculaire
Mr Moïse COEFFIER HCN Nutrition
Mr Serge JACQUOT UFR Immunologie
Mr Joël LADNER HCN Epidémiologie, économie de la santé
Mr Jean-Baptiste LATOUCHE UFR Biologie cellulaire
Mr Thomas MOUREZ HCN Virologie
Mr Gaël NICOLAS HCN Génétique
Mme Muriel QUILLARD HCN Biochimie et biologie moléculaire
Mme Laëtitia ROLLIN HCN Médecine du Travail
Mr Mathieu SALAUN HCN Pneumologie
Mme Pascale SAUGIER-VEBER HCN Génétique
Mme Anne-Claire TOBENAS-DUJARDIN HCN Anatomie
Mr David WALLON HCN Neurologie
PROFESSEUR AGREGE OU CERTIFIE
Mr Thierry WABLE UFR Communication
II - PHARMACIE
PROFESSEURS
Mr Thierry BESSON Chimie Thérapeutique
Mr Roland CAPRON (PU-PH) Biophysique
Mr Jean COSTENTIN (Professeur émérite) Pharmacologie
Mme Isabelle DUBUS Biochimie
Mr Loïc FAVENNEC (PU-PH) Parasitologie
Mr Jean Pierre GOULLE (Professeur émérite) Toxicologie
Mr Michel GUERBET Toxicologie
Mme Isabelle LEROUX - NICOLLET Physiologie
Mme Christelle MONTEIL Toxicologie
Mme Martine PESTEL-CARON (PU-PH) Microbiologie
Mr Rémi VARIN (PU-PH) Pharmacie clinique
Mr Jean-Marie VAUGEOIS Pharmacologie
Mr Philippe VERITE Chimie analytique
MAITRES DE CONFERENCES
Mme Cécile BARBOT Chimie Générale et Minérale
Mr Jérémy BELLIEN (MCU-PH) Pharmacologie
Mr Frédéric BOUNOURE Pharmacie Galénique
Mr Abdeslam CHAGRAOUI Physiologie
Mme Camille CHARBONNIER (LE CLEZIO) Statistiques
Mme Elizabeth CHOSSON Botanique
Mme Marie Catherine CONCE-CHEMTOB Législation pharmaceutique et économie de la santé
Mme Cécile CORBIERE Biochimie
Mr Eric DITTMAR Biophysique
Mme Nathalie DOURMAP Pharmacologie
Mme Isabelle DUBUC Pharmacologie
Mme Dominique DUTERTE- BOUCHER Pharmacologie
Mr Abdelhakim ELOMRI Pharmacognosie
Mr François ESTOUR Chimie Organique
Mme Nejla EL GHARBI-HAMZA Chimie analytique
Mme Marie-Laure GROULT Botanique
Mr Hervé HUE Biophysique et mathématiques
Mme Laetitia LE GOFF Parasitologie – Immunologie
Mme Hong LU Biologie
M. Jérémie MARTINET (MCU-PH) Immunologie
Mme Marine MALLETER Toxicologie
Mme Sabine MENAGER Chimie organique
Mme Tiphaine ROGEZ-FLORENT Chimie analytique
Mr Mohamed SKIBA Pharmacie galénique
Mme Malika SKIBA Pharmacie galénique
Mme Christine THARASSE Chimie thérapeutique
Mr Frédéric ZIEGLER Biochimie
PROFESSEURS ASSOCIES
Mme Cécile GUERARD-DETUNCQ Pharmacie officinale
Mr Jean-François HOUIVET Pharmacie officinale
PROFESSEUR CERTIFIE
Mme Mathilde GUERIN Anglais
ATTACHES TEMPORAIRES D’ENSEIGNEMENT ET DE RECHERCHE
Mme Anne-Sophie CHAMPY Pharmacognosie
M. Jonathan HEDOUIN Chimie Organique
LISTE DES RESPONSABLES DES DISCIPLINES PHARMACEUTIQUES
Mme Cécile BARBOT Chimie Générale et minérale
Mr Thierry BESSON Chimie thérapeutique
Mr Roland CAPRON Biophysique
Mme Marie-Catherine CONCE-CHEMTOB Législation et économie de la santé
Mme Elisabeth CHOSSON Botanique
Mme Isabelle DUBUS Biochimie
Mr Abdelhakim ELOMRI Pharmacognosie
Mr Loïc FAVENNEC Parasitologie
Mr Michel GUERBET Toxicologie
Mr François ESTOUR Chimie organique
Mme Isabelle LEROUX-NICOLLET Physiologie
Mme Martine PESTEL-CARON Microbiologie
Mr Mohamed SKIBA Pharmacie galénique
Mr Rémi VARIN Pharmacie clinique
III – MEDECINE GENERALE
PROFESSEUR
Mr Jean-Loup HERMIL (PU-MG) UFR Médecine générale
MAITRE DE CONFERENCE
Mr Matthieu SCHUERS (MCU-MG) UFR Médecine générale
PROFESSEURS ASSOCIES A MI-TEMPS – MEDECINS GENERALISTE
Mr Emmanuel LEFEBVRE UFR Médecine Générale
Mme Elisabeth MAUVIARD UFR Médecine générale
Mr Philippe NGUYEN THANH UFR Médecine générale
Mme Marie Thérèse THUEUX UFR Médecine générale
MAITRE DE CONFERENCES ASSOCIE A MI-TEMPS – MEDECINS GENERALISTES
Mr Pascal BOULET UFR Médecine générale
Mr Emmanuel HAZARD UFR Médecine Générale
Mme Marianne LAINE UFR Médecine Générale
Mme Lucile PELLERIN UFR Médecine générale
ENSEIGNANTS MONO-APPARTENANTS
PROFESSEURS
Mr Serguei FETISSOV (med) Physiologie (ADEN)
Mr Paul MULDER (phar) Sciences du Médicament
Mme Su RUAN (med) Génie Informatique
MAITRES DE CONFERENCES
Mr Sahil ADRIOUCH (med) Biochimie et biologie moléculaire (Unité Inserm 905)
Mme Gaëlle BOUGEARD-DENOYELLE (med) Biochimie et biologie moléculaire (UMR 1079)
Mme Carine CLEREN (med) Neurosciences (Néovasc)
M. Sylvain FRAINEAU (med) Physiologie (Inserm U 1096)
Mme Pascaline GAILDRAT (med) Génétique moléculaire humaine (UMR 1079)
Mr Nicolas GUEROUT (med) Chirurgie Expérimentale
Mme Rachel LETELLIER (med) Physiologie
Mme Christine RONDANINO (med) Physiologie de la reproduction
Mr Antoine OUVRARD-PASCAUD (med) Physiologie (Unité Inserm 1076)
Mr Frédéric PASQUET Sciences du langage, orthophonie
Mme Isabelle TOURNIER (med) Biochimie (UMR 1079)
CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS : Mme Véronique DELAFONTAINE
HCN - Hôpital Charles Nicolle HB - Hôpital de BOIS GUILLAUME
CB - Centre Henri Becquerel CHS - Centre Hospitalier Spécialisé du Rouvray
Par délibération en date du 3 mars 1967, la faculté a arrêté que les
opinions émises dans les dissertations qui lui sont présentées doivent
être considérées comme propres à leurs auteurs et qu’elle n’entend leur
donner aucune approbation ni improbation.
Remerciements :
A Monsieur le Pr Jean-Loup Hermil, qui me fait l’honneur de présider cette thèse et de juger ce travail. Merci pour votre enseignement et votre engagement au sein de la faculté.
A Monsieur le Pr Ygal Benhamou, qui me fait l’honneur de juger ce travail. Merci pour votre encadrement et votre enseignement pendant mon internat, de votre soutien, de votre disponibilité et de votre amabilité.
A Monsieur le Dr Mathieu Salaun, qui me fait l’honneur de juger ce travail. Merci d’avoir accepté de rejoindre mon jury de thèse spontanément. Merci au Pr Luc Thiberville d’avoir pris le temps de me mettre en contact avec vous.
A Monsieur le Dr Jean François Bernard, merci d’avoir accepté les yeux fermés de diriger cette thèse. Merci pour le temps que vous m’avez consacré, votre aide, vos corrections, votre soutien, je ne l’oublierai pas.
Aux médecins de Bourg-Achard : Dr Christelle Boudin, Dr Cyrielle Cheron, Dr Christine Boixel, Dr François Boudier, Dr Rodolphe Hautot, Dr Fréderic Bergault et Dr René Le, merci pour votre aide, votre engouement, votre patience car sans vous cette thèse n’aurait pu être réalisée.
Aux Dr Sébastien Taupin, Dr Jean-Loup Roblot, Dr Karole Kerleau, Dr Véronique Odoux, Dr Mélanie Maingant, merci de m’avoir accueilli lors de mes stages en médecine générale, de votre passion pour votre métier, merci de m’avoir fait découvrir la médecine générale sous ses différents aspects.
Au Dr Yveline SEVRIN, qui s’est chargée de notre enseignement à la faculté, qui nous a appris une certaine rigueur, et qui s’est souciée de son groupe jusqu’à ce que chacun est réalisé sa thèse.
Au service de Biostatistique, notamment à André et Pierre, pour leur aide dans l’élaboration de l’objectif principal, du calcul du nombre de sujet nécessaire et pour m’avoir guidé dans les analyses statistiques.
A la faculté de médecine et à la ville de Rouen
A Aurélie, mon amour, ma compagne dans la vie, merci pour ta patience, ton implication, tes relectures attentives.
A Auguste, notre fils, mon ange, qui me donne chaque jour le sourire.
A mes parents, qui m’ont permis et encouragés à faire de études de médecine, et enfin d’arriver jusqu’ici. Je leur dédie cette thèse, notamment à mon père, éternel fumeur que moi et mes sœurs n’avons jamais réussi à convaincre.
A mes petites sœurs : Siegrid et Prisca.
A tous ceux qui m’ont un jour demandé « Et la thèse, c’est pour quand ? », beaucoup de personne de ma famille se reconnaitront.
A ma grand-mère, oncles, tantes, cousins et cousines.
A ma belle-famille, merci à Monique pour ses relectures et ses corrections, merci à Philippe pour ses travaux à la maison.
Aux amis du lycée, pour leur amitié depuis toutes ces années : Jason, Florent, Pierre, Elodie.
A Jason spécialement, merci pour tes cours de statistiques et de m’avoir permis d’avancer lorsque j’étais bloqué.
A Elodie spécialement, merci d’avoir trouvé le bon mari et surtout le bon beau-père, « Titre » ... Merci à toi, Clément(ine).
Aux amis rencontrés tout au long de mon cursus, pour tous ces moments partagés :
• Les vieux : Charles, Antoine « Winnie », Côme, Mathilde L., David, Olivia, Fabian, Marie, Arnaud, Amandine, Laetitia, Pec, Camille, Mathilde C., Manu, Razvan, Hélène ;
• Les perdus de vues : Antoine S., Fred, Thibault, Axel, Fanny, Lou, Maxime L., Cédric ;
• Les mini-pouces de médecine interne : Agathe, Laurence, Anaïs ; • Les gynécos du havre : les 3 Mathilde, Marine, FX, Stéphanie.
ABREVIATIONS...p18 INTRODUCTION………....……….p19 1. TABAC ET GENERALITES………....………p20 1.1. Histoire du tabac………..…………p20 1.2. Démographie de la consommation du tabac……...………p21 1.3. Coût du tabac en France……….……p22 1.4. Politique de santé en France……….……p22 2. TABAC ET SANTE……….…..p24 2.1. Épidémiologie du tabac………...….…..p24 2.2. Fabrication et composition des cigarettes………....……p24 2.3. Conséquences pathologiques du tabac sur l’organisme…...….….……p25 2.3.1. Cancers……….……p25 2.3.2. Pathologies cardio-vasculaires……….…….p26 2.3.3. Pathologies respiratoires………...……….p27 2.3.4. Grossesse et fertilité...p27 2.3.5. Autres……….……p28 2.3.6. Le tabagisme passif……….p29 2.4. Bénéfices de l’arrêt du tabac………...………..p29 3. DEPENDANCE AU TABAC………...…….………....p31 3.1. Pharmacocinétique du tabac………...……….p31 3.2. Potentiel addictif du tabac……….p32 3.3. Définition de la dépendance………..p33 3.3.1. Définition de l’OMS et critères de classification………..p33 3.3.2. Test de Fagerström………..p34 3.4. Sevrage………...………p34 4. ROLE DU MEDECIN GENERALISTE ………..p36 4.1. Mission du médecin généraliste……….….p36 4.2. Le conseil d’arrêt du tabac………....p37 4.2.1. Anciennes Recommandations en France………p37 4.2.1.1. Recommandations ANAES en 1998……….p37 4.2.1.2. Conférence de consensus de l’ANAES en 2004 : Grossesse et Tabac………....p37
4.2.2. Recommandations de l’HAS en 2014 : le conseil d’arrêt personnalisé……….p38 4.2.2.1. Principe et modèle transthéorique de Prochaska et DiClemente………....………..……p38 4.2.2.2. Description des différentes étapes, et recommandations de bonnes pratiques……….p39 4.3. Les moyens d’aide au sevrage du tabac……….………..p41 4.3.1. Thérapies médicamenteuses……….p41 4.3.1.1. Traitements nicotiniques substitutifs……….………...….p41 4.3.1.2. Varénicline……….p42 4.3.1.3. Bupropion………...……….p43 4.3.2. Moyens non médicamenteux………...………p44 4.3.2.1. Entretien motivationnel………p44 4.3.2.2. Technique d’autosupport (support média)………...………….p45 4.3.2.3. Guidance téléphonique (counselling téléphonique)……...…….p45 4.3.2.4. Thérapies cognitivo-comportementales individuelles ou en groupe………...…..…….p46 4.3.2.5. Hypnose, Acupuncture, Activité sportive………...…….p46 4.3.3. Cigarette électronique……….……p48
5. MATERIEL ET METHODE………...………..p49 5.1. Objectifs de l’étude………...……… p49 5.2. Modalités de recrutement……….……….p49 5.3. Population étudiée : Critères d’inclusion et d’exclusion……...………. p50 5.4. Déroulement de l’intervention………..p50 5.4.1. Premier questionnaire à T0………p50 5.4.2. Deuxième questionnaire à T1………p53 5.5. Méthodologie statistique………p54 5.5.1. Tests statistiques utilisés………p54 5.5.2. Calcul du nombre de sujets nécessaires………. p55
6. RESULTATS………..p56 6.1. Population étudiée………...………p56 6.2. Description de notre population à T0……….…p57 6.2.1. Sexe………...……p57
6.2.3. Catégorie socio-professionnelle………...……….p58 6.2.4. Consommation de cigarettes………..………p58 6.2.5. Dépendance de notre population à T0……….p59 6.2.6. Nombre de sevrage antérieur de plus de 7 jours………p60 6.2.7. Âge de la 1ère cigarette………p60
6.2.8. Modèle transthéorique à T0………p61 6.2.9. Niveau de motivation selon le test Q-MAT et l’échelle analogique à T0………...p62 6.2.10. Apports et craintes du tabac………...p64 6.2.10.1. Analyse de l’apport du tabac à notre population……….p64 6.2.10.2. Analyse des freins à l’arrêt du tabac……….p65
6.2.11. Brochures………..p65
6.3. Évolution de la population entre T0 et T1 ………...…………...………p66 6.3.1. Rappels………...………p66 6.3.2. Objectif principal………....p66 6.3.2.1. Évolution comportementale entre T0 et T1 du modèle transthéorique………...………..p66 6.3.2.2. Comparaison avec les sous-groupes………...p68 6.3.3. Objectifs secondaires………...p72
6.3.3.1. Analyse des patients qui ont arrêté de fumer ou réduit leur consommation de moitié...……….…p72 6.3.3.2. Analyse des patients qui n’ont pas arrêté de fumer…….….p79 6.3.3.3. Impact global de notre intervention………...……...….p81 6.3.3.4. Moyens mis en œuvre et les raisons qui ont poussé à la diminution de consommation ou l’arrêt………...….……..p82 6.3.3.5. Raisons de l’absence de modification de consommation..…p84 6.3.3.6. Analyse des réponses concernant les brochures……….…p85
7. DISCUSSION...p86 7.1. Résultats...p86
7.1.1. Population étudiée vs Baromètre santé ...p86 7.1.2. Objectif principal………...p87 7.1.3. Objectif secondaire………..p89 7.1.3.1. Les patients qui ont arrêté de fumer ou diminué de moitié leur consommation...………..p89 7.1.3.2. Les patients qui n’ont pas arrêté de fumer……...………p91
7.1.3.3. Impact global de notre intervention………....…………p92 7.1.3.4. Moyens mis en œuvre pour l’arrêt ou la réduction du tabac...p92 7.1.3.5. Analyse de la perception des brochures………....……...………p93 7.2. Limites et biais de l’étude………...p93 7.2.1. Recrutement et nombre de sujet nécessaire………p93 7.2.2. Choix de la population………...………..p95 7.2.3. Analyse Statistique………...………...p96 7.2.4. Questionnaire………...………p96 7.2.5. Rappels……….………p97 7.2.6. Biais environnemental………....………...….p97 7.3. En pratique…………...……….…..………p98 CONCLUSION……….………..………….p99 BIBLIOGRAPHIE...p101 ANNEXES...p105 Annexe I : Fraction des décès attribuables au tabagisme selon la localisation cancéreuse.
Annexe II : Risque relatif de décéder de la maladie dans la population consommant du tabac relativement aux non-fumeurs
Annexe III : Fraction des décès attribuables au tabagisme par pathologie non cancéreuse.
Annexe IV : Test de Fagerström en six questions et simplifié en deux questions Annexe V : Modèle transthéorique selon Prochaska et DiClemente
Annexe VI : Avis favorable du Comité de Protection des personnes Annexe VII : Note d’information destinée aux patients en salle d’attente Annexe VIII a : Questionnaire à T0
b : Conseil d’arrêt selon le modèle transthéorique c : Questionnaire à T1
Annexe IX a : Brochure de l’INPES : Pourquoi arrêter de fumer ? Août 2016 b : Brochure de l’INPES : Arrêt du tabac : besoin d’aide ? Août 2016
ABREVIATIONS
ANAES : Agence Nationale d’Accréditation et d’Évaluation en Santé AVC : Accident Vasculaire Cérébral
BPCO : Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive
CIM-10 : Classifications Internationales des Maladies - 10ème révision
DSM-5 : Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder - 5ème version
HAS : Haute Autorité de Santé
HCSP : Haut Conseil de Santé Publique HDL : Lipoprotéine de Haute Densité
INPES : Institut National de Prévention et d’Éducation pour la Santé ITC : International Tobacco Control
NESARC : National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions OFDT : Observatoire Français des Drogues et des Toxicomanies
OMS : Organisation Mondiale de la Santé OR : Odds Ratio
PNRT : Programme National de Réduction du Tabagisme Q-MAT : Questionnaire de Motivation à l’Arrêt du Tabac RR : Risque Relatif
TNS : Traitements Nicotiniques Substitutifs TNF : Tumor Necrosis Factor
INTRODUCTION:
Le tabac pose un problème de santé publique majeur : il tue 7 millions de personnes par an dans le monde, dont 890 000 personnes du seul fait du tabagisme passif. L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) le considère comme la première cause de décès évitable dans le monde (1). La prévalence du tabagisme en France est une des plus fortes d’Europe. Les réponses à ce problème ont tardé, mais depuis 2017, elles commencent à porter leurs fruits.
En tant que médecin généraliste, il est de notre devoir de conseiller, de guider et d’aider nos patients à arrêter de fumer. Pour aider les professionnels de santé, la Haute Autorité de Santé (HAS) a mis à jour en 2014 ses recommandations sur l’aide au sevrage tabagique des patients par les professionnels de santé.
Nous nous sommes appropriés ces recommandations pour les mettre en pratique dans un cabinet de médecine générale situé dans une commune de l’Eure. Le but de notre thèse est d’étudier comment un échantillon de fumeurs a progressé dans ses motivations et décisions, huit semaines après un conseil personnel d’arrêt du tabac par le médecin généraliste. Pour ceci, nous nous sommes servis du modèle transthéorique qui est une théorie de changement comportemental basé sur une succession d’étapes. Nous avons aussi analysé les facteurs ayant influé sur la progression, le taux d’arrêt du tabac, ainsi que la motivation chez les personnes qui n’ont pas arrêté de fumer. Pour cela, nous avons utilisé deux méthodes : le test Q-MAT et l’échelle analogique.
Nous illustrerons d’abord notre intérêt pour la prise en charge des patients fumeurs en rappelant l’histoire du tabac, son impact sur la santé et son pouvoir addictif ; nous rappellerons les recommandations de l’HAS sur l’aide au sevrage tabagique et nous montrerons le rôle possible et essentiel du médecin généraliste.
1. TABAC ET GENERALITES 1.1. Histoire du tabac
Le tabac est le produit d’une plante originaire d’Amérique Centrale appelée Nicotiana Tabacum. Cette plante était cultivée depuis des siècles avant la découverte des Amériques en 1492 par Christophe Colomb. Elle servait lors de cérémonies ou de rituels et était aussi utilisée comme plante médicinale.(2)(3)
Durant l’Antiquité et le Moyen Age, le tabac était inconnu en Europe. Pourtant nous savons que depuis longtemps, les hommes brulaient diverses herbes et en utilisaient la fumée pour se soigner ou pour prier. Le plaisir était également recherché ; la pipe était utilisée à cette fin.
Les premières graines de tabac furent rapportées en Europe en 1520. Au Portugal, le tabac était cultivé pour ses vertus médicinales. Jean Nicot, ambassadeur de la cour de France au Portugal, envoya en 1561 des feuilles de tabac à la reine de France, Catherine de Médicis. Elle lui fut décrite comme une plante pouvant soulager ses migraines. Cette herbe devint très populaire et sa consommation se développa rapidement. L’engouement dans les autres pays fut tout aussi rapide. A la fin du XVIème siècle, le tabac était connu dans le monde entier.
La nicotine fut découverte en 1809 par un normand, Louis Nicolas Vauquelin, professeur de chimie à l’école de médecine de Paris. Cet alcaloïde fut appelé « nicotine » en référence à Jean Nicot.
En 1830 sont apparues les premières cigarettes produites industriellement et, en 1843, a été inventée la première machine à fabriquer les cigarettes.
Ce n’est qu’en 1950 que l’on trouve les premières études sur la nocivité du tabac. En 1964, aux États Unis, le Surgeon General (Chef opérationnel du corps commissionné des services de santé publique) publie un rapport qui retient la fumée de cigarette comme cause principale et directe de la survenue du cancer bronchique.
1.2. Démographie de la consommation du tabac
En France, depuis 1990, le Baromètre Santé géré par l’Institut National de Prévention et d’Éducation pour la Santé (INPES) permet, par une série d’enquêtes, de connaître la prévalence du tabagisme en France chez les personnes âgées entre 15 et 75 ans.
Le dernier rapport montrait qu’en 2016, 4 individus sur 5 avaient expérimenté le tabac, un tiers était des fumeurs actuels (34,5%), et 28,7% des fumeurs réguliers: 32,1% parmi les hommes et 25,5% parmi les femmes (4). Après une hausse entre 2005 et 2010 (de 31,4% à 33,7%) (5), les prévalences du tabagisme quotidien et régulier sont restées stables entre 2010 et 2016. Cette stabilité est observée aussi bien chez les hommes que chez les femmes. On constate cependant une aggravation des différences sociales depuis les années 2000. La prévalence du tabagisme augmente parmi les plus défavorisés en matière de diplôme et de revenus et diminue parmi les personnes ayant des hauts niveaux de diplôme et de revenus.
Le nombre moyen de cigarettes fumées quotidiennement par les fumeurs réguliers diminue (de 15 cigarettes par jour en 2005, à 14 en 2010 et à 13,5 en 2014)(6). Cette diminution est aussi importante chez les hommes (de 17 à 14,6 cigarettes par jour) que chez les femmes (de 14 à 12 cigarettes par jour) entre 2005 et 2014. Ces informations n’étaient pas présentées sur le Baromètre Santé 2016.
La prévalence des fumeurs est la plus élevée chez les jeunes puis diminue avec l’âge : 39 % des 18-44 ans déclarent fumer tous les jours contre 31 % des 45-54 ans, 18 % des 55-64 ans et 7 % des 65-75 ans.
Par rapport aux autres pays européens, la prévalence du tabagisme en France est beaucoup plus élevée. L’Allemagne compte un quart de fumeurs, tandis que l’Espagne, la Belgique, la Grande Bretagne et l’Italie comptent un cinquième de fumeurs. Dans certains pays comme aux États-Unis et en Australie, on compte seulement 15% de fumeurs. Dans ces pays la tendance est à une baisse continue de la prévalence du tabagisme, contrairement à la France.
1.3. Coût du tabac en France
En septembre 2015, un rapport de l’Observatoire Français des Drogues et des Toxicomanies (OFDT) a estimé le « coût social » du tabac en France à 120 Milliards d’euros. Le coût social est la somme du coût pour les finances publiques et du coût externe. Le coût pour les finances publiques est la différence entre les dépenses de prévention, de répression et de soins, et les recettes des taxes sur le tabac auxquelles on ajoute les économies de dépenses en lien avec les retraites non versées. Par coût externe, on entend : valeurs des vies humaines perdues, qualité de vie perdue, perte de production des entreprises et des administrations. (7)
Il est à noter dans ce même rapport que le coût annuel des soins liés au tabac est estimé à 25 milliards d’euros alors que les taxes sur le tabac rapportent seulement 10 milliards d’euros par an.
1.4. Politique de santé en France
C’est en 1976 que l’on voit apparaitre pour la première fois une politique de lutte contre le tabagisme. Simone Veil, Ministre de la Santé, reprend alors les recommandations de l’OMS publiées en 1975. La publicité en faveur du tabac est désormais réglementée ; il est interdit de fumer dans certains espaces collectifs et il est noté la mention « abus dangereux » sur les paquets.
Claude Évin, Ministre de la Santé, renforce en 1991 ces dispositions mises en place. Il interdit de fumer dans tous les espaces collectifs, ainsi que toute forme de publicité directe ou indirecte. De plus la hausse du prix du tabac est favorisée.
En 1998, la ligne téléphonique « Tabac Info Service » est créée ; elle sera étendue à un site internet en 2005.
Le Plan Cancer instauré en 2003 par le Gouvernement de Jacques Chirac a permis de faire reculer fortement la consommation de tabac grâce à une hausse importante des prix, à l'interdiction de la vente aux moins de 16 ans, à des campagnes d'informations, à des actions ciblées vers les jeunes et les femmes, ainsi qu’au développement des aides à l'arrêt du tabac. Entre 2003 et 2007, la consommation de tabac est au plus bas en France.
En 2007-2008, il est désormais interdit de fumer dans les lieux publics. Le rapport national ITC France (8) montre que 4 ans après cette mesure, nous observons une quasi-élimination du tabagisme dans les restaurants.
Le 2eme Plan Cancer (2009-2013) a réduit l’attractivité du tabac, en faisant apparaitre des avertissements graphiques, en interdisant les cigarettes aromatisées et la vente aux moins de 18 ans. L’aide à l’arrêt du tabac est également renforcée. Malgré ces mesures, la consommation du tabac n’a pas reculé. Elle a même eu tendance à se développer (de 31,4 % en 2005 à 33,7 % en 2010(5)).
En 2011, le prix du paquet de cigarettes augmente progressivement pour atteindre le prix de 7 euros en 2014 (9).
Le 3eme Plan Cancer (2014-2019) lance le Programme National de Réduction du Tabagisme (PNRT) (10). Il a pour objectif une réduction d'un tiers de la prévalence du tabagisme quotidien dans la population adulte, pour atteindre une prévalence de 22% à la fin du plan et moins de 20 % de fumeurs d'ici 10 ans.
Le PNRT a été présenté en septembre 2014 par la Ministre de la Santé, Marisol Touraine, il repose sur quatre grands principes :
• Dissuader l’initiation au tabagisme, en particulier chez les jeunes ;
• Faciliter l’arrêt du tabac en impliquant davantage les professionnels de santé et en augmentant l’aide financière liée à l’aide au sevrage ;
• Élaborer une politique de prix cohérente avec la création de fonds destinés à la recherche sur le cancer, à la prévention et à l’amélioration des soins ;
• Améliorer l’efficacité des mesures de lutte contre le tabagisme.
En 2016, la création du mois sans tabac en France invite les fumeurs, au mois de novembre, à arrêter de fumer pendant un mois entier. Cette même année les avertissements graphiques recouvrent au moins 65% de la surface du paquet.
Au 1er janvier 2017 est établie la mise en place du paquet neutre qui a pour
principe de dissimuler toutes caractéristiques de chaque marque.
En juillet 2017, la Ministre de la santé Agnès Buzyn annonce une série d’augmentations du prix du tabac, pour atteindre en 2020 la somme de 10 euros par
2. TABAC ET SANTE
2.1. Épidémiologie du tabac
Une étude épidémiologique réalisé par Bonaldi et al. (11), publiée dans la revue du Bulletin Épidémiologique Hebdomadaire en 2016, montre qu’en France, 73 200 décès seraient attribuables au tabagisme, soit 13,2% de l’ensemble des décès constatés au cours de cette année.
Parmi ces décès, on compte 55 737 hommes et 17 463 femmes, 62% sont dus à des pathologies cancéreuses, 22,5% à des maladies cardio-vasculaires, et 15,2% à des maladies respiratoires.
On constate dans cette étude, entre 2000 et 2013, une diminution du nombre de décès d’un peu moins de 0,5% en moyenne par an chez les hommes, alors que chez les femmes, on note une forte progression avec un taux de croissance annuel moyen de 6%. On estime en 2013 que le taux de décès chez la femme est plus de 2 fois supérieur au nombre de décès estimé en 2000. Chez la femme, 6,3% des décès sont attribuables au tabac, tandis que chez l’homme 1 décès sur 5 l’est.
En raison du décalage de plusieurs décennies entre l'initiation au tabagisme dans une population et la survenue de cancers liés au tabac ou de maladies respiratoires chroniques, la mortalité attribuable au tabac continuera à augmenter en France parmi la population féminine pendant au moins 20 ans, même si la consommation de tabac diminue au cours des 10 prochaines années. (12)
2.2. Fabrication et composition des cigarettes
Le tabac est une plante faisant partie de la famille des solanacées, il en existe plusieurs variétés dont Nicotiana Tabacum. Une fois ses feuilles cueillies, celles-ci sont séchées au cours de différentes phases. En fonction du type de tabac et du mode de séchage, on distingue plusieurs variétés. Le tabac doit ensuite subir une fermentation qui lui permet d’acquérir ses qualités spécifiques.
Afin de pouvoir contrôler le goût, les concentrations en nicotine et moduler le pH de la fumée de cigarette, les producteurs de cigarettes se sont servis de la sélection génétique et du mélange des plans.
Au cours de la préparation, de nombreuses substances appelées additifs sont ajoutées au tabac. Ces additifs tenus secrets varient d’un fabricant à l’autre.
On retiendra parmi ces additifs l’ammoniaque, qui permet d’élever le pH de la fumée afin d’augmenter l’absorption de la nicotine au niveau des alvéoles. Certains de ces additifs ont un effet adoucissant sur les voies respiratoires.(3)
La fumée de cigarette est composée de plus de 4000 substances chimiques, dont 50 sont connues pour être cancérigènes. La fumée du tabac est comme un aérosol : un mélange de gaz et de particules.
On compte parmi eux :
• Dans la phase gazeuse : gaz carbonique (CO2), monoxyde de carbone (CO),
cyanide d’hydrogène, composés organiques volatiles (aldéhydes, cétones, ammoniaque…)
• Dans la phase particulaire : le diamètre des particules est essentiellement compris entre 0,1 et 1 micromètre permettant le passage dans les alvéoles. On trouve :
o Substances cancérigènes : hydrocarbures polyaromatiques (benzopyrène…), dérivés nitrés hétérocycliques (pyridine…), aldéhydes, nitrosamines, cétones, …
o Irritants : acroléines, …
o Métaux : nickel, cadmium, plomb, mercure, polonium 210 o Radicaux libres : quinones, époxydes, composés peroxydes, … o Nicotine.
2.3. Conséquences pathologiques du tabac sur l’organisme 2.3.1. Cancers
Le tabac augmente le risque de plusieurs cancers. Il est notamment démontré l’influence du tabac sur le cancer du poumon, des voies aérodigestives supérieurs, de l’estomac, du foie, du pancréas, du colon-rectum, du rein, de la vessie et des leucémies. Les risques relatifs de chaque cancer selon les sexes sont affichés dans le graphique (Annexe I). Chez la femme, il accroit le risque de cancer du col de l’utérus et des ovaires.(11)
Les cancers représentent 62,3% des causes de décès attribuables au tabac. Par exemple, 89% des cancers du poumon chez l’homme seraient attribuables au tabac. On estime qu’un fumeur a 21,3 fois plus de risque de décéder d’un cancer du poumon qu’un non-fumeur. Ce risque relatif est de 12,5 chez la fumeuse (Annexe II).
2.3.2. Pathologies cardio-vasculaires
Le tabac est considéré, avec l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie, le diabète, le surpoids, la sédentarité et l’alcool, comme un facteur de risque cardio-vasculaire. On estime que le tabac est le 2ème facteur de risque d’infarctus du
myocarde, juste derrière les dyslipidémies.
Les pathologies cardiovasculaires représentent 22,5% des décès liées au tabac soit environ 16 500 décès par an (Annexe III). Le risque relatif de décès d’une cardiopathie ischémique est 5,51 fois plus important chez l’homme âgé de 30 à 44 ans. La part attribuable au tabagisme dans la survenue d’un infarctus est d’autant plus importante que les sujets sont jeunes. Il augmente également le risque d’Accident Vasculaire Cérébral (AVC) de 1 à 3 fois chez l’homme selon l’âge.
Par ailleurs, à côté des complications coronaires et cérébrales, le tabagisme joue un rôle majeur dans la survenue et l’évolution de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs : 90% des patients ayant cette localisation d’athérosclérose sont fumeurs.
Les mécanismes de l’impact cardio-vasculaire du tabagisme sont dominés par la thrombose et le spasme artériel. En effet, le tabac provoque une augmentation de l’agrégation plaquettaire, du taux de fibrinogène et de la viscosité sanguine (par accroissement des éléments figurés du sang). Ces modifications expliquent la fréquence des accidents thrombotiques aigus.(13)
Le tabagisme entraine également une altération de la vasomotricité artérielle endothélium-dépendante qui explique la fréquence des manifestations de spasme coronaire. Il entraîne aussi une baisse du HDL-cholestérol et une élévation de certains marqueurs de l’inflammation. Ces mécanismes contribuent à la formation des plaques d’athérosclérose.
La nicotine n’intervient pas directement dans la toxicité cardio-vasculaire. Elle est essentiellement responsable de la dépendance. Lors de la combustion d’une
cigarette, les effets hémodynamiques sont discrets. Elle déclenche une augmentation de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle. Notons que ces symptômes ne sont pas retrouvés avec les Traitements Nicotiniques Substitutifs (TNS).
Le monoxyde de carbone diminue les capacités de transport de l’oxygène et contribue chez les patients coronariens au renforcement de l’ischémie et à la survenue des événements cardio-vasculaires.
2.3.3. Pathologies respiratoires
On estime que 15,2% des décès attribuables au tabac sont dus à des maladies respiratoires, soit environ 11 000 décès par an en France, dont 7400 chez les hommes et 3 700 chez les femmes (Annexe III).
Les données françaises sur la prévalence de la Bronchopneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) ou de la bronchite chronique sont peu nombreuses et difficiles à estimer. La prévalence de la BPCO était de 7,5 % chez les personnes de plus de 45 ans dans une étude conduite en 2003 dans des Centres d’Examen de Santé (CES)(14).
Environ 85 % des BPCO surviennent chez des fumeurs ou des anciens fumeurs. Le tabagisme provoque une irritation bronchique chronique qui induit une hypersécrétion des bronches associée à une altération de la clairance mucociliaire. La persistance du tabagisme entraine un remaniement de l’architecture bronchique distale entrainant un trouble ventilatoire obstructif (15). Une dyspnée permanente peut s’installer. L’évolution peut être marquée par l’apparition d’un emphysème, d’une invalidité respiratoire progressive et d’une hypertension artérielle pulmonaire qui retentit sur le cœur droit. On estime que 15 % des fumeurs développeront une BPCO.
Par ailleurs, on retrouve une relation causale entre le tabagisme actif chez l’adulte et les exacerbations d’asthme. Cependant il n’a pas été mis en évidence de lien entre l’incidence de l’asthme et le tabagisme chez l’adulte.
2.3.4. Grossesse et fertilité (16)
La consommation de tabac pendant la grossesse a un retentissement important. Il augmente les risques d’hématome rétro-placentaire (25% des cas
membranes par 2, de prématurité, de retard de croissance intra-utérine, de réduction du périmètre crânien et de mort fœtale in utero pendant la grossesse.
Au moment de l’accouchement, une fréquence accrue d’hémorragie de la délivrance et de délivrance artificielle est retrouvée.
Au niveau de la fertilité, chez l’homme, le tabac est à l’origine de dysfonction érectile et d’une altération des paramètres spermiologiques.
Chez la femme, le tabagisme est associé à un retard à la conception. Cependant une relation dose-effet et une réversibilité à l’arrêt du tabac sont établies. Le tabagisme est également lié à un avancement de l’âge de la ménopause (2 ans en moyenne).
Le tabac entraine une augmentation du risque de grossesse extra-utérine et d’avortement spontané.
2.3.5. Autres (17)
Les tabacs fumés et non fumés sont des facteurs de risque de maladies parodontales, caries et leucoplasies de la muqueuse buccale. Fumer multiplie par 3 le risque de parodontie sévère et de perte de dents.(18)
La consommation de tabac renforce la sévérité de l’acné, accélère le vieillissement cutané par perte de la structure élastique de la peau et retarde la cicatrisation.
Dans le domaine ophtalmologique : il élève le risque de Dégénérescence Maculaire Liée à l’Âge (DMLA) et de cataracte.
Dans le domaine de l’endocrinologie : le tabagisme accroit le risque de développer un diabète de 30 à 40% par rapport à un non-fumeur. Il est également associé au développement prématuré des complications micro et macro vasculaires.
Le tabagisme majore le risque d’infections bactériennes ou virales sévères. Ce risque est proportionnel à l’importance de l’exposition.
Dans le domaine de l’immunologie : le tabagisme est responsable de perturbation du système immunitaire. Dans le cas de la polyarthrite rhumatoïde, le
risque est multiplié par 2 chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs. Le tabagisme diminue également la réponse clinique au médicament anti-TNF alpha.
Dans le cas des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, les études ont montré un lien de causalité entre le tabagisme et l’apparition de la maladie de Crohn, tandis que pour la rectocolite hémorragique, les études suggèrent un facteur protecteur.
En général, le tabagisme accroit un état de mauvaise santé auto déclarée, accroit l’absentéisme au travail, augmente le coût des soins de santé et augmente le risque de mortalité toutes causes confondues.
2.3.6. Le tabagisme passif
Le tabagisme passif mondial serait à l’origine de 890 000 décès en 2017(1). Chez l’adulte, le tabagisme passif multiplie le risque de cardiopathies ischémiques et de cancer broncho-pulmonaire par 1,3. On constate une augmentation de 24% du risque d’infarctus pour une exposition de 1 à 7 heures par semaine, et de 62% pour une exposition de plus de 22 heures par semaine.(13)
En cas de tabagisme des parents, on note chez les nourrissons un risque majoré de mort subite ; le risque d’infections respiratoires basses est multiplié par 1,5 avant l’âge de 2 ans ; le risque d’otites aiguës de l’oreille moyenne est multiplié par 1,4 avant l’âge de 8 ans ; le risque d’apparition d’asthme est multiplié par 1,3 chez les enfants de moins de 14 ans ; le risque de troubles du comportement et de troubles psychiatriques est augmenté.(19)
2.4. Bénéfices de l’arrêt du tabac
Les bénéfices de l’arrêt du tabac ont été mis en évidence en termes de mortalité comme de morbidité pour l’ensemble des maladies liées au tabac, et cela quel que soit l’âge. Les avantages de l’arrêt sont proportionnellement plus importants lorsque l’arrêt du tabac est le plus précoce.
L’abandon du tabac réduit le risque de cancer du poumon par rapport au tabagisme continu. Après 10 ans d’abstinence, le risque de cancer du poumon est réduit à moins de la moitié de celui du fumeur. (20)
Il réduit également considérablement le risque de maladie cardiovasculaire à tout âge. Le risque de maladie coronarienne est réduit de moitié après un an d’arrêt, puis diminue graduellement. Après 15 ans d’abstinence, le risque de maladie coronarienne est similaire à celui des personnes n’ayant jamais fumé.
Parmi les personnes atteintes d’une pathologie coronarienne, l’arrêt du tabac réduit nettement le risque de récidive d’infarctus et de mort cardio-vasculaire. Cette réduction du risque est de 50% et plus.
L’arrêt du tabac réduit le risque d’AVC. Ce risque revient au même qu’une personne qui n’a jamais fumé, après 5 à 10 ans d’abstinence.
Sur le plan respiratoire, l’arrêt réduit les symptômes, tels que la toux, les productions de mucus, les sifflements, et les infections respiratoires (bronchites et pneumonies). Pour les fumeurs n’ayant pas de BPCO, l’arrêt du tabac améliore la fonction pulmonaire d’environ 5% après quelques mois. L’arrêt permet également de ralentir le déclin de la fonction pulmonaire, et réduit le taux de mortalité lié à la BPCO.
Dans une cohorte de 35000 médecins généralistes suivis sur 50 ans par Doll et al. en 2004, le gain d’espérance de vie est estimé à 3 ans chez un fumeur si celui-ci arrête de fumer à 60 ans ; ce gain atteint 6 ans si l’arrêt a lieu à l’âge de 50 ans et 9 ans à 40 ans. La courbe de survie des ex-fumeurs se superposait à celle des non-fumeurs si l’arrêt a lieu à l’âge de 35 ans. (21)
Une étude réalisée en 2013 par Thun et al. (22) qui s’est basé sur de grandes cohortes américaines, a estimé que l’arrêt du tabac avant l’âge de 40 ans permettait d’éviter à 90% presque tous les décès liés au tabagisme. Un arrêt avant 60 ans réduisait d’environ 40% le risque relatif de cancer du poumon ou de BPCO, ce risque devenant alors inférieur à celui des personnes qui fument moins de 10 cigarettes par jour.
L’effet bénéfique d’une réduction de quantité de cigarettes fumées est beaucoup moins important que celui de l’arrêt total. Le fait de réduire la consommation peut être une stratégie dans le cadre de la prise en charge. Cela ne doit pas être un objectif en soi car cela n’entraîne pas de bénéfice à long terme. Il n’y a en effet pas de consommation sans risque pour la santé.
3. DEPENDANCE AU TABAC
3.1. Pharmacocinétique du tabac
La nicotine est un alcaloïde présent dans la plante du tabac. C’est une substance psychoactive dont dépend en partie la dépendance tabagique. Il est le mieux étudié car il représente environ 90 à 95% des alcaloïdes contenus dans le tabac, ce taux pouvant varier selon les variétés (23).
L’absorption de la nicotine se fait à travers les membranes cellulaires et est dépendante du pH. En milieu acide, la nicotine est sous forme ionisée et ne passe pas facilement les membranes, tandis qu’à pH physiologique (pH=7,4), environ 31% de la nicotine est sous forme non ionisée et donc traverse aisément et rapidement les membranes.
Le pH de la fumée de tabac à pipe ou à cigare est alcalin. La nicotine est rapidement absorbée à travers les muqueuses buccales et nasales. C’est pourquoi ces fumeurs n’ont pas besoin d’inhaler la fumée pour obtenir des nicotinémies conséquentes, tandis que le pH de la fumée du tabac blond (majorité des cigarettes consommées actuellement) est acide. L’inhalation est donc nécessaire pour permettre à la nicotine d’être absorbée par l’énorme surface de l’épithélium alvéolaire des poumons.
La nicotine inhalée par le poumon passe directement dans le système veineux pulmonaire et atteint le cerveau en 7 à 10 secondes. Le pic plasmatique est atteint à la fin de la cigarette, puis décline sur une période de 20 à 30 minutes.
La nicotine est une petite molécule qui présente des analogies structurales avec un neurotransmetteur, l’acétylcholine, dont elle mime les actions et interfère avec de nombreux processus physiologiques. La nicotine agit donc comme un agoniste sur certains récepteurs de l’acétylcholine, les récepteurs nicotiniques. (24)
Au niveau cérébral, les récepteurs nicotiniques sont impliqués dans la régulation de l’activité d’autres systèmes de neurotransmetteurs. Par exemple, la nicotine accroît la libération, dans le système mésolimbique, de dopamine qui contribue au cycle de récompense/renforcement positif de la nicotine et à l’évitement du renforcement négatif induit par l’abstinence. Nous savons également que la nicotine
augmente la libération de la synthèse de noradrénaline du locus cœruleus vers l’axe cérébral antérieur et semble jouer un rôle dans les processus d’éveil et de vigilance.
Il a été mis en évidence une diminution de 40% de l’activité de la monoamine oxydase B dans le cerveau des fumeurs grâce à l’imagerie TEP (Tomographie par Émission de Positons). Les monoamines oxydases permettent l’inactivation des neurotransmetteurs comme la dopamine. La fumée du tabac contient donc une ou plusieurs substances encore mal connues qui possèdent une activité IMAO B et qui pourraient participer à la dépendance tabagique par cet effet antidépresseur.
La nicotine est métabolisée principalement par le foie. Sa demi-vie d’élimination est de 2 heures mais présente une grande variabilité interindividuelle (de 1 à 4 heures). Le produit de dégradation est alors la cotinine, qui est excrétée dans les urines telle quelle ou sous forme elle-même métabolisée.
3.2. Potentiel addictif du tabac
Le tabac a le potentiel addictif le plus important parmi l’ensemble des substances psychoactives devant l’alcool, la cocaïne et le cannabis.
Les études montrent que comparé aux autres substances, le tabac est le produit qui présente le risque de dépendance le plus élevé. Dans la grande étude de cohorte nationale américaine « NESARC », les estimations de probabilité cumulative à vie indiquaient que 67,5% des utilisateurs de tabac, 22,7% des consommateurs d’alcool, 20,9% des consommateurs de cocaïne et 8,9% des consommateurs de cannabis deviendraient dépendant à un moment de leur vie. (25)
Les facteurs pharmacocinétiques, environnementaux et physiologiques contribuent à expliquer les taux plus élevés de dépendance par rapports aux autres substances. Par exemple, le taux d’absorption dans la surface étendue des alvéoles est beaucoup plus important que le taux d’absorption de l’alcool et de la cocaïne au niveau des muqueuses nasales et gastro-intestinales. L’acceptabilité sociale du tabac est également plus élevée. De plus la nicotine ne produit pas de changement de comportement perturbateur. Il faut toutefois souligner que la dépendance au cannabis ou à la cocaïne est beaucoup plus rapide que l’alcool ou le tabac.
Le tabac est la substance pour laquelle la probabilité de rémission de la dépendance est la plus faible. En effet, la période pendant laquelle la personne
consomme une substance avant d’arrêter définitivement est la plus longue pour le tabac (26 ans vs 14 ans pour l’alcool, 6 ans pour le cannabis et 5 ans pour la cocaïne).(26)
3.3. Définition de la dépendance
3.3.1. Définition de l’OMS et critères de classification
L’OMS définit la dépendance comme l’ensemble des phénomènes comportementaux, cognitifs et physiologiques dans lesquels l’utilisation d’une substance entraine un désinvestissement progressif des autres activités.(27)
La caractéristique essentielle du syndrome de dépendance correspond à un désir (souvent puissant, parfois compulsif) de boire de l’alcool, de fumer du tabac ou de prendre une autre substance psychoactive (y compris un médicament prescrit). Au cours des rechutes, c’est-à-dire après une période d’abstinence, le syndrome de dépendance peut se réinstaller beaucoup plus rapidement qu’initialement.
La CIM-10 permet un diagnostic de certitude. Au moins trois des manifestations suivantes doivent habituellement avoir été présentes en même temps au cours de la dernière année :
1. Désir puissant ou compulsif d’utiliser une substance psychoactive.
2. Difficultés à contrôler l’utilisation de la substance (début ou interruption de la consommation ou niveaux d’utilisation).
3. Syndrome de sevrage physiologique quand le sujet diminue ou arrête la consommation d’une substance psychoactive, comme en témoignent la survenue d’un syndrome de sevrage caractéristique de la substance ou l’utilisation de la même substance (ou d’une substance apparentée) pour soulager ou éviter les symptômes de sevrage.
4. Mise en évidence d’une tolérance aux effets de la substance psychoactive : le sujet a besoin d’une quantité plus importante de la substance pour obtenir l’effet désiré. 5. Abandon progressif d’autres sources de plaisir et d’intérêts au profit de l’utilisation de la substance psychoactive, et augmentation du temps passé à se procurer la substance, la consommer, ou récupérer de ses effets.
6. Poursuite de la consommation de la substance malgré la survenue de conséquences manifestement nocives.
Il existe également une définition de la dépendance dans le DSM-5 publié par l’Association Américaine de Psychiatrie, où l’on retrouve des équivalences partielles avec la CIM-10.
3.3.2. Test de Fagerström
Parmi les moyens d’évaluer le niveau de dépendance au tabac, le test le plus couramment utilisé et le plus connu, est le test de Fagerström (28), qui permet à partir de six questions, de classer la dépendance entre absence, faible, moyenne ou forte (Annexe IV).
Pour évaluer la dépendance dans notre étude, nous nous sommes servis du Test de Fagerström simplifié en deux questions.
D’après le Baromètre Santé 2010, 31 % des adultes fumeurs réguliers présenteraient des signes de dépendance moyenne et 18 % des signes de dépendance forte (5). En population adulte comme en population adolescente, cette dépendance s’avère significativement plus fréquente parmi les hommes.
3.4. Sevrage
Selon l’OMS, le sevrage est l’ensemble des symptômes qui se regroupent de diverses manières et dont la gravité est variable ; ils surviennent lors d’un sevrage complet ou partiel d’une substance psychoactive consommée de façon répétée et habituellement prolongée ou massive. Le syndrome peut s’accompagner de signes de désordres physiologiques. Le syndrome de sevrage est l’un des indicateurs d’un syndrome de dépendance. (29)
Pour faire le diagnostic de syndrome de sevrage au tabac, le DSM-5 (30) exige la présence des 4 critères suivants :
A – Utilisation quotidienne de tabac pendant au moins plusieurs semaines
B – Arrêt brutal de l’utilisation ou réduction de la nicotine utilisée, suivie, dans les 24 heures, d’au moins quatre des signes suivants :
• Irritabilité, frustration ou colère • Anxiété • Difficulté de concentration • Augmentation de l’appétit • Fébrilité • Humeur dépressive • Insomnie
C – Les signes ou symptômes du critère B entraine une altération cliniquement significative du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
D – Les symptômes ne sont pas dus à une affection médicale générale, et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental, y compris par l’intoxication ou le syndrome de sevrage à une autre substance.
Le syndrome de sevrage tabagique a la caractéristique de durer plus longtemps que, par exemple, les syndromes de sevrage à l’alcool ou aux opiacés : 2 à 4 semaines contre moins d’une semaine. (31)
4. ROLE DU MEDECIN GENERALISTE 4.1. Mission du médecin généraliste
Le médecin généraliste est le médecin qui suit le patient dans toutes ses étapes de santé. L’étendue de ses missions est très large. L’une d’elles est un rôle de prévention.
La prévention se définie de trois façons :
• La prévention primaire qui est l’ensemble des actes visant à diminuer l’incidence d’une pathologie en agissant sur les conduites individuelles à risques, les facteurs environnementaux ou sociétaux.
• La prévention secondaire recouvre les actes destinés à agir au tout début de la maladie afin de s’opposer à son évolution.
• La prévention tertiaire, lorsque la maladie est installée, englobe les actes permettant de réduire les effets et séquelles d’une pathologie.
Étant le médecin de premiers recours, de par son accessibilité, le médecin généraliste est un acteur central dans la prévention du risque tabagique, et cela à tous les niveaux. Il doit saisir l’opportunité de conseiller à tous les patients qui fument, lorsqu’ils se rendent en consultation, d’arrêter de fumer, en portant une attention particulière aux femmes enceintes ou ayant un désir de grossesse et aux adolescents.
Le dépistage de l’usage du tabac, et de ses éventuelles pathologies associées doivent faire partie de l’interrogatoire de la première consultation, au même titre que les autres facteurs de risque.
Le projet national ITC France (8) rapporte, lors de sa troisième vague en 2012, un faible taux d’implication des professionnels de santé en terme de sevrage tabagique. En effet moins d’un tiers des fumeurs (sur 1700 fumeurs interrogés) dit avoir reçu des conseils pour arrêter de fumer lors d’une consultation de routine.
Dans le Baromètre Santé 2010 (5), parmi les fumeurs réguliers de 15 à 75 ans qui avaient le projet d’arrêter de fumer dans les douze prochains mois, seulement 37,4% songeaient d’arrêter avec l’aide d’un médecin, les 62,6% restants envisageaient l’arrêt seul. Ces résultats tendent à montrer que beaucoup de fumeurs ne pensent pas à aller voir leur médecin traitant pour se faire aider.
Le Baromètre Santé de 2010 estimait que 69,3% des fumeurs avaient déjà essayé d’arrêter de fumer pendant au moins une semaine : 25,1% d’entre eux déclaraient l’avoir fait dans l’année.
4.2. Le conseil d’arrêt du tabac
4.2.1. Anciennes Recommandations en France 4.2.1.1. Recommandations ANAES en 1998
Le conseil d’arrêt du tabac est une notion entrée dans les recommandations en 1998 par l’Agence Nationale d’Accréditation et d’Évaluation en Santé (ANAES) (32). Elles préconisaient alors à tous les médecins de se renseigner systématiquement sur le statut tabagique du patient, son désir d’arrêter et de lui exprimer son opinion. Et selon le temps disponible du médecin et du patient, il pouvait être suivi d’un conseil bref, voire d’une discussion plus approfondie.
Ces recommandations font suite à une étude réalisée par Slama et al. (33) en 1995 dans la région PACA. 372 Médecins généralistes avaient été recrutés, 5560 fumeurs avaient reçu un conseil minimal. L’objectif de l’étude était d’identifier l’action minimale qui pourrait permettre de réduire significativement l’arrêt du tabac. Deux questions étaient posées à tous les patients : « Fumez-vous ? » et « Souhaitez-vous arrêter de fumer ? », les patients qui répondaient « oui » à la deuxième question recevaient une brochure sur l’arrêt du tabac.
L’étude a montré un taux d’arrêt significatif (p<0,05) à 1 mois de 6,8% dans le groupe intervention versus 4,1% dans le groupe contrôle et à 1 an sans rechute de 1,9% vs 0,5%, toujours significatif. Cependant le taux d’arrêt à 1 an incluant les rechutes était marginalement significatif, 9,8% versus 7,6% (p=0,054)
4.2.1.2. Conférence de consensus de l’ANAES en 2004 : Grossesse et Tabac
En 2004, l’ANAES remettait à jour ses recommandations en mentionnant de nouveau le conseil minimal. Elle évoquait également l’intervention brève correspondant au conseil minimal suivi d’une information sur l’arrêt du tabac de manière encourageante et empathique. Elle suggérait également l’entretien motivationnel constitué de quelques messages courts sur l’arrêt du tabac selon le stade motivationnel du patient.
4.2.2. Recommandations de l’HAS en 2014 : le conseil d’arrêt personnalisé
Les recommandations actuelles (34) concernent le conseil d’arrêt personnalisé au tabac. Ce conseil est adapté selon l’étape motivationnelle du patient et se base sur le modèle transthéorique.
Des revues de la littérature récentes ont confirmé l’efficacité des conseils à l’arrêt du tabac, notamment la revue systémique réalisée par Stead et al. en 2013 (35), a montré sur 17 essais comparant un conseil bref versus l’absence de conseil, une augmentation significative du taux de sevrage de 66%. Le conseil bref était alors défini comme un conseil fourni au cours d’une seule consultation d’une durée inférieure à 20 minutes. Tandis que sur 11 essais qui ont comparé un conseil intensif versus l’absence de conseil, il a été retrouvé une augmentation de 86% du taux de sevrage.
Une autre revue systémique réalisée par Cahill et al. en 2010 (36) sur 2 essais qui ont comparé une intervention basée sur le modèle transthéorique versus une intervention standard, les résultats n’ont pas montré de différence d’efficacité dans les deux groupes (RR=1,00, IC95 %= [0,82-1,22]).
4.2.2.1. Principe et modèle transthéorique de Prochaska et DiClemente
Il repose sur une théorie de changement comportemental basé sur les étapes (37). Il suppose que les personnes ayant des problèmes d’addictions évoluent par différentes étapes de motivation avant de se décider à arrêter de fumer. Deux psychologues, Prochaska et DiClemente ont développé dans les années 80 ce modèle qui comporte différentes étapes (Annexe V) :
Pré-intention < Intention < Préparation < Action < Maintien
Tous les individus qui viennent en consultation ne sont pas prêts à modifier leurs habitudes. C’est pourquoi l’aide à l’arrêt du tabac devrait être adaptée à l’étape de préparation au sevrage où le patient se trouve, afin de le faire progresser jusqu’à la réussite.
Dans la phase de maintien, le patient peut soit sortir de la boucle et en finir définitivement avec le tabac : c’est la phase de liberté ; soit rechuter et revenir au point de départ.
Ce modèle s’applique également aux personnes présentant une addiction à l’alcool, aux drogues, et aux personnes présentant des problèmes de poids.
Les recommandations suggèrent que tout patient soit questionné de manière systématique sur son statut tabagique :
• « Fumez-vous ? »
• Si oui, « Souhaitez-vous arrêter de fumer ? ».
A cette question, plusieurs possibilités. Le patient peut répondre :
• « Non », le tabac n’est pas un problème pour le patient : stade de pré-intention • « Oui mais… » ou « Oui peut être… » ou « Non, mais ce serait bien… » : stade
d’intention
• « Oui maintenant » : stade de décision
4.2.2.2. Description des différentes étapes, et recommandation de bonnes pratiques
Il est important de souligner que dans la littérature, on retrouve les stades de contemplation et de contemplation à la place des stades d’intention et de pré-intention. La définition de ces étapes est différente. En effet, le stade de contemplation correspond aux patients ayant le projet d’arrêter de fumer dans les 6 mois ; alors que le stade de pré-contemplation correspond aux patients n’ayant pas de projet dans les 6 mois. Les patients au stade de pré-intention sont toujours en pré-contemplation, mais les patients au stade d’intention peuvent être soi en pré-contemplation, ou en contemplation. Quant au stade de décision, la définition est la même.
Ø Stade de pré-intention
Pour le patient, le tabac n’est pas un problème. Il est recommandé de :
• Donner un conseil d’arrêt clair et adapté à la situation ;
• Donner une information sur les traitements qui existent dans l’aide au sevrage tabagique ;
• Montrer son soutien et la volonté de rester disponible si le patient change d’avis ;
