Toxoplasmose cérébrale :

Tout signe neurologique survenant chez un patient infecté par le VIH doit faire évoquer le diagnostic de neurotoxoplasmose et ce d’autant plus que le taux de CD4 est inférieur à 200éléments/mm3 voire inférieur à 50 éléments/mm3. Dans ce cas, le scanner cérébral s’impose en urgence.

La toxoplasmose cérébrale a également été observée après transplantation d’organes solides ou de moelle osseuse.

L'installation des symptômes est généralement progressive sur une dizaine de jours et peut comporter: céphalées, confusion, convulsions partielles ou généralisées, coma, agitation, signes de localisation (hémiparésie, atteinte des nerfs crâniens, ataxie, aphasie, troubles sensitifs...). Une fièvre autour de 38-38,5° est habituelle mais peut manquer dans 1/3 des cas. Parfois, les signes d’hypertension intracrânienne (céphalées, vomissements, troubles de conscience) sont au premier plan.

Le diagnostic d'abcès intracérébral à toxoplasme est posé par le scanner avec injection de produit de contraste et clichés tardifs (30 min.).

La lésion est dite "en cocarde", avec hypodensité centrale cerclée d’une prise de contraste en anneau. En périphérie, une hypodensité souvent importante, témoigne de l’œdème périlésionnel qui peut exercer un effet de masse, avec déplacement des structures médianes (ventricules, faux du cerveau). Parfois, l’aspect est celui d’une hyperdensité nodulaire, ou plus rarement d’une hypodensité isolée.

Ces différentes images s’expliquent par l’aspect histologique de la lésion : nécrose centrale sans pus parfois hémorragique.

Ces lésions peuvent être uniques ou multiples, sus ou sous-tentorielles, siégeant préférentiellement au niveau hémisphérique, à la jonction de la substance blanche et de la substance grise, au niveau des noyaux gris centraux, parfois dans le cervelet. L'IRM est plus sensible que le scanner. Elle peut visualiser des images anormales (hypersignaux) non détectées en TDM : elle sera pratiquée en première intention si cela est techniquement possible sinon elle est réalisée en deuxième intention en cas de normalité du scanner.

Une sérologie antérieure positive témoigne de la présence de kystes latents susceptibles de se réactiver à l'occasion d'une immunodépression. Les variations éventuelles du titre d'IgG n'ont pas de valeur diagnostique. Une sérologie antérieure négative rend le diagnostic quasi-improbable et doit régulièrement être recontrôlée. Actuellement, d’autres moyens diagnostiques sont disponibles. Ainsi, la PCR dans le sang ou le LCR est à l'étude, mais n'est pas réalisée en routine. La ponction lombaire ne sera pratiquée qu'en l'absence d'anomalies sur l'imagerie cérébrale, surtout dans le but d’un diagnostic différentiel. Les anomalies du LCR au cours de la toxoplasmose sont inconstantes et aspécifiques: hyperprotéinorachie modérée, hyperlymphocytose discrète. [69; 70]

Fig. 32 : IRM en séquence T1 et en coupe axiale au niveau des ganglions de la base chez un patient de 24ans immunodéprimé. L’image montre des lésions hypointenses de la région thalamique d’origine toxoplasmique. [71]

Fig.33 : IRM en séquence T1 et en coupe axiale au niveau des ventricules latéraux chez le même patient immunodéprimé montrant une lésion hypointense exerçant un effet de masse sur le ventricule latéral droit. [71]

7.4. Tuberculome:

Un tuberculome est une masse de tissu granulomateux tuberculeux ayant été contenu et limité par les défenses immunitaires de l’hôte.

Il se présente comme une lésion expansive, intracrânienne, quelquefois asymptomatique.

La fréquence des tuberculomes a beaucoup diminué en même temps que régressait l’endémie tuberculeuse dans les pays développés ; ils représentaient 34 % des tumeurs intracrâniennes diagnostiquées en 1933 et seulement 2 % en 1972. Leur incidence reste élevée dans les pays en voie de développement où l’endémie tuberculeuse est importante. Dans les pays à forte endémie, les tuberculomes sont particulièrement fréquents chez les enfants. Dans les pays à faible endémie, comme pour la méningite tuberculeuse, c’est à l’égard des populations immigrées qu’il faut être le plus vigilant.

Un tuberculome se constitue à partir d’une réaction inflammatoire autour du bacille tuberculeux parvenu dans le parenchyme cérébral par voie hématogène. Cette réaction inflammatoire est faite de cellules épithélioïdes, de cellules géantes de Langhans et d’un pourcentage variable de lymphocytes et de polynucléaires. Plusieurs petits tubercules se constituent, entourés d’un tissu cérébral œdémateux, puis ils fusionnent pour former une lésion souvent lobulée, plus grande, ayant en son centre du caséum et à son pourtour l’équivalent d’une capsule faite de fibres de collagène. La coupe d’un tuberculome montre toujours la même formation, le caséum au centre, entouré d’une couronne de lymphocytes et de cellules épithélioïdes.

À l’intérieur même du tuberculome, on ne trouve que très peu de bacilles alcoolorésistants, voire aucun, même après un examen en coupes sériées. Les mycobactéries n’ont peut-être pour rôle que de déclencher le processus, tandis que se constitue une réponse tissulaire qui est le résultat d’un mécanisme immunitaire à médiation cellulaire. À la périphérie se forme une gliose et, au voisinage de la lésion, les parois des vaisseaux sont infiltrées de lymphocytes. Progressivement, la périphérie devient fibreuse et l’infiltrat inflammatoire disparaît progressivement. Des calcifications peuvent se constituer surtout en périphérie de la zone nécrotique. Les signes cliniques d’appel les plus habituels sont les céphalées, les signes d’hypertension intracrânienne et les convulsions chez l’enfant. Cette

symptomatologie peut s’inscrire dans un contexte évocateur parce qu’il existe un antécédent de tuberculose, des signes cliniques ou radiologiques d’une tuberculose extra-cérébrale mais il est fréquent, dans les pays à forte endémie, d’observer des tuberculomes, première expression clinique de la tuberculose. La cuti-réaction n’est positive que dans un quart des cas et la radiographie pulmonaire anormale dans un tiers. La fièvre fait souvent défaut.

La symptomatologie du tuberculome intracrânien n’a pas de spécificité et dépend pour beaucoup de son siège, de l’effet de masse possible, de l’œdème avoisinant, du trouble de l’hydraulique cérébrale engendré. Moins de la moitié des patients porteurs d’un tuberculome ont des signes de localisation neurologique.

Les tuberculomes peuvent siéger n’importe où dans le cerveau. Classiquement, la localisation a plutôt tendance à être sous-tentorielle chez l’enfant, sus-tentorielle chez l’adulte. Dans 15 à 20% des cas, il y a plusieurs tuberculomes.

- Apport de l’imagerie :

Le tuberculome caséifié est la forme la plus classique. Il apparaît discrètement hypodense en TDM par rapport au parenchyme cérébral. Après injection, il ne prend pas le contraste à l’exception de sa périphérie, la partie granulomateuse du tuberculome, ce qui lui donne un aspect en couronne, très évocateur, sans être pour autant spécifique. Quelquefois, on peut observer des calcifications dans la partie centrale.

En IRM, sur les images en pondération T1, le tuberculome donne un signal iso-intense à iso-intense par rapport au parenchyme cérébral, en T2, un signal hypo-intense par rapport au cerveau tandis qu’il existe, à l’intérieur de la lésion, plusieurs hypersignaux punctiformes. Le tuberculome est entouré d’une zone irrégulière d’hypersignal en T2 correspondant à un œdème. [72]

pyogènes, un granulome fongique, une tumeur en partie nécrosée, des métastases, un gliome, un lymphome et surtout un kyste de neurocysticercose dans les régions parasitées.

À un stade plus précoce, avant la caséification, on peut observer en TDM une image iso- ou discrètement hyperdense entourée d’une zone hypodense correspondant à l’œdème et après injection, une prise de contraste d’aspect nodulaire et irrégulière. En RMN et en T1, les lésions donnent un signal iso- ou hypointense par rapport au parenchyme, et en T2 un hypo- ou un hypersignal. Après injection de gadolinium, il y a une prise de contraste intense et homogène. À ce stade, le diagnostic se pose avec celui des autres granulomes, d’une sarcoïdose par exemple ou avec celui d’une tumeur non nécrosée en son centre, gliome ou métastase.

Fig. 34 : IRM cérébrale : aspects du tuberculome cérébral en IRM T1 (A), T2 (B) et T1-Gadolinium (C). (Tuberculose cérébromédiastinale chez un enfant atteint de syndrome de Say-Barber-Miller probable)[73]

Fig.35 : Aspect macroscopique d’un tuberculome du lobe temporal. [73]

L’artériographie peut aider à différencier le tuberculome d’un gliome hypervascularisé. [72]