Ces maladies ont un effet direct sur le rendement en termes de quan-tité et qualité des graines dont les qualités germinative et techno-alimentaire sont dégradées. Par ailleurs, les graines en étroit contact avec les pathogènes participent directement à leur dissémination. Les moisissures des graines
Les moisissures des graines constituent un problème phytosanitaire majeur du sorgho. Il en est ainsi en raison de la sensibilité des graines aux attaques de microorganismes quand la maturation des cultures intervient en conditions pluvieuses et chaudes. Les sorghos des races caudatum, durra et kafir y sont plus particulièrement sensibles en raison de l’exposition de leurs graines dont les glumes sont trop courtes pour les protéger. Les sorghos bicolor aux graines prises dans des glumes enveloppantes et les sorghos locaux guinea dont le photopériodisme amène leur maturation à se produire en fin de saison des pluies échappent mieux aux moisissures des graines. En cas d’attaques sévères, la quantité et la qualité des graines sont très dégradées. Par ailleurs, des mycotoxines liées aux moisissures peuvent causer des problèmes sanitaires lors de la consommation des récoltes (encadré 11.1 p. 173). Enfin, les moisissures des graines sont impli-quées dans les fontes de semis lorsque les graines infectées sont utilisées comme semences (voir p. 58 « Fontes de semis »).
Un complexe fongique est à l’origine de cette pathogénie. Il comprend le plus souvent des Fusarium sp. et des champignons comme des Helminthosporium sp., Curvularia lunata, Colletotrichum graminicola (agent de l’anthracnose) ou Phoma sorghina, ... Les symptômes varient en fonction des microorganismes et de l’intensité de leurs attaques. Quand celles-ci sont modérées, la graine paraît normale bien que des moisissures la colonisent en interne. À un stade intermédiaire d’attaque, la graine se décolore. Enfin si l’infection est forte, la graine se couvre de moisissures aux couleurs variant selon les espèces pathogènes (blanc, rose, orange, gris ou noir). La graine est extrêmement friable et sa taille est réduite. Dès l’anthèse, des spores de moisissures telles les Fusarium et Curvularia lunata (considérées comme très nuisibles) ou Colletotrichum gramini-cola sont présentes sur les pièces florales et rentrent en contact avec l’ovaire. Leur germination est suivie d’un envahissement mycélien des tissus d’abord internes (albumen et embryon) puis éventuelle-ment externes de la graine. D’autres espèces fongiques peuvent être
impliquées dans le processus avec des opportunités de contamination d’autant plus nombreuses que l’humidité est élevée et que la présence d’insectes des panicules est importante.
En zone tropicale, la lutte passe prioritairement par un bon calage du cycle des variétés sur la durée de la saison des pluies. En effet, il faut que la maturation des cultivars intervienne en fin de saison des pluies. Cela est acquis quand on recourt aux variétés locales photopério-diques dans leur zone de culture car leur floraison se fait au moment adéquat, quelle que soit la date de semis. Il en va différemment avec les variétés sélectionnées non photopériodiques où c’est la gestion des dates de semis qui permet de caler leur maturité sur la fin de la saison des pluies. D’autres aspects variétaux sont aussi à considérer. Ainsi, le recours à des variétés aux panicules semi-lâches est à privilégier. En effet, les panicules trop compactes entretiennent une humidité interne propice à la multiplication d’espèces fongiques et d’insectes piqueurs, comme certaines espèces de punaises. Dans ce microclimat paniculaire, les deux types d’organismes interagissent pour favoriser l’installation et le développement des moisissures des graines. Enfin, il est possible d’exploiter les variétés aux grains à teneurs élevées en tannins qui, de ce fait, résistent mieux aux moisissures mais, cela, au détriment de leur valeur nutritionnelle (voir p. 33 « La graine »). L’ergot
L’ergot, initialement cantonné à l’Afrique et l’Asie, a gagné l’Amérique et l’Australie dans les années 1990 où il cause des dégâts importants à la production des semences des hybrides de sorgho en attaquant plus particulièrement les lignées mâles-stériles. Trois espèces fongiques du genre Claviceps transmettent cette maladie à l’ensemble des espèces du genre Sorghum et aussi à des Pennisetum. À l’origine, leur implan-tation différait géographiquement avec Claviceps sorghi en Asie, Claviceps africana en Afrique et Claviceps sorghicola au Japon. Ces espèces se sont disséminées, notamment Claviceps africana qui, intro-duit récemment en Amérique et en Australie, cause une aggravation de la maladie (voir cahier couleur, photo 29).
La maladie se manifeste par l’exsudation de miellat visqueux sucré qui s’échappe des glumes des fleurs infectées. Si l’attaque de la panicule est générale, le miellat couvre la panicule qui a alors un aspect gluant blanchâtre et goutte au sol. Par la suite, le miellat peut prendre une couleur noirâtre quand des moisissures le colonisent. Dans chaque fleur infectée, un tissu mycélien se développant à la place des graines est à
l’origine du miellat. Ce tissu peut évoluer en donnant un sclérote dur et cylindrique d’une longueur, hors glumes, d’environ 1,5 cm qui peut contenir des alcaloïdes toxiques pour l’alimentation humaine et animale. La dissémination de la maladie se fait suite à la contamination de fleurs saines par écoulement du miellat contenant des conidies primaires ou par transport par la pluie ou le vent de conidies secondaires issues de la germination de conidies primaires. Les spores au contact de stig-mates germent en colonisant les ovaires floraux des sorghos cultivés ou sauvages. Les fleurs stériles des lignées mâles-stériles sont très facilement infectées par le parasite contrairement aux fleurs fertiles des variétés commerciales que la pollinisation protège. Les sclérotes tombés au sol directement ou inclus dans des résidus de panicule germent pour produire la forme parfaite du champignon dont la contribution à la dissémination de la maladie n’est pas connue de façon précise. La maladie paraît favorisée par des conditions climatiques nuageuses, humides et fraîches.
La lutte contre l’ergot n’est véritablement conduite que pour la production semencière. Elle commence à la récolte en nettoyant les graines d’éventuels sclérotes et en traitant les semences avec un fongi-cide. Dans certains cas, des traitements phytosanitaires en cours de culture sont aussi réalisés. Des mesures agronomiques pour assurer une pollinisation rapide et groupée notamment des lignées mâles-stériles donnent des résultats. Enfin, il est possible d’exploiter des différences génétiques de sensibilité à la maladie.
Le charbon allongé
Cette maladie fongique causée par Sporisorium ehrenbergii se rencontre surtout dans les zones semi-arides de culture du sorgho. Son impact est généralement faible car elle ne stérilise qu’un nombre limité de fleurs des panicules parasitées. La maladie s’identifie facilement quand on observe, à la place de graines, la présence de sacs membraneux (sores) de 2 à 4 cm de long en forme de manchon cylindrique de couleur crème, qui se déchirent pour exposer des filaments et libérer une poudre noire constituée de téliospores du champignon (voir cahier couleur, photo 28). Ces sores inégalement et peu densément réparties se voient principalement à la base des panicules. Occasionnellement, le parasite attaque les sorghos sauvages et le mil.
La maladie n’est pas une maladie systémique. Les attaques des épillets se font individuellement par des spores du champignon au moment de l’épiaison. Les téliospores portées sur les graines ou tombées au sol en survivant d’une saison de culture à l’autre seraient à l’origine
de l’infection primaire. Leur germination stimulée par les racines de sorgho aboutit à la production de sporidies pouvant se retrouver au contact d’épillets par la voie aérienne. Ces sporidies germent alors et produisent en deux semaines des sores avec des téliospores capables d’infections secondaires.
Le recours à des semences propres permet de lutter contre la maladie car sa dissémination par des graines porteuses de téliospores du para-site est possible. Il est aussi efficace de recourir à des variétés de cycles identiques semées en même temps. Leur floraison alors regroupée sur une période courte limite l’impact des infections secondaires.
Le charbon couvert
Sporisorium sorghi est à l’origine de cette autre forme de charbon observé dans tous les pays où est cultivé le sorgho. Avant le traitement des semences, le charbon couvert était une des principales maladies du sorgho. Aujourd’hui, il n’a d’importance économique que dans les régions où les paysans ne recourent pas à des semences traitées. Avec ce charbon, on observe à la place des graines de petits sacs membraneux (sores) de forme conique ou ovale et de couleur grise ou brune sortant des glumes d’une longueur au plus d’un centimètre. Les sores dont la membrane est résistante contiennent une poudre noirâtre de téliospores qui sont géné-ralement libérées lors du battage des panicules. Les panicules malades peuvent présenter une substitution pratiquement complète des graines par des sores. Dans d’autres cas, la présence de sores est limitée à des portions paniculaires (voir cahier couleur, photo 28).
La maladie est transmise par des téliospores. Celles à la surface des graines germent au semis et produisent des sporidies. L’infection se fait au stade plantule avec une invasion systémique du champignon qui gagne les ébauches florales au moment de l’initiation paniculaire et différencie alors des sores à la place de graines.
Le traitement chimique des semences est pratiquement le seul moyen de lutte utilisé contre la maladie en raison de son efficacité et sa facilité de mise en œuvre. À cette fin, il est possible de recourir (sous réserve d’homologation nationale) à un fongicide comme l’associa-tion carboxine + thirame (Vitavax®) ou à des fongicides-insecticides comme les associations thirame + lindane (Calthio®-DS) ou thia-methoxam + mefenoxam + difenoconazole (Apron®-Star-42WS) qui contiennent un composé systémique protégeant contre le charbon couvert. À défaut de traitements chimiques, il faut éliminer les panicules porteuses de charbon couvert à la récolte avant le battage.
Le charbon de la panicule
Cette maladie commune à toutes les zones de culture du sorgho est provoquée par un parasite fongique, Sporisorium reilanum, qui attaque aussi le maïs. Son importance économique est plus élevée en condition de culture intensive du sorgho. Elle est aussi liée à la plus ou moins grande sensibilité des hybrides à la maladie. Ce charbon se manifeste par l’apparition d’une sorte de tumeur membraneuse en lieu et place de la panicule ou, tout au moins, d’une partie de celle-ci. La membrane de la tumeur de couleur gris blanchâtre ne tarde pas à se déchirer en faisant apparaître une poudre brune à noire de téliospores prises dans un faisceau lâche de filaments de couleur sombre qui sont les éléments vasculaires de la panicule infestée. Les plantes attaquées peuvent taller exagérément et présenter une taille réduite avec un pédoncule raccourci (voir cahier couleur, photo 28).
L’infection primaire se fait par des téliospores tombées au sol où elles peuvent survivre plusieurs années. Celles-ci germent au redémarrage des cultures de sorgho en donnant un promycelium porteur de coni-dies. Ces dernières vont pénétrer le système racinaire des plantules. Le champignon colonise la plante en gagnant le méristème terminal. Son développement qui est très actif au moment de la floraison lui permet d’élaborer la galle qui se substitue plus ou moins complètement à la panicule.
La lutte contre le charbon de la panicule est essentiellement génétique avec le recours à des variétés résistantes. La pratique des rotations culturales est défavorable à la maladie sans l’éliminer totalement à cause de la longévité des téliospores dans le sol.
Le charbon nu
Le charbon nu se rencontre dans les principales zones de cultures du sorgho à l’exception de l’Australie. Il est provoqué par un champignon, Sporisorium cruentum, qui attaque aussi la canne à sucre. Les dégâts occasionnés sont généralement minimes. La maladie s’identifie par la finesse des tiges des variétés attaquées, leur taille raccourcie et leur floraison plus précoce que celle de plantes saines (voir cahier couleur, photo 28). À la place des graines, apparaissent individuellement des sores dont la longueur varie de 0,5 à 2 cm et qui sont prises dans des glumes souvent hypertrophiées. Parfois, des sores s’observent aussi sur le rachis et les ramifications de la panicule. En général, toutes les fleurs d’une panicule infectée sont charbonnées. Le plus souvent, les sores se rompent avant même la sortie de la panicule si bien qu’on voit rarement
leur membrane. Chaque sore libère alors une masse de spores noires (téliospores) au sein de laquelle s’observe une columelle noire, pointue, souvent arquée qui reste en place après la libération des spores. Les téliospores du pathogène semblent capables d’infecter directe-ment les fleurs de sorgho notamdirecte-ment en situation de semis échelonnés et de floraison prolongée. Cependant le mode d’infection le plus habituel paraît de type systémique durant ou juste après le semis des graines porteuses de téliospores. La germination de celles-ci, permet au parasite de pénétrer dans l’hôte, de s’y développer et de gagner les organes floraux où il sporule. L’impact de la maladie est plus élevé sur les talles tardives ou les cultures de repousses.
Le recours à des semences issues de parcelles de sorgho indemnes de la maladie et, au besoin, le traitement des semences par un fongicide permettent de contrôler la maladie efficacement.